制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3455232 上传时间:2022-09-01 格式:PPTX 页数:67 大小:2.54MB
下载 相关 举报
制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx_第1页
第1页 / 共67页
制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx_第2页
第2页 / 共67页
制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx_第3页
第3页 / 共67页
制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx_第4页
第4页 / 共67页
制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx_第5页
第5页 / 共67页
点击查看更多>>
资源描述

1、第1页,共67页。第2页,共67页。l肾脏的基本结构和功能肾脏的基本结构和功能l肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查l肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望第3页,共67页。l人体有两个肾脏。第4页,共67页。l每个肾约有每个肾约有 0.41061.2106个。个。l组成:组成:第5页,共67页。l排泄代谢产物排泄代谢产物l调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡l内分泌功能内分泌功能 第6页,共67页。第7页,共67页。分子屏障分子屏障电荷屏障电荷屏障滤过屏障滤过屏障内皮细胞内皮细胞窗孔窗孔涎蛋白涎蛋白基底膜基底膜网状结构网状结构硫酸肝素硫酸肝素足细胞足细胞足突裂孔足突裂孔涎蛋白涎蛋白选择

2、性蛋白尿选择性蛋白尿非选择性蛋白尿非选择性蛋白尿第8页,共67页。l胶体胶体渗透压渗透压l滤过系数滤过系数:滤过膜的滤过膜的面积面积和和毛细血管毛细血管超滤分数超滤分数l肾小球内毛细血管和肾小囊肾小球内毛细血管和肾小囊中中静水压静水压第9页,共67页。1近端肾小管近端肾小管 重吸收功能重吸收功能l葡萄糖、氨基酸葡萄糖、氨基酸 100%100%被重吸收被重吸收l碳酸氢根碳酸氢根 90%90%被重吸收被重吸收l水与水与NaCl NaCl 70%70%被重吸收被重吸收第10页,共67页。l调节尿液最终成份调节尿液最终成份的主要场所的主要场所l尿液的浓缩功能尿液的浓缩功能l分泌分泌H H+和和NHNH

3、4 4+第11页,共67页。1分泌血管活性激素分泌血管活性激素 参与肾的生理功能参与肾的生理功能 调节肾脏的血流动力学和水盐代谢调节肾脏的血流动力学和水盐代谢第12页,共67页。(1)肾素(肾素(renin)-血管紧张素(血管紧张素(angiotensin)-醛固酮系统(醛固酮系统(RAS)血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾素肾素血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶第13页,共67页。肾灌注下降、盐摄入减少、失盐肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺均可刺激肾小球球旁细胞(压力感受器)致密激肾小球球旁细胞(压力感受器)致密斑(化学感受器)分泌肾素。斑(化学感受器)分泌肾

4、素。交感神经兴奋交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。也可刺激肾素分泌。第14页,共67页。l髓质间质细胞髓质间质细胞主要生成主要生成PGEPGE2 2、PGIPGI2 2、TXATXA2 2lPGEPGE2 2对抗对抗angiotensin angiotensin(AngAng)、)、去甲肾上腺素及去甲肾上腺素及AVPAVP作用,扩张肾血管,作用,扩张肾血管,增加肾血流和水钠排泄,降低血压增加肾血流和水钠排泄,降低血压第15页,共67页。激肽原激肽原 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽缓激肽扩张小动脉,并刺激前列腺素的分泌。扩张小动脉,并刺激前列腺素的分泌。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。血管紧张素转换酶可

5、降解缓激肽。肾脏中含有肾脏中含有KKSKKS的所有成分的所有成分第16页,共67页。(1 1)促红细胞生成素)促红细胞生成素(erythropoietin,EPOerythropoietin,EPO)lEPOEPO促使骨髓红系集落形成单位(促使骨髓红系集落形成单位(CFU-ECFU-E)分化成熟为红细胞。分化成熟为红细胞。第17页,共67页。25-(OH)D3 1-羟化酶 1,25-(OH)2D3 促进肠道对促进肠道对Ca2+的吸收,促进骨骼矿物的吸收,促进骨骼矿物盐沉积,也可促进破骨细胞的活性从而盐沉积,也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。使骨质吸收。第18页,共67页。l肾脏的基本结构和

6、功能肾脏的基本结构和功能l肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查l肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望第19页,共67页。(一)病程:(一)病程:急性急性慢性?慢性?第20页,共67页。1尿液检查(尿液检查(urine examination)是诊断有无肾脏疾病的主要依据是诊断有无肾脏疾病的主要依据第21页,共67页。定义:定义:每日尿蛋白量持续每日尿蛋白量持续150mg150mg,或尿蛋,或尿蛋白肌酐比率白肌酐比率mg/g mg/g 称为蛋白尿。称为蛋白尿。大量蛋白尿:大量蛋白尿:每日尿蛋白超过每日尿蛋白超过 3.5g/1.73m 3.5g/1.73m2 2 或或 50mg/kg 50mg/kg。

