1、右心衰竭的判断和治疗南方医科大学珠江医院心内科吴宏超被低估的右心室1616年英国生理学家威廉威廉哈维哈维在他的专著心与血的运动(DeMotuCordis)中第一次描述了右心室功能：“右心室右心室的作用在于向肺输送血液的作用在于向肺输送血液，而并非为血液提供营养支持。”由于只向单一脏器（肺）供血，过去右心室被认为是旁观者“，心血管系统疾病的“受害者”，对右心室的研究一直滞后于左心“旁观者旁观者”、“受害受害者者”！被低估的右心室上世纪5070年代年代，随着右心衰竭、右心室心肌梗死(RVMI)、先天性心脏病、肺动脉高压等疾病被相继认识，右心室功能的临床价值逐渐被大家关注。2006年年美国国家心肺和
2、血液研究所将右心室的相关功能研究列为心血管领域的重点研究方向被低估的右心室对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南功能的循证医学证据及相关指南。然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视右心室特点（1）壁薄，顺应性好，收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右
3、室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差右心衰竭病理生理 当右室心输出量降低时当右室心输出量降低时,右室收缩末期容量增加，室间隔右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭衰竭右心衰竭的定义右心衰竭（右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不
4、能形成正常充盈压时所出现的一种临床综机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。合征。RHF的诊断至少具备两个特征：与的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏一致的症状与体征；右侧心脏结构和结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据或功能异常，或心内压增加的客观依据右心衰竭的病因（一）右心室压力负荷和（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度或容量负荷过度1.压力负荷过度压力负荷过度（1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的最常见原因。肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉
5、主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。右心衰竭的病因呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等2.右室容量负荷过度右室容量负荷过度（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。（
6、2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭右心衰竭的病因（二）右心室心肌自身病变（二）右心室心肌自身病变1.右室梗死和缺血右室梗死和缺血右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压14。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭2.右室心肌病右室心肌病（1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰
7、竭症状的患者并不多见（6%）（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。3.严重感染严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下16，部分患者出现右室功能下降。右心衰竭的病因（三）心包疾病和体循环回流受阻（三）心包疾病和体循环回流受阻缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。右心衰竭的临床表现右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。1.症状症状（1）劳力性呼吸困难、疲乏）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储
8、备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。（2）消化道症状）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。（3）下肢浮肿、胸水、腹水）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。（4）夜尿增多）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。（5）心悸、心律失常）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。致心律失常
9、性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。右心衰竭的临床表现2.体征体征（1）原有心脏病的体征）原有心脏病的体征。（2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。（3）肝脏肿大）肝脏肿大：右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多发生于皮下水肿之前。持续慢性右心衰可致心源性肝硬
10、化心源性肝硬化，此时肝脏扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。右心衰竭的临床表现2.体征体征（4）颈静脉征）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充颈静脉充盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。则更具特征性。（5）体重增加、水肿）体重增加、水肿：早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。（6）胸水和腹水）胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致
