1、(Acid-base disturbances)第四章第四章 酸碱平衡酸碱平衡 紊乱紊乱 C C C a a s s e e s s t t u u d d y y男性，47岁，因阑尾脓肿破裂造 成化脓性腹膜炎手术切除阑尾并做腹腔引流，胃 肠减压（术后肠功能恢复不好）5天后出现手麻，血压偏低。Laboratory test：血血 pH pH PaCOPaCO2 2 BE BE HCOHCO3 3-KK+NNa a+CCl l-7.567.5637.537.5 mmHgmmHg10.610.6 mmol/Lmmol/L38.238.2 mmol/Lmmol/L3.03.0 mmol/Lmmol/
2、L140140 mmol/Lmmol/L105105 mmol/Lmmol/L问题：患者出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？人动脉血pH是多少?吃酸性食物后,血液pH会发生改变吗?人体有哪些维持酸碱平衡的机制?有哪些常见的酸碱平衡紊乱的类型?该患者有那种类型的酸碱平衡紊乱？酸中毒或碱中毒对人体有哪些危害?Questions酸碱平衡酸碱平衡(Acid-base balance)pHpH 7.357.357.457.45平均平均值值7.47.4机体处理酸碱物质的含量和机体处理酸碱物质的含量和 能力，维能力，维持持pHpH值在恒定范围值在恒定范围 内的过程。内的过程。酸碱平衡酸碱平衡(Acid-ba
3、se balance)因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性破坏。稳定性破坏。酸碱平衡酸碱平衡紊紊乱乱(Acid-base disturbance)(Concepts，sources and regulation of acid-base)第一节第一节酸酸碱碱的的概念概念及及酸碱物质酸碱物质的的 来源和调节来源和调节一一、酸酸碱的碱的概概念念(Concepts of acid and base)Acid：在化学反应中，凡能释在化学反应中，凡能释放放H+的化学的化学 物质物质，如如HCl、H2SO4、H2CO3.Base：凡能接
4、受凡能接受H+的化学物质，如的化学物质，如OH-、NH3、HCO3-.H2CO3 NH4+H2PO4HPr酸酸H+HCO3-H+NH3 H+HPO4-H+Pr-碱碱共轭体系共轭体系一一、酸酸碱的碱的概概念念(Concepts of acid and base)二二、酸酸碱物碱物质质的来的来源源(Sources of acid and base)主要来自体内物质的分解代谢，少主要来自体内物质的分解代谢，少 部分来自食物；部分来自食物；代谢产生的酸性物质代谢产生的酸性物质量量 碱性物碱性物 质质CO2+H2OCAHCO3H+1.1.挥发酸挥发酸 (volatile acid)碳酸酐酶碳酸酐酶（ca
5、rbonic anhydrase,CA）(一一)酸性物质的来酸性物质的来源源 (Source(Source of of acid)acid)H2CO32.2.固定酸固定酸(fixed acid)蛋白质等分解代谢产生，蛋白质等分解代谢产生，由由H H+和其他和其他 酸根组成，经肾随尿排出。酸根组成，经肾随尿排出。核蛋白核蛋白磷脂磷脂含硫含硫 氨基酸氨基酸嘌呤嘌呤类类糖糖酵酵 解解脂脂 肪肪代代 谢谢糖糖 氧氧 化化硫酸硫酸磷酸磷酸尿酸尿酸乳酸乳酸酮体酮体三羧酸三羧酸酸性药酸性药物物:氯化胺、水杨酸氯化胺、水杨酸(二二)碱性物质的来碱性物质的来源源 (Source(Source of of bas
6、e)base)3CO2+2H2O+NaHCO3CH2有机酸盐转变有机酸盐转变COOHCHOH3O2COONa苹果酸钠苹果酸钠有机酸盐转变有机酸盐转变(二二)碱性物质的来碱性物质的来源源 (Source(Source of of base)base)CH3CHOHCOONa+O22CO2 H2O NaHCO3乳酸钠 氨基酸脱氨氨基酸脱氨三三、酸酸碱平碱平衡衡的调节机的调节机制制(Regulation mechanisms of acid-base balance)血液的缓冲作用血液的缓冲作用肺的调节肺的调节组织细胞的调节组织细胞的调节肾的调节肾的调节(一一)血液的缓冲作用血液的缓冲作用(Buff
7、er systems in blood)缓冲系统缓冲系统由弱酸共轭碱构由弱酸共轭碱构成成的缓的缓冲冲对组成对组成血浆血浆HCO-3H2CO3*HPO42-H2PO4-Pr-HPr红红 细细 胞胞Hb*HPO42-H2PO4-HCO-3H2CO3HHbHbO2-*HHbO2主要在肾和细 胞内发挥作用主要在细胞内 缓冲碳碳酸氢盐缓冲系统的特酸氢盐缓冲系统的特点点只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓 冲系统（冲系统（5353）；）；HCOHCO3 3-与与H H2 2COCO3 3的浓度比决定血的浓度
