动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3455483 上传时间:2022-09-01 格式:PPT 页数:85 大小:3.20MB
下载 相关 举报
动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共85页
动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共85页
动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共85页
动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共85页
动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共85页
点击查看更多>>
资源描述

1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理教研室病理教研室 林雪梅林雪梅1ppt课件一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、2ppt课件概念概念:血脂异常;管壁成分改变。:血脂异常;管壁成分改变。病变特征病变特征:脂质沉积,管壁增厚变硬。:脂质沉积,管壁增厚变硬。全身多器官受累。全身多器官受累。临床表现临床表现:多器官缺血表现,心、脑、肾最突出。:多器官缺血表现,心、脑、肾最突出。发病情况发病情况:中、老年人;北方高于南方。:中、老年人;北方高于南方。一、概一、概 述述3ppt课件 区别动脉粥样硬化(区别动脉粥样硬化(ASAS)与动脉硬化)与动脉硬化 动脉硬化:指

2、动脉壁增厚、失去弹性动脉硬化:指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病。包括的一类疾病。包括ASAS、细动脉硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化动脉中层钙化4ppt课件一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、5ppt课件(一)(一)危险因素危险因素1.1.血脂异常血脂异常2.2.能引起继发性高血脂的疾病能引起继发性高血脂的疾病3.3.高血压高血压4.4.吸烟吸烟5.5.年龄年龄6.6.遗传因素遗传因素7.7.其它因素其它因素 二、病因和发病机制二、病因和发病机制6ppt课件 1 1、血脂异常(血脂异常(hyperlipidemiahyperlipidemia)致致

3、ASAS性脂蛋白表型性脂蛋白表型 LDL 、TG 、VLDL 、apoB ;HDL-C 、apoA-I 。7ppt课件(1 1)糖尿病及高胰岛素:肝过度合成)糖尿病及高胰岛素:肝过度合成VLDLVLDL。(2 2)甲减:引起高胆固醇血症,)甲减:引起高胆固醇血症,LDLLDL(3 3)肾病综合征:低蛋白血症直接刺激肝合)肾病综合征:低蛋白血症直接刺激肝合 成分泌成分泌LDLLDL和和LPLP()。)。2 2、能引起继发性高血脂的疾病、能引起继发性高血脂的疾病8ppt课件3 3、高血压高血压 原因:内皮损伤和功能障碍,脂质和胰原因:内皮损伤和功能障碍,脂质和胰岛素代谢异常岛素代谢异常4 4、吸烟

4、、吸烟 心肌梗死主要的、独立的危险因子,可心肌梗死主要的、独立的危险因子,可能与内皮损伤和血管内能与内皮损伤和血管内COCO升高有关。升高有关。9ppt课件5 5、年龄:、年龄:年龄年龄,发病率,发病率。6 6、遗传因素:、遗传因素:FHFH,LDLLDL受体基因突变、功能缺陷。受体基因突变、功能缺陷。7 7、其它因素:、其它因素:性别(女性低),病毒感染,体重超重。性别(女性低),病毒感染,体重超重。10ppt课件(二)发病机制(二)发病机制1 1、损伤应答学说、损伤应答学说2 2、脂源性(脂质渗入)学说、脂源性(脂质渗入)学说3 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说4 4、致突变

5、学说、致突变学说5 5、受体缺失学说、受体缺失学说11ppt课件ECEC损伤损伤 GF GF(MPC-1MPC-1、PDGFPDGF、TGF-TGF-)单核细胞聚集、粘附单核细胞聚集、粘附 清道夫受体等介导清道夫受体等介导单核细胞源性泡沫细胞形成;单核细胞源性泡沫细胞形成;ECEC更新增更新增生并分泌生并分泌GF GF 动脉中膜动脉中膜SMC SMC 迁入内迁入内膜膜 增生转化分泌细胞因子、增生转化分泌细胞因子、ECM SMCECM SMC源性泡沫细胞形成;源性泡沫细胞形成;1.1.损伤应答学说损伤应答学说12ppt课件 高脂血症有因果关系高脂血症有因果关系 ECEC损伤损伤血管通透性血管通透

6、性脂蛋白渗透入内脂蛋白渗透入内 膜膜巨噬细胞清除巨噬细胞清除 +血管血管SMCSMC斑块形斑块形 成成 图 2.2.脂源性(脂质渗入)学说:脂源性(脂质渗入)学说:始动因素始动因素13ppt课件单核细胞迁入单核细胞迁入14ppt课件 A A、吞噬作用;、吞噬作用;B B、促进增殖作用;、促进增殖作用;C C、参与炎症与免疫过程、参与炎症与免疫过程 4.4.致突变学说:致突变学说:突变的突变的SMCSMC产生子代细胞,迁入内膜、分产生子代细胞,迁入内膜、分 裂增生形成斑块;裂增生形成斑块;5.5.受体缺失学说:受体缺失学说:LDLLDL受体减少受体减少3.3.单核巨噬细胞作用学说:单核巨噬细胞作

