1、机体对酸碱平衡的调节机制机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒及代谢性酸中毒复旦大学华山医院肾脏科 顾 勇 正常酸碱平衡的调节机制 代谢性酸中毒 酸碱平衡对内环境稳定的意义 细胞内外PH不完全相同 细胞维持PH的机制人体的代谢人体的代谢 产产H+反应反应 去去H+反应反应 不产不产H+也不去也不去H+人体的产酸人体的产酸 挥发性：挥发性：15000mmol CO2/天天 非挥发性：非挥发性：1mmol/kg体重体重H+/天天人体酸碱平衡的调节人体酸碱平衡的调节 缓冲体系缓冲体系 呼吸体系呼吸体系 肾脏肾脏 缓冲对缓冲对 血浆中的缓冲体系 细胞内的缓冲体系缓冲对缓冲对 弱酸及其硷根：HAA-+H
2、+醋酸 蛋白的羧基 碳酸 弱硷及其酸根：BH+B+H+NH3/NH4+蛋白的咪唑基CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-PH=PK+log10 HCO3-PCO2 PK=6.1肺的调节肺的调节 呼吸中枢刺激：H+或HCO3-PCO2或PO2 呼吸中枢抑制：H+或HCO3-H+（Lung）H+HCO3-H2CO3 H2O+CO2肾脏的作用肾脏的作用 再生每日消耗的再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵：可滴定酸及铵的产生与分泌的产生与分泌 重吸收肾小球滤过的重吸收肾小球滤过的HCO3-碱性状态时分泌碱性状态时分泌HCO3-酸碱平衡紊乱的临床诊断 血气分析血气分析 病因病因 治疗治疗血血 PH
3、 H+的负对数值 PH7.44碱中毒 PHAB CO2蓄积 SBNa+K+NH4+Cl-15%kUrine PH 6.0 hyper calciuriabicarbonaturia:FE:5-15%U:B pCO2Classic Distal RTA Treatment:Correction of systemic acidosis (1-1.5mEq/kg/day)Correction of hypokalemiaDistal RTA with HyperkalemiaType:Generalized defect of collecting tubule Type 4 RTA Hyperk
4、alemia dRTA Selective Hypoaldosteronism Drug induedPseudohypoaldosteronismDistal RTA with HyperkalemiaPathophysiologic disorders mineral corticoid deficiency mineral corticoid resistance renal tubule dysfunction combination impairment of renal potassium and net acid excretion Mineralocorticoid Defic
5、iencyPrimary:Generalized:Addisons diseaseIsolated:Selective Ald deficiency defectSeconday:Hyporeninemic hypoaldosteronismPharmacologic hypoaldosteronism:heparin,NSAID,ACEI ketoconazole,amino glutathimideMineralocorticoid Resistance With salt wasting pseudohypoaldosteronism type I without salt wastin
6、g pseudohypoaldosteronism type II drug indued interstitial nephritis sickle cell disease chronic renal allograft rejectionDrug induced Hyperkalamia Impairment of RAS cyclooxygenase inhibitors ACEI AT1 recepor antagonist Heparin inhibition of renal potassium secretion potassium-sparing diuretics Trim
7、ethoprim Pentamidine Cys A DigitalisTreatment of dTRA with HyperkalemiaAlkali therapyloop diureticslow k+dietFludrocortisone(0.1-0.3mg/d)ion exchange resinAvoid drugs associated with hyperkalemia 急性肾功能衰竭 多种原因所致：多种原因所致：肾前性：血流动力学肾前性：血流动力学 肾性：小球性肾性：小球性 小管间质小管间质 血管性血管性 肾后性：梗阻肾后性：梗阻急性肾功能衰竭 病理生理：肾小球的滤过功能病
8、理生理：肾小球的滤过功能 肾小管的重吸收与分泌功能肾小管的重吸收与分泌功能 肾脏调节内环境恒定功能障碍肾脏调节内环境恒定功能障碍 体内代谢产物积聚体内代谢产物积聚 水电解质酸碱平衡不能维持水电解质酸碱平衡不能维持急性肾功能衰竭 50-100mmol/天酸性物质积聚天酸性物质积聚 消耗的碱储不能充分补充，血消耗的碱储不能充分补充，血HCO3-下降下降 有机阴离子积聚：有机阴离子积聚：AG升高升高 水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响W高分解代谢时，情形更严重高分解代谢时，情形更严重慢性肾功能不全 GFR7.45代谢性碱中毒代谢性碱中毒病因病因 H+丢失多：呕吐、低血钾丢失
9、多：呕吐、低血钾 HCO3-增加：增加：低血氯：肾小管Na-H与Na-K 交换增加 输入碱液代碱产生的原因 碱来源增多：碱获得 酸丢失 酸转移血HCO3-的增加 HCO3-加入到细胞外液中加入到细胞外液中 ECF容量下降容量下降代谢性碱中毒的分类 ECF或有效容量收缩或有效容量收缩 氯反应型氯反应型 ECF或有效容量扩张或有效容量扩张 氯无反应型氯无反应型 ECF下降下降 尿氯高：肾脏因素尿氯高：肾脏因素 利尿剂（主要为排钾利尿剂）利尿剂（主要为排钾利尿剂）BartterS综合征综合征 尿氯低：胃肠道尿氯低：胃肠道 呕吐呕吐ECF扩张的代碱 盐皮质激素活性增强盐皮质激素活性增强 原发性醛固酮增
10、多症原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄肾动脉狭窄 肾素瘤肾素瘤 外源性盐皮质激素过度摄入外源性盐皮质激素过度摄入 NaHCO3过多补充，特别在肾功能不全时过多补充，特别在肾功能不全时代谢性碱中毒代谢性碱中毒 容量：低容量：低/高高 血压：血压：尿氯：尿氯：代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床表现：临床表现：呼吸系统：呼吸浅慢暂停 神经中枢：烦躁、嗜睡、昏迷、低血钙的表现代碱的诊断 氯反应（尿氯反应（尿Cl-低）低）呕吐 胃肠减压引流 利尿剂 高碳酸血症后 缺钾 氯无反应（尿氯无反应（尿Cl-正常正常或高）或高）高血压：原醛 Cushing综合征 肾动脉狭窄 肾衰时补硷过多 正常血压：缺镁 严重缺钾 Bartter综合征 Gitelman综合征代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗治疗 输入氯化钠 输入氯化钾 盐酸精氨酸 调整钾、钙 醛固酮