8、比决定血pHpH高低；高低；缓冲潜力大，能通过肺和肾缓冲潜力大，能通过肺和肾对对H H2 2COCO3 3和和 HCOHCO3 3-的调节，使缓冲物质易于补充和的调节，使缓冲物质易于补充和 排出。排出。血液血液pH的确定的确定3 HCO pH=pKa+log=6.1+log24 H2CO3(mmol/L)=6.1+log1.2201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3pH pKa为H2CO3电离常数的负对数，38时为6.1血血红红蛋蛋白缓白缓冲冲系统的系统的特特点点红细胞特有的缓冲系统；红细胞特有的缓冲系统；占全血缓冲系统占全血缓冲系统的的3535；在缓冲挥发酸中起主要作用。在缓冲挥发酸
9、中起主要作用。血血液液缓缓冲系冲系统统的作用机的作用机制制(Mechanism of buffer system)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2ONaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动变动的的程度。程度。（二）呼吸系（二）呼吸系统统 (Respiratory system)通过改通过改变变C CO O2 2的排出量来调节血浆碳的排出量来调节血浆碳 酸浓酸浓度度,使使HCOHCO3 3-与与H H2 2COCO3 3比值接近正比值接近正 常，以维持血常，以维持血浆浆pHpH相对恒定。相对恒定。1.1.中枢调节中枢调节(cent
10、ral control)PaCO2肺肺脑脑延髓延髓呼吸呼吸 加快加快CO2排出排出 二氧化碳麻二氧化碳麻醉醉（carbon dioxide narcosis）高浓高浓度度COCO2 2（80mmHg)80mmHg)对对 中枢神经系统产生的抑制作用。中枢神经系统产生的抑制作用。2.2.外周调外周调节节(peripheral regulation)PaO2外周化学感受器外周化学感受器颈动脉体颈动脉体 主动脉体主动脉体呼吸中枢呼吸中枢肺通气肺通气 pHPaCO2（三（三）组织组织细细胞的胞的调调节节(Cell regulation)主要通过细胞主要通过细胞内内外离子外离子交交换实换实现现RBCRBC
11、肌细胞肌细胞 骨组织骨组织2H+K+/Na+3HCO-Cl-酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症 碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症排泄固定酸排泄固定酸维持血维持血浆浆HCOHCO3 3-浓度浓度（四）肾脏的调（四）肾脏的调节节(renal regulation)肾血管肾血管近曲小管近曲小管 细胞细胞管腔管腔1 1.NaHCO3重吸重吸收收(bicarbonate reabsorption)3Na+Na-H交换交换蛋白蛋白-HCO-+H+Na+-3HCO3共转共转运体运体Na-K+ATP酶酶Na+HCO3-Na+HCO3-H+H2CO3H2CO3 CAH2O+CO2CO2+H2O集合管集合管 细胞细胞肾血管
12、肾血管H+-ATP酶酶H2CO3H2O+CO23H+HCO-3Cl-HCO-肾小球滤过肾小球滤过的的NaHCONaHCO3 385%85%90%90%在近曲小管重吸收在近曲小管重吸收NaHCONaHCO3 3重吸收与肾小管功能重吸收与肾小管功能 相关相关集合管肾血管管腔2.磷酸盐酸磷酸盐酸化化 (Phosphate acidification)H2O+CO2+HCO3+H H2CO3Na2HPO4H+NaH2PO4Na+-Na+HCO3-Cl-Na-K+ATP酶酶Na+-3HCO3-共转共转运体运体H+-ATP酶酶肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔Na+Cl-Na+H
13、CO3-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺HCO-+NH+34H+HCO3-H2CO3H2O+CO23HCO-Na+3.NH4的排的排出出 (ammonium excretion)NH4Cl4NH+NH3NH3Cl-肾肾脏脏调调节的节的特特点点主要通过肾小管细胞的活动来实现远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的 消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)第二节第二节酸碱平衡酸碱平衡紊紊乱乱的分的分类类 及常及常用检测指用检测指标标(
14、Classification of acid-base disturbances)一一、酸酸碱平碱平衡衡紊乱的分紊乱的分类类原因pHacidosisalkalosismetabolic respiratorymetabolic respiratorypH 酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒 代谢性代谢性 呼吸性呼吸性pH 7.4二二、常常用检用检测测指指标标(Laboratory parameters of acid-base disturbance)1pH概念概念:溶液溶液中中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值(动脉血动脉血):7.35):7.357.457.45 pH:pH:失代偿性酸中