7、用学说:15ppt课件一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、16ppt课件三、病理变化三、病理变化 (一)特点(一)特点 (二)基本病变(二)基本病变 (三)主要动脉的病变(三)主要动脉的病变17ppt课件 a.a.随年龄增加随年龄增加 b.b.主要受累的动脉主要受累的动脉 主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。c.c.好发部位好发部位 动脉分支开口、血管弯曲的凸面动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.d.分期分期 脂纹、纤维斑块、粥样斑块。脂纹、纤维斑块、粥样斑块。(一)特点(一)特点18ppt课件(二)基本病变(二)基

8、本病变1 1、脂纹脂纹(fatty streak)(fatty streak)2 2、纤维斑块、纤维斑块(fibrous plaque)(fibrous plaque)3 3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous)(atheromatous)4 4、复合性病变(、复合性病变(complicated lesioncomplicated lesion)19ppt课件 1 1、脂纹、脂纹(fatty streak)(fatty streak):早期病变(主动脉后壁,分支开口处)。早期病变(主动脉后壁,分支开口处)。肉眼:黄色斑点或条纹。肉眼:黄色斑点或条纹。图图 镜下:泡沫细胞聚积镜下:泡沫

9、细胞聚积 (巨噬细胞源性、肌源性)(巨噬细胞源性、肌源性)图图 苏丹苏丹染色染色(二)基本病变(二)基本病变20ppt课件动脉粥样硬化症(脂质条纹)动脉粥样硬化症(脂质条纹)21ppt课件脂纹形成模式图脂纹形成模式图22ppt课件 脂纹的进展脂纹的进展23ppt课件2 2、纤维斑块、纤维斑块(fibrous plaque)(fibrous plaque)肉眼:隆起的斑块,黄色或肉眼:隆起的斑块,黄色或特点特点 瓷白色。瓷白色。镜下:纤维帽,帽下为镜下:纤维帽,帽下为SMCSMC、泡沫细胞等。泡沫细胞等。24ppt课件 肉眼肉眼:灰黄色斑块,黄色粥糜样物。:灰黄色斑块,黄色粥糜样物。内膜:纤维帽

10、,帽下为坏死组织,内膜:纤维帽,帽下为坏死组织,有胆固醇结晶、钙盐沉积等。有胆固醇结晶、钙盐沉积等。中膜:受压萎缩。中膜:受压萎缩。3 3、粥样斑块、粥样斑块(atheromatous):(atheromatous):镜镜下下25ppt课件粥样斑块粥样斑块26ppt课件 动脉粥样硬化症(粥样斑块)动脉粥样硬化症(粥样斑块)27ppt课件动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症(轻,中,重轻,中,重)28ppt课件 大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化29ppt课件 泡沫细胞泡沫细胞30ppt课件胆固醇结晶胆固醇结晶31ppt课件4 4、复合性病变、复合性病变1.1.斑块内出血斑块内出血:边缘薄壁血管破裂致血肿。:

11、边缘薄壁血管破裂致血肿。2.2.斑块破裂斑块破裂:溃疡形成,栓塞。最危险的并发症。:溃疡形成,栓塞。最危险的并发症。3.3.血栓形成血栓形成:梗死,栓塞。:梗死,栓塞。4.4.钙化钙化:常见于老人,血管硬、脆。:常见于老人,血管硬、脆。5.5.动脉瘤动脉瘤形成:局限性扩张。形成:局限性扩张。6.6.血管腔狭窄血管腔狭窄:32ppt课件 斑块内出血斑块内出血33ppt课件血栓形成血栓形成34ppt课件 冠状冠状A A粥样硬化伴血栓形成粥样硬化伴血栓形成35ppt课件冠状动脉粥样硬化伴血栓形成冠状动脉粥样硬化伴血栓形成36ppt课件 钙钙 化化37ppt课件大动脉瘤大动脉瘤38ppt课件三、病理变

12、化三、病理变化 (一)特点(一)特点 (二)基本病变(二)基本病变 (三)主要动脉的病变(三)主要动脉的病变39ppt课件主要动脉病变及临床表现主要动脉病变及临床表现1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化2.2.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化40ppt课件 1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化 好发部位:腹主好发部位:腹主AA胸主胸主AA升主升主A A、后壁及、后壁及 分支开口处。分支开口处。临床表现临床表现:收缩压:收缩压 ,脉压,脉压 。41ppt课件主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化42ppt课件2 2、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥

