1、定义儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位为位为OH基基拟肾上腺素药是一类化学结构拟肾上腺素药是一类化学结构和药理作用与内源性交感神经和药理作用与内源性交感神经介质介质(交感胺交感胺)相似的药物，故相似的药物，故又称拟交感胺类药。又称拟交感胺类药。非儿茶酚胺类：间羟胺、去氧肾上腺素、沙丁胺醇、麻黄碱等非儿茶酚胺类：间羟胺、去氧肾上腺素、沙丁胺醇、麻黄碱等基本化学结构基本化学结构CHCHNHa ab bR3R4R5R2R1123456肾上腺素受体型肾上腺素受体（alpha receptors）1-R存在部位
2、：主要存在于平滑肌（血管、虹膜、消化道括约肌、尿道等）。引起平滑肌收缩。受体后信号转导：1PLCIP3及DAG细胞内钙平滑肌收缩 2-R存在部位：主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对NE的释放起负反馈作用。此外，血管平滑肌及中枢也有2受体存在。受体后信号转导：2GicAMP肾上腺素受体型肾上腺素受体（beta receptors）1-R存在部位：主要存在于心脏（SA and AV node，心房和心室，浦肯野氏纤维），引起兴奋性效应。受体后信号转导：1GscAMP 2-R 存在部位：多数平滑肌（尿道、支气管、胃肠道、膀胱），引起平滑肌松驰。肝细胞、胰岛细胞2受体兴奋可引起血糖，脂质代谢、组
3、织耗氧量等。受体后信号转导：2GscAMP拟肾上腺素药物分类、受体激动受体激动药药 肾上腺素，adrenaline,epinephrine,AD多巴胺，dopaine,DA麻黄碱，ephedrine受体激动药受体激动药去甲肾上腺素，noradrenaline,NE间羟胺，metaraminol去氧肾上腺素，phenylephrine甲氧明，methoxamine受体激动药受体激动药异丙肾上腺素，isoprenaline多巴酚丁胺，dobutamine沙丁胺醇，albuterolAdr 激动心肌、窦房结和传导系统的激动心肌、窦房结和传导系统的1 1 受体受体 心肌收缩力心肌收缩力、输出量、输出量
4、、心率、心率、传导加速，、传导加速，CHCH2NHOHCH3HOHOa ab bEpinephrine,Adrenaline、-R 激动药激动药冠脉血管舒张，冠脉血管舒张，血流增加的机制血流增加的机制 给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予应，后者作用持续时间较长。如事先给予1 1受体阻断药，对受体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量AdrAdr，反而呈现明显的，反而呈现明显的降压反应，这种现象称降压反应，这种现象称AdrAdr对血压的翻转作用。充分体现了
5、对血压的翻转作用。充分体现了AdrAdr对血管平滑肌上的对血管平滑肌上的2 2受体的激活作用。受体的激活作用。、-R 激动药激动药4）平滑肌）平滑肌支气管平滑肌支气管平滑肌2 2-R 支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质；胃肠道、膀胱和子宫平滑肌胃肠道、膀胱和子宫平滑肌2 2-R 收缩减弱，张力减低；支气管粘膜血管支气管粘膜血管1 1-R 血管收缩，减轻充血水肿；眼睛瞳孔开大肌上的眼睛瞳孔开大肌上的1-R 瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大、-R 激动药激动药5）代谢）代谢兴奋2-R，抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，降低外周组织摄
6、取Glucose，使肌糖元和肝糖元减少，血糖，乳酸脂解游离脂肪酸组织耗氧量、-R 激动药激动药因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。“三联针三联针”剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，有诱发脑溢血的危险性，亦能引起心律失常，甚至发展为心室纤颤。、-R 激动药激动药明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动激动1 1-R：改善心脏功能；激动激动2 2-R：解除支气管平滑肌痉挛用于过敏性哮喘急性发作或