7、微量白蛋白尿:微量白蛋白尿:30-300mg/24hr30-300mg/24hr 第22页,共67页。生理性蛋白尿生理性蛋白尿 l是是一过性一过性蛋白尿;尿蛋白定量一般蛋白尿;尿蛋白定量一般1g/d1g/d。l功能性蛋白尿:可因发热、剧烈运动、急性疾病功能性蛋白尿:可因发热、剧烈运动、急性疾病(如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等)、充血性心力衰(如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等)、充血性心力衰竭而发生。竭而发生。l体位性蛋白尿:青春发育期于直立体位时发生的蛋白体位性蛋白尿:青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。尿。l上述因素去除后,蛋白尿消失。上述因素去除后,蛋白尿消失。第23页,共67页。病理性蛋白尿病理性

8、蛋白尿 持续存在持续存在.第24页,共67页。主要是由于肾小球滤过膜异常,少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。l选择性蛋白尿:滤过膜上的负电荷减少,则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。l非选择性蛋白尿:滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,则尿液中出现含大分子蛋白质(如IgG、C3)的各种分子量的蛋白质。第25页,共67页。l 系系近端肾小管近端肾小管对对正常正常滤过的蛋白质滤过的蛋白质重吸重吸收障碍收障碍,导致,导致小分子蛋白质小分子蛋白质(如(如22微球微球蛋白、溶菌酶)从尿中排出。蛋白、溶菌酶)从尿中排出。l 见于各种原因致的见于各种原因致的小管间质疾病小管间质疾病(如药

9、(如药物、重金属中毒等)。物、重金属中毒等)。l此类患者尿中蛋白总量一般此类患者尿中蛋白总量一般不超过不超过2g/d2g/d。第26页,共67页。l血血中低分子量的中低分子量的异常蛋白异常蛋白(多发性骨髓(多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。全部重吸收所致。l尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。第27页,共67页。l肉眼血尿:肉眼血尿:1ml1ml血血/1L/1L尿。尿。l镜下血尿:镜下血尿:l新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过新鲜离心尿沉渣每高

10、倍视野红细胞超过3 3个。个。l1h1h尿红细胞计数超过尿红细胞计数超过1010万,或万,或12h12h计数超过计数超过5050万。万。第28页,共67页。泌尿系统疾病。泌尿系统疾病。邻近器官疾病波及本系统。邻近器官疾病波及本系统。全身性疾病:见于血液系统疾病、感染性疾病、全身性疾病:见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病等。风湿病、心血管疾病等。药物与化学因素:见于磺胺类药(磺胺结晶损伤肾药物与化学因素:见于磺胺类药(磺胺结晶损伤肾小管)、汞剂、甘露醇、抗凝剂等的使用。小管)、汞剂、甘露醇、抗凝剂等的使用。其他:如运动后血尿、其他:如运动后血尿、“特发性血尿特发性血尿”等。等。第2

11、9页,共67页。肾小球性肾小球性非肾小球性非肾小球性相差显微镜观察相差显微镜观察畸形红细胞为主畸形红细胞为主正常形态正常形态尿红细胞容积分布曲线尿红细胞容积分布曲线非对称曲线非对称曲线,小细胞小细胞对称曲线对称曲线第30页,共67页。红细胞管型:红细胞管型:常见于肾小球肾炎急性活动期。常见于肾小球肾炎急性活动期。白细胞管型:白细胞管型:是急性肾盂肾炎的特征。是急性肾盂肾炎的特征。脂肪管型脂肪管型 :主要见于肾病综合征。主要见于肾病综合征。上皮细胞管型上皮细胞管型:见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。:见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。第31页,共67页。白细胞尿:白细胞尿:l新鲜离心尿沉渣每

12、新鲜离心尿沉渣每高倍视野高倍视野白细胞超过白细胞超过5 5个个 或或 1h 1h尿白细胞计数超过尿白细胞计数超过4040万万。12h 12h计数超过计数超过100100万万。l常见于:常见于:l尿路感染尿路感染l邻近器官感染特别是生殖系统感染邻近器官感染特别是生殖系统感染l肾结核肾结核l急性(或过敏性)间质性肾炎急性(或过敏性)间质性肾炎l急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。第32页,共67页。l清洁中段尿标本:清洁中段尿标本:l 涂片:涂片:每个每个高倍视野均可见细菌高倍视野均可见细菌l 尿培养:尿培养:菌落计数超过菌落计数超过10105 5个个/