15、毒失代偿性酸中毒 p pH H:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 pH(-):pH(-):无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消意义意义2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)意义意义:原发性原发性 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原发性原发性 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒概念概念:物理溶解于动脉血浆中的物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。分子所产生的张力。平均值平均值：4040 mmHgmmHgH2CO3:40 X0.03=1.2mmol/L3.
16、3.标准碳酸氢标准碳酸氢盐盐(standard bicarbonate,SB)意意义义:原发原发性性 代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发原发性性 代谢性酸中毒代谢性酸中毒正常正常值值:平均平均2424 mmol/Lmmol/L概念概念:标准条件下测得的血标准条件下测得的血浆浆HCO3-浓度。浓度。38 Hb完全氧合完全氧合 PaCO2 40 mmHg4.4.实际碳酸氢实际碳酸氢盐盐 (actual bicarbonate,AB)概念：实际条件下测得的血概念：实际条件下测得的血浆浆HCO3-浓度。浓度。隔绝空气隔绝空气 实际血氧饱和度实际血氧饱和度 PaCO2意义意义:原发性原发性 代谢性碱中毒代谢性
17、碱中毒原发原发性性 代谢性酸中毒代谢性酸中毒正常值正常值:平均平均2424 mmol/Lmmol/L5.5.碱剩碱剩余余 (base excess,BE)正常值正常值:0 03 3 mmol/Lmmol/L概念概念:标准条件下，将标准条件下，将1 1升全血或血浆升全血或血浆滴定滴定 到到 pH 7.47.4所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。意义意义:BEBE负值负值 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 BEBE正值正值 代谢性碱中毒代谢性碱中毒6.6.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap,AG)概念概念:血浆中未测定阴离血浆中未测定阴离子子(UA)与与 未测定阳离未测定阳离子子(UC)的差值。的差
18、值。AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UA AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12(mmol/L)Na+UCCl-UAHCO3-AG意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量区分代谢性酸中毒的类型区分代谢性酸中毒的类型诊断混合型酸碱平衡紊乱诊断混合型酸碱平衡紊乱正常值正常值：1014mmol/L(Simple acid-base disturbance)第三节第三节单单纯纯型型酸碱酸碱平平衡紊衡紊乱乱一一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)细胞外细胞外液液H H+增加增加和和/或或HCOHCO3 3-丢失而丢失而 引
19、起的以血浆引起的以血浆HCOHCO3 3-减少、减少、p pH H呈降低呈降低 趋趋势势为特征的酸碱平衡紊乱。为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因与机（一）原因与机制制(Causes and mechanisms)肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾衰竭肾小肾小管管功能障碍功能障碍应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂HCOHCO3 3直接丢失过多直接丢失过多严重腹泻、小肠及胆道瘘管等严重腹泻、小肠及胆道瘘管等大面积烧伤大面积烧伤（一）原因与机（一）原因与机制制(Causes and mechanisms)代谢功能障碍代谢功能障碍 乳酸酸中乳酸酸中毒毒 (lactic acidosis)
20、酮症酸中酮症酸中毒毒 (ketoacidosis)（一）原因与机（一）原因与机制制(Causes and mechanisms)-外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCO3 缓冲消耗缓冲消耗阿司匹林复方阿司 匹林水杨酸苯酯水杨酸钠水杨酸中毒冬绿油 含氯的成酸性药物摄入过多hyperkalemia acidosisK HECFK H 肾小管KHNa交换 Na交换泌H 高钾血症高钾血症反反常常性性碱性碱性尿尿(paradoxical alkaluria)高血钾性酸中毒高血钾性酸中毒时时:肾小肾小管管K+-Na+交换增加交换增加 H+-Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少 酸中毒病人