7、哮喘持续状态，对血管神经性水肿和血清病能减轻症状。使注射部位局部血管收缩，延缓吸收，增加局麻效应 将浸有Adr的纱布用于外伤表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血。b ba aCH2CH2NH2HOHODopamine、-R 激动药激动药 高浓度DA激动心脏1-R，并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，使心收缩力增强；心输出量增加，心率加速。DA的上述作用和诱发心律失常作用均较Adr和异丙肾上腺素为弱。低浓度DA可激动肾脏DA 1受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加；抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿；大剂量兴奋肾血管-R，血管收缩，肾血流量减少。、-R 激动药激动药 过量可引起：心
8、律失常、高血压、偶见恶心、呕吐（过量可引起：心律失常、高血压、偶见恶心、呕吐（D D2 2）必要时可应用酚妥拉明拮抗，应用必要时可应用酚妥拉明拮抗，应用DADA治疗休克时必须事先补足血容治疗休克时必须事先补足血容量。量。、-R 激动药激动药麻黄草麻黄草b ba aCHCHNHOHCH3CH3Ephedrineb ba aCHCHNH2CH3AmphetamineCHCHNCH3HCH3Methamphetamine、-R 激动药激动药促进去甲肾上腺能神经末梢释放促进去甲肾上腺能神经末梢释放NANA，间接产生拟肾上腺素作，间接产生拟肾上腺素作用，用，反复使用可因递质排空产生快速耐受性反复使用可因
9、递质排空产生快速耐受性兴奋心脏（b1作用，但整体作用不明显），心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减慢。b ba aCHCHNHOHCH3CH3Ephedrine、-R 激动药激动药1）防治硬膜内外麻醉和腰麻引起的低血压；2）各种原因引起的充血性鼻塞；3）预防支气管哮喘，目前已少用。、-R 激动药激动药激动肾上腺素受体b ba aCHCH2NH2OHHOHONorepinephrine,Noradrenaline-R 激动药激动药小剂量：收缩血管作用不明显，兴奋心脏收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，
10、收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少。-R 激动药激动药药物中毒性低血压神经性休克早期局部应用：上消化道出血局部血管剧烈收缩引起缺血坏死 重要脏器灌流减少如肾脏灌流减少所致肾功衰竭b ba aCHCHNH2OHOHCH3MetaraminolPhenylephrineCHCH2NHOHHOCH3a ab bb ba aCHCH NH2OHCH3OCH3H3COMethoxamine-R 激动药激动药1.其升压作用比NA弱但较持久。间羟胺对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功衰竭等。2长时间应用间羟胺 产生耐药性，这是由于神经末梢递质减少或耗竭的结果。3 由于药物的升压作用
11、，反射性地使心率变慢。三药均很少引起心律失常。4 去氧肾上腺素尚能兴奋眼睛虹膜辐射肌的1受体，使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暂，且不引起眼压升高和调节麻痹。1.休克早期和低血压休克早期和低血压临床应用间羟胺取代NA治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注、静脉注射、肌内注射或皮下注射，应用比较方便。2阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速一般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制作用，使窦性心率恢复正常。3.眼科应用眼科应用去氧
12、肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，一般不引起眼压升高。-R 激动药激动药 心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量明显增加；舒张存在 b2受体的血管平滑肌，如骨骼肌血管，外周阻力 使收缩压升高，舒张压下降，脉压明显增大。大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低。平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，解痉作用更为明显；血糖，血中游离脂肪酸，BMR CHCH2NHOHHOHOCH（CH3）2a ab bIsoprenaline-R 激动药激动药-R 激动药激动药心悸、心律失常心悸、心律失常诱发或加重心绞痛诱发或加重心绞痛-R 激动药激动药CH2CH2NHHOHOCH(CH2)CH3OHa ab bDobutamine-R 激动药激动药CHCH2NHHOH2CHOOHC(CH3)a ab bSalbutamol-R 激动药激动药2019POWERPOINTSUCCESS2022-8-62019THANK YOUSUCCESS2022-8-6