13、ml/mll据此可诊断为泌尿系统感染。据此可诊断为泌尿系统感染。第33页,共67页。l 肌酐清除率肌酐清除率(CcrCcr)可反映)可反映GFR.GFR.正常值:正常值:10010010ml/min10ml/min左右,女性略低于男性。左右,女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)尿量尿量ml/min/Scr lECTECT:用:用99m99mTc-DTPATc-DTPA可直接测定可直接测定GFRGFR,该法可反映左、,该法可反映左、右肾的右肾的GFRGFR。leGFR=186Scr-1.154中国人中国人1.23年龄年龄-0.203(女性女性0.742)(Hitachi生化仪生化仪),

14、or=175Scr-1.154中国人中国人1.23年年龄龄-0.179(女性女性0.742)(贝克曼贝克曼)第34页,共67页。l常规及生化检查:血常规、血清电解质(钙、磷)、常规及生化检查:血常规、血清电解质(钙、磷)、血糖、肝功等血糖、肝功等l免疫学检查:自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、免疫学检查:自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、ANCAANCA等。等。第35页,共67页。第36页,共67页。l可显示肾脏的位置、可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结大小、形态和内部结构,包括肾皮质、髓构,包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。盂肾盏或输尿管。第37页,共67页。凡

15、疑肾、输尿管、膀胱病变,均可作凡疑肾、输尿管、膀胱病变,均可作静脉尿路造影。静脉尿路造影。第38页,共67页。对肾实质性(如对肾实质性(如肿瘤)或囊性损害肿瘤)或囊性损害以及腹膜后病变特以及腹膜后病变特别有用。别有用。4磁共振成像(磁共振成像(MRI):):不需要使用造影剂。对肾实质性病变,不需要使用造影剂。对肾实质性病变,MRIMRI优于优于CTCT。第39页,共67页。尤适用于尤适用于:肾血管性高血压肾血管性高血压(如肾动脉狭窄)、肾血如肾动脉狭窄)、肾血管性病变(如肾静脉血栓或肾动脉血栓)管性病变(如肾静脉血栓或肾动脉血栓)的诊断。的诊断。第40页,共67页。l99m99mTc-DTPA

16、Tc-DTPA(经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收)(经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收)用于测定用于测定GFRGFRl99m99mTc-DMSATc-DMSA(与肾小管结合)用于评估功肾组织量(与肾小管结合)用于评估功肾组织量l131131I-I-邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量(邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量(RPFRPF)第41页,共67页。肾活检的意义:肾活检的意义:明确诊断明确诊断 指导治疗;指导治疗;判断预后。判断预后。第42页,共67页。二、常见的临床综合征二、常见的临床综合征第43页,共67页。是指各种原因所致的的临床综合征。是指各种原因所致的的临床综合征。l大量蛋白尿(大量蛋白尿(

17、3.5g/d3.5g/d),),l低清蛋白血症(低清蛋白血症(30g/L30g/L),),l明显水肿明显水肿l和(或)高脂血症和(或)高脂血症第44页,共67页。指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。肾炎综合征肾炎综合征急性肾炎综合征急性肾炎综合征急性起病急性起病病程不足病程不足1年。年。急进性肾炎急进性肾炎肾功能急性进行肾功能急性进行性恶化性恶化数月内数月内发展为少发展为少尿、无尿的肾衰尿、无尿的肾衰竭竭慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征病程迁延病程迁延1 1年以上年以上第45页,共67页。指单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿指单纯性血尿和(或)无症状性蛋白

18、尿,不能解释不能解释的脓尿的脓尿(白细胞尿白细胞尿),),除尿检异常外临床表现不明显。除尿检异常外临床表现不明显。第46页,共67页。(四)肾衰竭综合征:(四)肾衰竭综合征:AKI:AKI:各种原因导致各种原因导致4848小时内血清小时内血清Scr Scr 升高升高 超超过过26.5 mol/L26.5 mol/L(0.3 mg/dl0.3 mg/dl)或)或 7 7天内天内 Scr Scr 达到达到 超过基线超过基线1.51.5倍或尿量倍或尿量0.5 ml/0.5 ml/(kgkg h h),且持续),且持续6 6小时以上。小时以上。第47页,共67页。是指各种原因所致的进行性、不可逆性的肾

19、单位是指各种原因所致的进行性、不可逆性的肾单位丧失,其诊断依据是双肾缩小(区别于丧失,其诊断依据是双肾缩小(区别于ARFARF及及RPRFRPRF,这两者可逆转,尤其前者,且双肾大小正常或增大)。这两者可逆转,尤其前者,且双肾大小正常或增大)。第48页,共67页。l存在有存在有肾脏损伤的证据肾脏损伤的证据(包括血、尿检异常或肾(包括血、尿检异常或肾影像学检查异常之一),影像学检查异常之一),持续持续33月月。l或者或者GFRGFR6060 ml/min.1.73m ml/min.1.73m2 2,无论有无肾损害的标,无论有无肾损害的标识,识,持续持续33月。月。第49页,共67页。l病因诊断l

