1、心外科基础知识心外科基础知识1心外科基础知识2心脏血液循环示意图3全身血液循环示意图4心脏外科常用检查项目常用检查项目心电图胸部X线片心脏彩超（超声心动图）右心导管检查和心血管造影 不是常规项目，主要应用在肺动脉高压患者检查，判断手术指征，复杂先心病诊断等。CT或核磁共振 复杂先心病和婴幼儿CT多代替右心导管检查。其他：血液动力学监测、肺功能测定、血气分析、血液酸碱、水、电解质平衡等5心脏外科常见疾病 先天性心脏病（简称：先心病）获得性心脏病（心脏瓣膜病）缺血性心脏病 大血管疾病6先天性心脏病（简称：先心病）室间隔缺损房间隔缺损心内膜垫缺损肺静脉异位引流三房心无顶冠状静脉窦综合征动脉导管未闭主
2、-肺动脉间隔缺损主动脉缩窄、主动脉弓中断主动脉瓣与主动脉瓣下、主动脉瓣上狭窄双腔右心室法洛氏四联症右室双出口左室双出口三尖瓣下移畸形三尖瓣闭锁单心室肺动脉闭锁先天性二尖瓣疾病共同动脉干左心发育不良综合征矫正性大动脉转位完全性大动脉转位先天性肺动脉瓣狭窄冠状动脉瘘冠状动脉起源异常大动脉异位7获得性心脏病 瓣膜病（二尖瓣疾病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全；主动脉瓣疾病：主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、主动脉瓣联合病变；三尖瓣疾病：三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全）心房纤颤的外科治疗 感染性心内膜炎 心包疾病 原发心脏肿瘤 肥厚型梗阻性心肌病（理论上外科手术）慢性栓塞性肺动脉高压 终末期心脏病8缺血
3、性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）左室室壁瘤 心肌梗死后室间隔穿孔 冠心病合并颈动脉狭窄 冠心病合并瓣膜病（冠心病合并缺血性二尖瓣关闭不全、冠心病合并瓣膜退行性变、冠心病合并风湿性心脏病）9大血管疾病 胸主动脉瘤 主动脉夹层 腹主动脉瘤 大动脉炎10临床比较常见先天性心脏病临床比较常见先天性心脏病11动脉导管未闭12 房缺示意图房缺示意图房间隔缺损13室间隔缺损14室间隔缺损室间隔缺损15法乐氏四联症（法乐氏四联症（TOF）四个畸形：肺动脉管（肺动脉和右心室漏斗部）狭窄巨大膜部VSD升主动脉右偏右心室肥大16法四示意图17症状与诊断症状与诊断轻的无紫绀 哭闹后紫绀 加重（缺氧性晕厥）
4、，蹲踞，呼吸困难，发育不良，杵状指（趾），血红蛋白增多。听诊，X片，心脏彩超可明确诊断。右心室造影，彩超可判断主动脉骑跨程度 （轻25%，中50%重75%）18分析选择手术时机 传统的观点认为先心病手术宜在幼儿期34岁，现主张新生儿手术，越是复杂性先心病，宜越早手术。19手术禁忌（1）左心室发育小，周围肺血管发育差为相对禁忌，可考虑姑息手术。（2）体，肺循环吻合术后出现肺动脉高压者20心内膜垫缺损（1）不完全性心内膜垫畸形 单纯性原发孔房缺,无房室瓣裂.原发孔房缺合并二尖瓣大瓣裂.左室右房通道及二尖瓣和三尖瓣 完整或有分裂.（2）完全性心内膜垫畸形 房室通道型:即原发孔缺损,心室间隔缺损,同时
5、合并二尖瓣大瓣和三尖瓣间隔完全分裂,左右心房室环正常连接中断,四个心腔相互交通.原发孔缺损,心室间隔缺损,合并二尖瓣大瓣裂.单心房:即房间隔缺如,房室瓣裂,室间隔缺损,如果心室间隔完整则为部分型单心房.(3)中间型:即原发孔缺损，二尖瓣大瓣裂，三尖瓣隔瓣裂或三尖瓣缺如或变形。21症状与诊断 绝大部分患者发现症状较早，病程进展较快，除有心悸、气短、呼吸道感染症状外，常早期出现肺动脉高压及心功能衰竭症状。单心房可有紫绀 X线、心电图、右心导管、左室造影、心脏彩超可明确诊断。22分析选择手术的时机 是一组极其复杂的心内畸形，除临床I、型（原发孔房缺无瓣裂，原发孔房缺合并二尖瓣裂）外，其余类型均应早期