13、样硬化 好发部位:颈内动脉起始部,基底动好发部位:颈内动脉起始部,基底动 脉,大脑中动脉及脉,大脑中动脉及 WillisWillis环。环。临床表现:脑萎缩、梗死、脑出血。临床表现:脑萎缩、梗死、脑出血。43ppt课件脑基底动脉环粥样硬化脑基底动脉环粥样硬化44ppt课件3 3、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化好发部位:肾好发部位:肾A A开口处,叶间开口处,叶间A A及弓形及弓形A A。临床表现临床表现:肾性高血压,肾梗死,:肾性高血压,肾梗死,ASAS性固缩肾。性固缩肾。45ppt课件 4 4、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化 下肢重,临床表现为间歇性跛行,干性下肢重,临床表现为间歇性跛行

14、,干性坏疽。坏疽。5 5、肠系膜动脉粥样硬化:、肠系膜动脉粥样硬化:46ppt课件一、概述一、概述二、病因与发病机理二、病因与发病机理三、病理变化三、病理变化四、四、47ppt课件冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化及冠心病一一.冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症二二.冠心病冠心病 1.1.心绞痛心绞痛 2.2.心肌梗死心肌梗死 3.3.心肌纤维化心肌纤维化 4.4.冠状动脉猝死冠状动脉猝死 48ppt课件(一)(一)发病情况发病情况 男男 女,北方女,北方 南方南方35-5535-55岁时发展较快,以年平均岁时发展较快,以年平均8.6%8.6%速度速度递增。递增。一、冠状动脉粥样硬化症

15、一、冠状动脉粥样硬化症49ppt课件 发病部位:左冠状发病部位:左冠状A A前降支前降支 右主干右主干 左主左主 干干 左旋支,后降支。左旋支,后降支。病理变化:位于心壁侧,新月形,管腔呈病理变化:位于心壁侧,新月形,管腔呈偏心性狭窄偏心性狭窄 。(二)(二)病变部位病变部位50ppt课件冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化51ppt课件 级:级:25%25%级:级:26%-50%26%-50%级:级:51%-75%51%-75%级:级:76%76%分分级级根据管腔狭窄的程度:根据管腔狭窄的程度:52ppt课件冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化53ppt课件二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病(

16、CHD)(CHD):(一)概念(一)概念(二)引起原因(二)引起原因(三)临床表现(三)临床表现54ppt课件(一)概念(一)概念 简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄所致心简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHDIHD)。)。冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。55ppt课件 (二)引起原因(二)引起原因 1 1、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化 2 2、冠状动脉痉挛、冠状动脉痉挛 3 3、炎症性冠状动脉狭窄、炎症性冠状动脉狭窄 4 4、心肌耗氧量、心肌耗氧量而供血不能增加而供血不能增加56ppt课件

17、CHDCHD诊断标准诊断标准:狭窄:狭窄50%50%,有临床症状或其它证,有临床症状或其它证据,如心电图、据,如心电图、病检、放射性核素等证据。病检、放射性核素等证据。CHDCHD缺血原因:缺血原因:1 1、冠状动脉供血不足。、冠状动脉供血不足。2 2、心肌耗氧量、心肌耗氧量,供血不能相应,供血不能相应。缺血性心脏病缺血性心脏病57ppt课件(三)临床表现(三)临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死58ppt课件 1 1、心绞痛(、心绞痛(anginaanginapectorispectoris)(1 1)概念概念:暂时

18、性缺血、缺氧所致:暂时性缺血、缺氧所致 的临床综合征。的临床综合征。(2 2)表现表现:阵发性胸骨后疼痛。:阵发性胸骨后疼痛。(3 3)机制机制:酸性产物、多肽类物质:酸性产物、多肽类物质 刺激引起。刺激引起。59ppt课件(4 4)部位部位:胸骨后、心前区。:胸骨后、心前区。(5 5)类型:类型:三类三类 稳定型心绞痛(轻型心绞痛):稳定型心绞痛(轻型心绞痛):疼痛性质、时限、强度等稳定(疼痛性质、时限、强度等稳定(1-1-3 3月内),病变稳定。月内),病变稳定。60ppt课件不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 疼痛性质、强度等不稳定,进行性恶化疼痛性质、强度等不稳定,进行性恶化(1-31-3月

19、内)。常有复合性病变或动脉痉挛。月内)。常有复合性病变或动脉痉挛。变异型心绞痛变异型心绞痛 无诱因,心电图不同,与痉挛有关。无诱因,心电图不同,与痉挛有关。61ppt课件(三)临床表现(三)临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死62ppt课件(1 1)概念概念:供血中断,心肌坏死。:供血中断,心肌坏死。(2 2)发病情况发病情况:4040岁以上中老年人;冬春季多。岁以上中老年人;冬春季多。(3 3)类型:)类型:心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死区域性心肌梗死 2 2、心肌梗死(、心肌梗死(myocardi