20、病理诊断l功能诊断l并发症诊断第50页,共67页。l肾脏的基本结构和功能肾脏的基本结构和功能l肾脏疾病的诊查肾脏疾病的诊查l肾脏疾病的治疗和展望肾脏疾病的治疗和展望第51页,共67页。选择不同的治疗方案的依据选择不同的治疗方案的依据:l病因、病因、l发病机制、发病机制、l病变部位、病变部位、l病理诊断病理诊断l功能诊断功能诊断第52页,共67页。包括包括:去除诱因去除诱因 避免加重肾损害因素避免加重肾损害因素 生活方式改变生活方式改变 防治并发症防治并发症 延缓肾脏疾病进展。延缓肾脏疾病进展。第53页,共67页。1 1饮食与营养饮食与营养 第54页,共67页。在许多肾脏疾病中:在许多肾脏疾病中

21、:感染病灶感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原物,既是诱发免疫损伤的抗原物,又是疾病进展的重要原因。又是疾病进展的重要原因。第55页,共67页。第56页,共67页。1 1针对免疫机制的治疗:针对免疫机制的治疗:糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗 l大部分肾小球疾病是一种大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症免疫介导的炎症l尤其在肾脏疾病的尤其在肾脏疾病的活动期活动期,免疫抑制剂的应,免疫抑制剂的应用常常可取得较好的疗效。用常常可取得较好的疗效。第57页,共67页。控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、

22、肥胖、蛋白尿、肾内高凝状态、肾内高凝状态、RASRAS系统活化、氧化应激等。系统活化、氧化应激等。第58页,共67页。l(1 1)在关注降压靶目标时,应注意在关注降压靶目标时,应注意选择能选择能延缓肾功能恶化,具有肾脏保护作用的降压延缓肾功能恶化,具有肾脏保护作用的降压药药:ACEIACEI及及ARBARB l(2 2)减少蛋白尿)减少蛋白尿如如ACEI、ARB。l蛋白尿本身可加速肾损伤。蛋白尿本身可加速肾损伤。l免疫抑制剂免疫抑制剂,包括雷公藤多甙包括雷公藤多甙,某些中药等某些中药等.第59页,共67页。活性维生素活性维生素D D(治疗肾性骨病)(治疗肾性骨病)抗凝剂、降脂药的应用抗凝剂、降

23、脂药的应用维持水维持水电解质和酸碱平衡电解质和酸碱平衡控制血压、纠正心衰控制血压、纠正心衰纠正肾性贫血纠正肾性贫血防治尿毒症脑病防治尿毒症脑病第60页,共67页。l血液透析血液透析 Hemodialysis Hemodialysis,HDHDl腹膜透析腹膜透析 Peritoneal Dialysis Peritoneal Dialysis,PDPDl肾移植(肾移植(Kidney TransplantionKidney Transplantion)终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。第61页,共67页。第62页,共67页。1.发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、

24、分子发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、分子遗传学(遗传背景)等。遗传学(遗传背景)等。第63页,共67页。2.防治研究除涉及上述机制外,还涉及抑防治研究除涉及上述机制外,还涉及抑制制RASRAS对肾保护作用对肾保护作用的研究。的研究。3.3.新型的免疫抑制剂新型的免疫抑制剂的研发除对提高移植的研发除对提高移植肾的存活率,延长其移植肾的功能取得肾的存活率,延长其移植肾的功能取得了良好的效果外,还对难治性肾脏的治了良好的效果外,还对难治性肾脏的治疗提供了新的治疗手段。疗提供了新的治疗手段。4.4.血液净化新技术的应用血液净化新技术的应用对延长患者生存对延长患者生存期、提高生活质量取得了良好

25、的效果。期、提高生活质量取得了良好的效果。第64页,共67页。使用时,直接删除本页!使用时,直接删除本页!精品课件,你值得拥有精品课件,你值得拥有!精品课件,你值得拥有精品课件,你值得拥有!第65页,共67页。使用时,直接删除本页!使用时,直接删除本页!精品课件,你值得拥有精品课件,你值得拥有!精品课件,你值得拥有精品课件,你值得拥有!第66页,共67页。lCKDCKD是一项公众健康问题,花消巨大。是一项公众健康问题,花消巨大。l早期诊断和治疗,减少终末期肾衰竭甚早期诊断和治疗,减少终末期肾衰竭甚为重要。为重要。l最简单的早期筛查:尿常规检查。最简单的早期筛查:尿常规检查。第67页,共67页。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(制泌尿系统疾病总论课件(PPT 67页).pptx)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|