6、手术。手术操作顺序：首先修复房室瓣畸形，其次室间隔缺损（如有此畸形）最后修复房间隔缺损。23Ebstein畸形 又称三尖瓣下移、发育不全或缺如，三尖瓣关闭不全，瓣环扩大，房化心室形成。同时可合并动脉导管未闭，右室流出道狭窄（RVOTS）肺动脉瓣狭窄(PS)右室双出口（DORV）等畸形。24Ebstein畸形 示意图25完全性大动脉转位 主动脉起自右心室，而肺动脉由左心室发出，主动脉位于肺动脉的前右。常伴有房缺，室缺，动脉导管未闭，肺动脉口狭窄 等。26完全性大动脉转位27肺静脉异位引流 是指肺静脉的一支或全部不与左心房连接，肺循环的血不能流入左心房内，而是直接通过体循环的静脉系统回流到右心房。
7、28完全性肺静脉异位引流示意图29完全型肺静脉异位引流（TAPVD）分四种 心上型：指左、右肺静脉在心房后面合成总干，然后与左或右侧上腔静脉相连回到右心房，占4550%心内型：指汇总静脉回流到冠状窦或直接与右心房相通占25%心下型：指汇总静脉穿过膈肌进入腹腔，通过门静脉，最后与下腔静脉相通并回流到右心房占25%混合型：指具有上述两种以上畸形，占510%30 该病是一种严重、复杂的先天性心脏病，早期出现肺动脉高压，进而并发心功能不全和肺血管梗阻隆疾病。治疗原则是早期诊断、早期手术。如不采用手术治疗，75%的患儿在1岁内死亡，如并发肺静脉回流梗阻，常 急诊手术挽救生命。31主动脉干永存 由于球嵴与
8、球间隔发育缺陷，未能将原始动脉分隔成主动脉和肺动脉，而留下共同的动脉干。永存的动脉干只有一组半月瓣，跨于两心室之上。常伴有室缺，右位主动脉弓，单心室，主动脉弓闭锁或左侧上腔静脉永存。血液动力学变化为大量左向右分流和较少量右向左分流。预后差，多在生后一年内死亡。32主动脉干永存示意图33治疗 姑息手术：有心衰、临床情况恶化的婴儿，可施肺动脉环扎术以减少肺动脉血 流。纠治术：包括VSD修补，右室流出道与 肺动脉之间移植带有主动脉瓣的一 段同种异体主动脉或带有人造瓣膜 的人造血管，建立分开的肺血流。34风湿性心脏病 风湿感染广泛地侵犯心肌、心包、心内膜和瓣膜，其中以瓣膜炎最为突出。35常见瓣膜病变
9、二尖瓣狭窄 正常成人二尖瓣口面积为46平方 厘米，25平方厘米将出现心肌、肺血管压力、心排出量的紊乱。二尖瓣关闭不全 瓣膜受风湿炎症损害，造成瓣膜及瓣下腱索、乳头肌等损害，造成关闭不全。36主动脉瓣病变 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全37三尖瓣病变 三尖瓣关闭不全（TI）大多数为严重二尖瓣病变或肺动脉 高压时右心室扩大引起的功能性关闭不全，少数为风湿所致的器质性病变。三尖瓣狭窄（TS）以器质性瓣膜损害为主，与二尖瓣 病变、主动脉病变合并存在。联合瓣膜病变38诊断 症状 体征 X 片 心电图 心脏彩超 心导管造影39风心病的合并症 充血性心力衰竭 左心衰竭 全心衰竭 右心衰竭 主要由于瓣膜病变引
10、起的心脏负 荷增加，风湿性心肌炎引起的心肌损 害所致。房颤 房早 房扑 房颤 亚急性感染性心内膜炎 多见MI或MIMS 40 栓塞症 左房扩张和郁血最容易发生栓 塞（动脉系统）。急性肺水肿 MS多见，风湿病变并妊娠或分 娩 容易发生。肺部感染。其他：声音嘶哑，吞咽困难。41风湿性瓣膜病的治疗 手术治疗：目前置换瓣膜手术仍然是治疗风湿性 瓣膜病的重要手段之一。适应症：严重的二尖瓣狭窄，有瓣下结构损 害者。中度以上的MI。主动脉关闭不全。严重的三尖瓣损害。联合瓣膜病变。42 瓣膜种类的选择 原则上自己的瓣膜能用，则不要换 瓣，可行瓣膜成形术。机械瓣：球瓣；球碟瓣；侧倾碟瓣；双叶瓣；生物瓣：牛颈静脉