21、排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿血液稀血液稀释释,使使HCOHCO3 3-浓度下降浓度下降（二）分（二）分类类 (Classification)AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased anion gap)AG增大型代谢性酸中毒-特点特点：血浆HCO3 减少AG增大(固定酸根增加)血Cl-含量正常Cl-Na+HCO3-UAUCAG正常UCNa+Cl-UAAGAG增大 型代酸HCO3-入酸增多入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多产酸增多(excess production of meta
22、bolic acids)乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因原因(causes)AG正常型代谢性酸中毒-特特点点：血浆HCO3 减少 AG正常 血Cl-含量增加(metabolic acidosis with normal anion gap)Cl-Na+HCO3-UAUCAG正常Cl-Na+HCO3-UAUCAGAG正常 型代酸HCO3-丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等入酸增多(excess intake)摄入含氯酸性
23、药过多排酸减少(impaired excretion)急、慢性肾衰泌H减少原原因因(causes)(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation of metabolic acidosis)1.1.血浆缓冲系统的代偿血浆缓冲系统的代偿（compensation of plasma buffer system）H+HCO3-H2CO3 CO2+H2OH+Buf-HBufH+2.2.细胞内缓冲的代偿细胞内缓冲的代偿(compensation by intracellular buffer)细胞外液肾小管腔KHH+Pr-HPrH血KKNa交换 Na交换acidosis hyperka
24、lemia血pH7.2serum K 5.6 mmol/L纠正酸中毒后血pH7.4serum K 2.5 mmol/L3.3.呼吸的代呼吸的代偿偿 (respiratory compensation)H 中枢和外周化学感受器中枢和外周化学感受器 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋肺通气量肺通气量 CO2排出排出 4.4.肾的代肾的代偿偿 (renal compensation)-泌泌H 泌氨泌氨 重吸重吸收收HCO3 尿呈酸尿呈酸性性机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲中和中和H+2PaCO 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与与细细排排H+胞内胞内K+
25、交交换换保碱保碱几分钟几分钟即刻反即刻反应应2424小小时时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿1.1.心血管系心血管系统统 (cardiovascular system)室性心律失常室性心律失常抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低(四四)对机体的影响对机体的影响(Effects of metabolic acidosis)pH降低降低酶活性酶活性心肌代谢心肌代谢Ca2+内内 流流肌浆网肌浆网Ca2+释放释放Ca2+与与 肌 钙 蛋肌 钙 蛋 白结白结合合心肌收缩力心肌收缩力高血钾高血钾心律失常心律失常血管对儿血管对儿 茶酚胺茶酚胺 反应性反应性血管
26、紧血管紧 张度张度酸中毒对心血管系统的损伤酸中毒对心血管系统的损伤2.2.中枢神经系中枢神经系统统 (central nervous system)(抑制生物氧化酶活抑制生物氧化酶活性性)-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱脱羧羧酶酶 (+)(+)脑能量生脑能量生成成 -氨基丁氨基丁酸酸 3.3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)原发性:pH3HCO-血KBE负值继发性:PaCO2两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3-NaCl-PaCO2KAG正常型7.2010140 118256.5AG增大型7.2010140 10