11、。胸腔积液最常见于两个静脉系统压力均升高者，所以更多见于同时有左、右心衰时。可有双侧或单侧胸水，双侧胸水时右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，可能与右膈下肝淤血有关。右心衰竭的临床表现2.体征体征（7）心包积液）心包积液：少量心包积液在右心衰或全心衰时不少见，常于超声心动图时发现，并不引起心脏压迫症状。（8）发绀）发绀：长期右心衰患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。发绀是血液供应不足时，组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。（9）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质右心衰竭的实验室检查（1）应用右心导管）应用右心导管/
12、漂浮导管进行血液动力学检查漂浮导管进行血液动力学检查，测定上下腔静脉，右房，右室和肺动脉压力及PCWP；测定心输出量（CO），心脏指数（CI）,肺循环和体循环阻力。左心衰竭时PCWP(LVEDP)18mmHg，CI2.5L/min/m2；右心衰竭时右心衰竭时RVEDP(或右房压或右房压)10mmHg，中心静脉压，中心静脉压15cmH2O，肺动脉高压时，肺动脉高压时,平均肺动脉压平均肺动脉压 25mmHg。右心衰竭的实验室检查（2）磁共振）磁共振(MRI)为评价右心室功能的可靠手段。为评价右心室功能的可靠手段。MRI可全方位成像，常规扫描结合MRI电影可准确计算心室收缩末期和舒张末期容积、每搏量
13、，心输出量、心脏指数、总体和区域射血分数、心肌质量。能显示心室扩张，心室肥厚，心脏畸形，室间隔变形和矛盾运动及早期心肌损伤。MRI对心功能的评价优于超声，已成为心室容积、心肌质量和心功能评价的金指标。右心衰竭的实验室检查MRI也是测定RV容量，计算RVEF的较好方法。磁共振(MRI)评价右心室功能的优势在于安全无创，无需X线，磁对比剂无过敏，无肾毒性以及肾功能衰竭也可用等特点。MRI结果可靠，重复性好，右心室测量数据直接获得，无需数学公式推导或几何学假设而获得多项参数。右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声（3）超声心动图及多普勒超声）超声心动图及多普勒超声为用于评估患者心血管病的首选检
14、查，但由于缺少超声技术对右心成像的认识，缺乏超声判断右室大小和功能的正常参考值，目前尚缺乏定量测定右室功能的统一方法和数据目前尚缺乏定量测定右室功能的统一方法和数据。这是因为右室形态复杂，难以获得右室内径正常值。右室的三个部分组成为平滑的肌性流入道（体部）、流出道和充满肌小梁的心尖部，临床医生通常依赖视觉估计来评估右室大小和功能。右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声为此美国超声心动图学会(ASE)于2010年发表了“成人右心超声成人右心超声心动图诊断指南心动图诊断指南”（JAmSocEchocardiogr2010;23:685-713)指南关于右心结构及功能评价的参数如下：右心衰竭的
15、实验室检查-超声心动图及多普勒超声右心结构评价右心结构评价：右房右房包括右心房内径（长径53mm,短径44mm为异常）和面积（18cm2为异常），右心房压通过下腔静脉（IVC）内径来判断，IVC内径2.1cm，吸气塌陷率5mm提示右室肥厚(RVH)；右室内径（基部短径42mm,中部短径35mm,长径86mm为异常），右室流出道内径（长轴切面33mm/短轴切面27mm为异常）及右心室面积变化百分数(FAC)，如二维右室FAC35提示RV收缩功能不全。肺动脉压及肺血管阻力肺动脉压及肺血管阻力（三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压，肺动脉瓣返流法估测肺动脉平均压和舒张压）右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多
16、普勒超声右室收缩功能评价右室收缩功能评价：a.右室右室 dP/dt (右心室压力升高速率右心室压力升高速率)，通过三尖瓣返流频谱测定右室dP/dt。右室dP/dt0.40或组织多普勒RIMP0.55提示RV收缩功能不全。c.三尖瓣环平面收缩位移三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE)：测量三尖瓣环平面收缩期位移值，如TAPSE16mm提示RV收缩功能不全。右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声右室收缩功能评价右室收缩功能评价：d.组织多普勒三尖瓣环收缩期速度组织多普勒三尖瓣环收缩期速度 S。如S10cm/s提示RV收缩功能不全。e.二维右心室面积变化百分数（二维右心室面积变化百分数（FAC)3
17、5提示RV收缩功能不全。通常二维超声通过几何假设计算心室容积和射血分数，由于方法不统一，使用的几何假设各式各样，故不建议使用二维超声估测RVEF右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声右室舒张功能评价：右室舒张功能评价：三尖瓣血流脉冲式多普勒速度（三尖瓣血流脉冲式多普勒速度（E,A,E/A及及E峰减速度峰减速度DT）。三尖瓣E/A6提示E/A为假性正常，右室舒张功能受损；E/A2.1，DT120ms，为限制性充盈（右室舒张功能严重受损）。三尖瓣环组织多普勒速度（三尖瓣环组织多普勒速度（E，A，E/A以及以及E/E)。E/A6提示右房压10mmHg。右房面积（右房面积（18cm2为异常）为异
18、常）右心衰竭的实验室检查(4)放射性核素显像放射性核素显像放射性核素心室造影包括首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影。前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左/右心室分开，可测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，不受右心室形态影响。被认为是测定右心功能的可靠方法。后者可形成一个综合心动周期图像，这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。右心衰竭的实验室检查（5）六分钟步行距离）六分钟步行距离六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。六分钟步行距离20mmHg、肺血管阻力55Woods单位、1年生存率预计40%不推荐应用。心脏移植心脏移植：心脏移植适用于顽固性右心衰竭的部分患者。右心室辅助装置：右心室辅助装置：急性右心衰竭患者且药物治疗无效，右心室辅助装置可提供短期支持以缓解或等待手术治疗。永久植入辅助装置则暂无相关研究