20、al infarctionmyocardial infarction,MIMI)63ppt课件心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 指梗死累及心室壁内侧指梗死累及心室壁内侧1/31/3心肌,波及肉拄、心肌,波及肉拄、乳头肌。乳头肌。A A、特点特点:左心室四周,多发性,:左心室四周,多发性,小灶性坏死;多呈环状梗死。小灶性坏死;多呈环状梗死。B B、原因原因:冠状动脉:冠状动脉3 3大支严重狭窄,有诱因。大支严重狭窄,有诱因。64ppt课件 心肌梗死心肌梗死65ppt课件区域性心肌梗死区域性心肌梗死 又称又称透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死A A、特点特点:部位与闭塞的冠状动脉支供血区一:部位与闭塞的

21、冠状动脉支供血区一 致;大(致;大(2.5cm2.5cm以上以上);累及全层;累及全层 (2/32/3以上称厚层梗死)。以上称厚层梗死)。B B、原因:原因:冠脉血栓形成;冠脉痉挛;心肌血冠脉血栓形成;冠脉痉挛;心肌血 供不足,负荷加重。供不足,负荷加重。66ppt课件急急性性心心肌肌梗梗死死67ppt课件急急性性心心肌肌梗梗死死68ppt课件C C、好发部位和范围好发部位和范围左前降支左前降支:50%50%左室前壁;心尖部、左室前壁;心尖部、室间隔前室间隔前2/32/3。右冠状动脉右冠状动脉:25%25%左室后壁;左室后壁;室间隔后室间隔后2/32/3;右室。;右室。69ppt课件D D、病

22、理变化病理变化 动态演变过程:动态演变过程:(1 1)6 6小时内:无变化。小时内:无变化。(2 2)6 6小时后:苍白色。小时后:苍白色。(3 3)8-98-9小时:土黄色,凝固性坏死改变。小时:土黄色,凝固性坏死改变。(4 4)4 4天后:充血出血带。天后:充血出血带。(5 5)7 7天后:肉芽组织形成。天后:肉芽组织形成。(6 6)2-82-8周:瘢痕形成。周:瘢痕形成。70ppt课件E E、生化变化生化变化 SGOP SGOP ,SGPT SGPT ,CPK CPK ,LDH LDH 。可用于心肌梗死的实验室诊断,其中可用于心肌梗死的实验室诊断,其中CPKCPK的同工酶的同工酶CK-M

23、BCK-MB和和LDHLDH的同工酶的同工酶LDH1LDH1的特异性的特异性最高。最高。71ppt课件 心肌梗死(心肌梗死(1-21-2天)天)72ppt课件心肌梗死(心肌梗死(3-43-4天)天)73ppt课件心肌梗死(陈旧性)心肌梗死(陈旧性)74ppt课件心肌梗死(心肌梗死(1-21-2周)周)75ppt课件(4 4)合并症)合并症1 1)心力衰竭:梗死累及乳头肌)心力衰竭:梗死累及乳头肌2 2)心脏破裂)心脏破裂 3 3)室壁瘤)室壁瘤4 4)附壁血栓形成)附壁血栓形成5 5)急性心包炎)急性心包炎6 6)其它:心源性休克()其它:心源性休克(MI40%MI40%)心律失常心律失常76

24、ppt课件心脏破裂心脏破裂77ppt课件心脏破裂,心包填塞心脏破裂,心包填塞78ppt课件左心室室壁瘤左心室室壁瘤79ppt课件左左心心室室巨巨大大室室壁壁瘤瘤80ppt课件(三)临床表现(三)临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死81ppt课件3 3、心肌纤维化(、心肌纤维化(myocardial fibrosismyocardial fibrosis)概念概念:中:中-重度狭窄,心肌持续性缺血缺重度狭窄,心肌持续性缺血缺氧所致。氧所致。病理病理 肉眼:心脏肉眼:心脏 ,心腔,心腔 ,伴纤维条块,伴纤维条块变化变化 内膜增厚,无光泽。内膜增厚,无光泽。镜下:多灶性、广泛性心肌纤维化。镜下:多灶性、广泛性心肌纤维化。临床表现临床表现:心律失常,心衰。:心律失常,心衰。82ppt课件(三)临床表现(三)临床表现1 1、心绞痛、心绞痛2、心肌梗死心肌梗死3、心肌纤维化心肌纤维化4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死83ppt课件 39-4939-49岁男性患者,常有诱因。岁男性患者,常有诱因。诊断必备条件诊断必备条件:(1 1)法医检查)法医检查 (2 2)病检)病检4 4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死84ppt课件85ppt课件

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(动脉粥样硬化-(3)-ppt课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|