27、0255.5(五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of preventionand treatment)治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)碳酸氢钠是否可以应用乳酸钠治疗代谢性酸中毒？pH：确定酸碱平衡紊乱的性质病史：判断是呼吸性还是代谢性酸碱 紊乱32结合病史和HCO-和PaCO：分析哪个是原发性改变，哪个是继发性代偿二二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)CO2排出障碍或吸入过多引起排出障碍或
28、吸入过多引起的的以血以血 浆浆H2CO3浓度升高浓度升高、pHpH呈降低趋势为呈降低趋势为 特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。(一一)原因与机制原因与机制(causes and mechanisms)1.1.CO2排出减排出减少少 (reduction of CO2 excretion)呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸廓病变胸廓病变肺部疾患肺部疾患2.2.CO2吸入过吸入过多多 (breathing high level of CO2)通风不良通风不良呼吸机使用不当呼吸机使用不当（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节(Compensation
29、of respiratory acidosis)ECF缓冲：H+Pr-HPr呼吸：不能代偿 RBC plasmaCO2+H2OH2CO3HCO3-K+K+CO2 H+CO2+H2OH2CO3HCO3-H+Hb-HHbCl-Cl-1 1细细胞胞内内缓缓冲冲(Intracellular buffering)2 2肾的代肾的代偿偿 (renal compensation)慢性呼酸慢性呼酸:持持续续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留-泌泌H+泌泌氨氨 HCO3重吸收重吸收 尿尿pH细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排 H 保保HCO3-1030min35d机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性
30、酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细 胞内胞内K+交换交换3.3.实实验室验室常常用指标的变用指标的变化化(changes of laboratory test)急性:pHPaCO2慢性:pHPaCO2 HCO3-BE 正值HCO3-(-)BE(-)PaCO210mmHg，HCO3代偿性1 mmol/LPaCO210mmHg,HCO3代偿性3.5 mmol/LpHPaCO2-HCO3NaKCl-急性呼酸7.20 5527 1405.0 101慢性呼酸7.30 5533 1405.0 97（三）对机体的影响（三）对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)
31、与代酸相同，与代酸相同，但但CNS症状更症状更明明显显中枢酸中毒更明显中枢酸中毒更明显脑血管扩张脑血管扩张缺氧缺氧（四）防治的病理生理基础（四）防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)1.1.增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒(Correcting acidosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒(Metabolic alkalosis)细胞外液碱增多细胞外液碱增多或或H H丢失而引起的丢失而引起的 以血以血浆浆 HC
32、OHCO3 3-增增多多、pHpH呈上升趋势呈上升趋势 为特征的酸碱平衡紊乱类为特征的酸碱平衡紊乱类型型。(一一)原因与机制原因与机制频繁呕吐，胃液引流频繁呕吐，胃液引流胃液（富胃液（富含含HCl）大量丢失）大量丢失代谢性碱中毒代谢性碱中毒(Causes and mechanisms)酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多1.1.消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract)(一一)原因与机制原因与机制(Causes and mechanisms)酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多1.1.消化道失消化道失H(H loss from the gastr
33、ointestinal tract)低K+低Cl-细胞外液减少肾小管肾小管血血液液管腔管腔H+H+KK+HCO3-HCO+3-丢肾小管肾小管失K+K+血液血液管腔管腔H+H+H+H+H+HCO3-HCO3-2 2肾失肾失H (H loss from the kidney)利尿剂的应用利尿剂的应用速尿、噻嗪类利尿剂速尿、噻嗪类利尿剂抑制髓袢对抑制髓袢对ClCl-、NaNa、H H2 2O O重重吸吸收收 远曲小管尿液流量远曲小管尿液流量排排H H+、K K+，HCHCO O3 3-重重吸吸收收 低低氯性碱中毒氯性碱中毒 盐皮质激素增多盐皮质激素增多原发性、继发性醛固原发性、继发性醛固酮酮NaNa