11、瓣；自体或同种 异体生物瓣；牛心包、猪心包、猪 瓣膜（有支架或无支架）等 43 介入治疗 经皮球囊瓣膜交界分离术；经皮瓣膜支架植 入术；经皮瓣膜修补夹合器（瓣膜关闭不全）适应症：瓣膜柔软；无钙化；瓣下结构异常；单瓣病变；无风湿活动；心功能-级。44常见心脏其它疾病45单纯肺动脉口狭窄 是肺动脉出口处的局部狭窄，包括右心室漏斗部狭窄，肺动脉瓣膜狭窄和肺动脉及其分支的狭窄。多见肺动脉瓣膜狭窄。三叶瓣膜融合成一圆锥形孔，只有2-4mm，肺动脉瓣环可能也变狭窄。46 症状、体征：劳累后呼吸困难，心悸，乏力，胸闷，咳嗽，胸痛或晕厥。可伴有感染性心内膜炎。可及震颤，肺动脉区可闻SM（-）级喷射状、吹风样杂
12、音。治疗：介入治疗球囊扩张 手术治疗瓣膜剪开，瓣膜置换，狭窄动脉成形等。47主动脉缩窄 主动脉发生局限性狭窄的先天性血管 畸形 男女 缩窄部位：主动脉弓、左锁骨下动脉开口的远端；左锁骨下动脉开口以上或降主动脉的 一段中；伴有锁骨下动脉狭窄，PDA，ASD，VSD；严重者闭锁造成主动脉离断。48症状 头痛，头胀，耳鸣，失眠，下肢无力，冷感，酸痛，麻木。粗大的侧支循环可以压迫脊髓引起下肢瘫痪。可伴发心内膜炎，心力衰竭，脑血管意外。49辅助检查 心电图 无特异性 胸片改变 超声心动图和彩色多普勒检查 主动脉造影 CT MRI（我院无）50主动脉瓣口狭窄 类型：主动脉瓣膜狭窄，多为二叶瓣，增厚，融合成
13、圆锥状，顶留小孔，常在青年期形成，瓣膜钙化。主动脉瓣下狭窄 主动脉瓣上狭窄51治疗主要是外科手术治疗。左心室与主动脉间收缩压差达50mmHg是实施人工瓣膜置换术指证。要注意心功能与心力衰竭的情况。52左房黏液瘤 心脏肿瘤良性多；良：恶大约3：1；良性肿瘤中最常见的为黏液瘤约占 30.5%，位于左房最多。有报道提示为常染色体显性遗传的 可能性。53左房黏液瘤 临床表现：症状：发热；栓塞；突发晕厥。体征：类似二尖瓣狭窄的体征。超声心动图有诊断价值。栓塞切片病理 治疗：手术治疗54二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse）是特殊心脏瓣膜病，指心脏收缩期一个瓣叶或二个瓣叶自左心室脱入左心
14、房，产生收缩中期喀喇音的一种综合征。又称Barlow yndrome。发病率：5%，女男2倍，青春期后发病 率较高。55 病因、发病机制：病因：可能为常染色体显性遗传疾病，可与其它疾病合并存在，如孔型ASD，Turners 综合征，PDA，Ebstein畸形，马凡氏综合征，成骨不全，心肌病，予激综合征，风心病，缺血性 心脏病，动脉周围炎等。发病机制：二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索中结缔组织）发育异常或结缔组织内代谢障碍所致（酸性黏多糖沉着使瓣叶、腱索进行性伸展软弱所致）。56 损伤修复再修复过程,逐渐丧失正常的结缔组织支持。镁缺乏可能具有病因学上重要性，患者红细胞、淋巴细胞镁的含量低于正常。病理
15、：瓣叶过长、过宽、增厚、肥大，呈扇形皱摺。二尖瓣环扩大。腱索细长，腱索外周弹力组织薄层可断裂，中央致密的胶原纤维变疏松，拉长，甚至断裂，可能是黏液瘤样变的结果。乳头肌及其附近的心肌可能因过分牵拉、摩擦而产生缺血或纤维化。瓣环的黏液瘤样 变化引起的瓣环的扩大和钙化。57诊断 症状：胸痛，过分牵拉引起缺血和冠状动脉痉挛所致。心悸，头晕、晕厥。特点：一过性，非特异性，间 隙性，反复性。体征：SM杂音，心尖区可闻收缩中期喀喇音、吼音、雁鸣音。X片：心外形正常，个别有左房扩大及肺瘀血改变。超声心动图：M型：收缩晚期二尖瓣向后移位 呈吊床样征，瓣叶过长或黏液瘤样改变，常见舒张期运动幅度增大，瓣叶增厚。58