34、重吸收重吸收-排排K K、排排H H，HCOHCO3 3 重重吸吸收收低钾性碱中毒低钾性碱中毒-HCO3 过量负荷过量负荷(excess bicarbonate intake)医源性医源性：输入过：输入过量量NaHCO3大量输入库存血（柠檬酸盐）大量输入库存血（柠檬酸盐）H向细胞内移动向细胞内移动细胞细胞血血KKH+肾小管肾小管KKH+H+Na交交换换 Na交换交换尿尿液液H+hypokalemia alkalosis反反常常性性酸性酸性尿尿(paradoxical aciduria)低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒时时:肾小肾小管管K+-Na+交换减少交换减少 H+-Na+交换增加，泌交换增加，
35、泌H+增加增加 碱中毒病人排出酸性尿碱中毒病人排出酸性尿（二）机体的代偿调（二）机体的代偿调节节(Compensation)1.1.血浆的缓血浆的缓冲冲（compensation of plasma）HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限代偿有限2.2.呼吸代偿呼吸代偿（respiratory compensation）H 抑制呼吸中抑制呼吸中枢枢肺通气量肺通气量 PaCO2代偿性代偿性 3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)细胞外液H肾小管腔Kalkalosis hypokalemiaH血KKH+Pr-HPrHNa交换 Na交换4 4肾的代肾的代
36、偿偿 (renal compensation)-泌泌H+泌氨泌氨 HCO3重吸收重吸收 尿尿pH （三）对机体的影响（三）对机体的影响(Effects)1.1.中枢神经中枢神经系系统统 (central nervous system)-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸脱脱羧羧酶酶 (-)(-)谷氨酸谷氨酸-氨氨基基丁酸转丁酸转氨氨酶酶 (+)(+)-氨基丁氨基丁酸酸 兴奋兴奋2.2.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移(left-shift of oxygen dissociation curve)pHpH 血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移HbOHbO2 2不易释不易释放放O O2
37、2缺氧缺氧 氧合氧合血血红蛋白红蛋白解解离曲线离曲线3.3.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability)pH 血中游离血中游离 Ca2+2+对神经肌肉应激性对神经肌肉应激性的的抑制作抑制作用用手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)4.4.低钾血低钾血症症 (hypokalemia)K+H+肾小管肾小管NaNaNaNa+K K H H5.5.实实验室验室常常用指标的变用指标的变化化(Changes of laboratory test)原发性:pHHCO3-继发性:PaCO2血KBE 正值pHPaCO2KCl-
38、化验:7.5048HCO3Na401382.585(四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)生理盐水生理盐水盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)扩充细胞外液量扩充细胞外液量机制机制-补充血容量和补充血容量和Cl-，使过多，使过多的的HCO3 排出排出-皮质集合管分皮质集合管分泌泌HCO3 增强增强 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 CACA抑制剂抑制剂盐水抵抗性
39、碱中毒盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)含氯酸性药含氯酸性药 C C C a a s s e e s s t t u u d d y y男性，47岁，因阑尾脓肿破裂造 成化脓性腹膜炎手术切除阑尾并做腹腔引流，胃 肠减压（术后肠功能恢复不好）5天后出现手麻，血压偏低。血血 pH pH PaCOPaCO2 2 BE BE HCOHCO3 3-KK+NNa a+CCl l-诊断：低钾性代谢性碱中毒7.567.5637.537.5 mmHgmmHg10.610.6 mmol/Lmmol/L38.238.2 mmol/Lmmol/L3.03.0 mmol/Lmmol
40、/L140140 mmol/Lmmol/L105105 mmol/Lmmol/L补钾NS1500ml/dGS 500ml/d血浆200400 ml/d两天后症状明显好转复查血pHPaCO2 BEHCO-7.4540 mmHg3.8 mmol/L326.9 mmol/LK+4.0 mmol/LNa+148 mmol/L四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)肺通气过度引起的以血肺通气过度引起的以血浆浆H H2 2COCO3 3原原 发性减少、发性减少、pHpH呈升高趋势为特征的呈升高趋势为特征的 酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。(一一)原因与机制原因与机
41、制(Causes and mechanisms)低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患呼吸中枢受到直接呼吸中枢受到直接刺刺激或精激或精神神性障碍性障碍机体代谢旺盛机体代谢旺盛人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)1 1细胞内缓细胞内缓冲冲 (intracellular buffering)血H2CO3HCO3-+H+血KHCO3-K CO2Cl-H+KH2CO3H+HCO3Cl-HHb RBC plasma2 2肾的代肾的代偿偿 (renal compensation)泌泌H+泌泌氨氨
42、HCO3 3-重吸收重吸收 尿尿pH 慢性呼碱慢性呼碱3.3.实实验室验室常常用指标的变用指标的变化化(Changes of laboratory test)3慢性:pH3PaCO2HCO-PaCO2 10 mmHg，HCO3代偿性 2 mmol/LHCO-()BE负值PaCO210mmHg，HCO3代偿性4 mmol/L急性:pHPaCO2 BE()3pHPaCO2HCO 急性呼碱7.602020NaKCl-1404.095(三三)对对机体机体的影的影响响(Effect of respiratory alkalosis)1.1.对机体的损伤作用与代对机体的损伤作用与代碱碱相似相似2.CNS症
43、状更明显症状更明显脑血流量脑血流量中枢碱中毒更严重中枢碱中毒更严重(四四)防防治的病理生理基治的病理生理基础础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)纸袋呼吸纸袋呼吸镇静剂镇静剂第四节第四节混混合合型型酸碱酸碱平平衡紊衡紊乱乱(Mixed acid-base disturbance)概念概念：同一病人体内有两种或两种以上：同一病人体内有两种或两种以上 的酸碱平衡紊乱同时存在。的酸碱平衡紊乱同时存在。一一、呼呼酸合酸合并并代代酸酸(A mixed r
44、espiratory acidosis-metabolic acidosis)1.1.病病因因(causes)2.2.特点特点(characteristics)pH PaCO2 HCO3-慢阻肺合并心衰、休克慢阻肺合并心衰、休克肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂二二、代代碱合碱合并并呼呼碱碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis)高热合并呕吐高热合并呕吐1.1.病病因因(causes)2.2.特点特点(characteristics)pH PaCO2 HCO3-慢阻肺应用利尿慢阻肺应用利尿-三三、呼呼酸合酸合并并代代碱碱(A mixe
45、d respiratory acidosis-metabolic alkalosis)1 1.病病因因(causes)剂或合并呕吐剂或合并呕吐2.2.特点特点(characteristics)pH(-)、PaCO2 HCO3 水杨酸中毒、肾衰水杨酸中毒、肾衰 合并通气过度合并通气过度四四、代代酸合酸合并并呼呼碱碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1.1.病因病因(causes)2.2.特点特点(characteristics)pH(-)、PaCO2 HCO3-呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐五五、代代酸合酸合并并代
46、代碱碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosis)1.1.病病因因(causes)2.2.特点特点(characteristics)-pH、PaCO2、HCO3 不定不定两重性酸碱平衡紊乱的类型三重性某慢性支气管炎合并肺心病患者，用抗生 素、利尿剂、激素等治疗。因感冒后呼吸困难 加重入院。化验检查：pH7.32PaCO265mmHg，PaO284mmHgHCO 32mmol/L3Na+140mmol/LCl-84mmol/L K+3.5mmol/LCase study患者是否有酸碱平衡紊乱？类型？如何判断？病史：慢性呼吸功能障碍使用利尿剂 缺氧化验检查：pH 7.32，PaCO2 65 mmHg，3HCO 32mmol/L，PaCO2原发性增高，为慢性呼吸性酸中毒计算AG：140843224（mmol/L），提示因缺氧 合并代谢性酸中毒。Case study