16、治疗 根据二尖瓣返流的程度决定是否换瓣。中、重度返流以及血液动力学明显的异常改变，心功能不全应换瓣治疗。心功能要控制在级以下为安全。瓣膜成形复发率高。59大血管疾病大血管疾病60 动脉夹层瘤 是指各种原因造成的主动脉中层囊性坏死而形成血肿。一旦内膜撕裂主动脉内血液流 入主动脉壁内，并沿着主动脉壁内膜下剥离，形成瘤样变。61分型 分类 起源和累及主动脉 DeBankey法 型 起源于升主动脉，扩展至主动 脉弓或其远端。型 起源于并局限于升主动脉。型 起源于降主动脉沿主动脉向远 端扩展至主动脉弓和升主动脉。62 分 类 起源和累及的范围 Stanford法 无论起源部位，所累及升主 A型 动脉的夹
17、层分离。B型 所有不累及升主动脉夹层分 层。解剖描述法 近端 包括DeBakey 型和型或 Stanford法A型 远端 包括DeBankey型或Stan-ford B型63 病因：马凡氏综合征（Marfan），动脉硬化，高血压病，动脉中层囊性坏死。外伤及手术。64症状和体征 剧痛：占74-90%突发性剧烈胸痛，“撕裂”“刀剌”样痛。疼痛在前部则90%以上累及升主 动脉。胸痛点在肩胛之间90%累及降主 动脉（或型）。颈、喉、下颔、面部的疼痛强烈 提示影响升主动脉。65 疼痛在背部的任何部位或腹部下肢 则强烈提示影响降主动脉。影响主动脉瓣可出现主动脉瓣返流 、心衰；破入心包腔引起心包填塞 ，偶尔
18、也和降胸主动脉破裂进胸腔 有关。无神经定位体征的晕厥占主动脉夹 层分离的4-5%，这可能是一种不 祥的予兆，提示需要急诊手术。66 低血压休克和高血压 常因剧痛而烦躁不安，脉抟加快，呼吸急促甚至四肢冰冷，有休克表现。近端比远端更易高血压，真正的高血压通常是心包填塞、胸腔或腹腔 内破裂的结果。累及头臂血管，可能造成“假性低血压”，是由于上肢动脉损伤引起闭塞，造成的血压计量误差。67 血管系统：DeBakey 型和型累及主动脉瓣使瓣环扩大，引起主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣区出现舒张期泼水样杂音。脉压差增大，呈水冲脉随后出现心衰。脉抟短缺 一侧脉抟消失或减弱，两侧血压或上下肢血压出现明显差别。有时可在
19、夹层分离部位听到血管杂音。68 在胸锁关节处或胸骨切迹上窝还可能 触及包块，压迫上腔静脉产生上腔静 脉综合征。神经系统 可造成脑或脊髓缺血，引起头晕、嗜睡，神志模糊，肢体麻木，偏瘫、甚至昏迷，视力和大小便障碍等。压迫喉返神经出现声音嘶哑。69腹部及泌尿系统 累及腹主动脉及其大小分支可出 现腹部剧烈疼痛。伴恶心、呕吐、腹胀类似急腹症。压迫肠系膜上动脉，造成闭塞，可引起小日勿缺血性坏死和便血。累及肾动脉可引起腰痛和血尿，急性肾缺血可引起急性肾衰竭和肾性 高血压。70五 辅助检查 心电图 无特异性 心室负荷加重时的胸片改变 超声心动图和彩色多普勒检查 主动脉造影 CT 71治疗 总原则：内、外科共同参与急救治疗 对于DeBakey、型，应当急诊或择期手术。DeBakey型或B型，内科为主，急诊破裂主张紧急手术。治疗目的：阻止夹层血肿的进展。药物治疗目的：有效控制血压和降低心肌收缩力，以稳定或制止动脉内膜继续分离，进而缓解症状。72 外科治疗 人工血管置换术 腔内隔绝术：微创性 直径5cm，或有并发症的急性期及 慢性期B型。腔内移植物的选择：主要由直管型不 锈钢或记忆合金支架与人工血管共 同组成。73
