猝死及并发症课件.pptx

1、猝死及并发症第一节 概 述一、猝死的概念 猝死(sudden unexpected natural death或sudden death)是指一个貌似健康的人，由于患有潜在的疾病或功能障碍，发生突然的、出人意外的非暴力死亡。从出现症状到死亡的时间不足24小时。 不能称为急死！ 猝死综合征（sudden death syndrome）:部分猝死者经详细尸体检验不能发现明显的病理改变，推测属于急性生命器官功能障碍。二、猝死的特点意外性 猝死的主要特点是其意外性，貌似健康的人突然死亡。猝死的意外性比突然性更具有法医学意义。突然性 从发病开始到死亡的时间，WHO规定以24小时为限。 有的在几十秒钟内死

2、亡，称为即时死 (instantaneous death)。自然性与非暴力性 猝死的基本属性就是自然死亡或病死。判定猝死，必须首先排除暴力死因，并查明致命性疾病和器官机能障碍。 常见的猝死诱因：1.精神、心理因素：“喜、怒、哀、乐、悲、思、 恐”等，是引起猝死的常见诱因。2.轻微外伤：打击颈部、心前区、上腹部、会阴 部等神经敏感区引起反射性心跳停止而猝死。3.过冷过热：气温骤冷、冷水浴、热水浴可致肺 部感染、虚脱。4.体力活动：剧烈的体力活动或过度疲劳。如疾 跑、登高、斗殴、搬抬重物等。 5.其它：暴饮暴食、过度吸烟、感染、性交甚至 睡眠中。三、猝死发生的内外条件因素（一）内在条件因素1各系统

3、的潜在疾病：心血管疾病居首位。我国心 血管疾病猝死约占猝死总数的41%54%。2性别：男性显著多于女性，比例约为2:1。 原因可能是： * 与体内性激素有关； * 男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急燥者多； * 男性体力劳动重、户外活动多、社会交往广等。3年龄：两个高峰：初生后6个月；3050岁之间。4种族与特异体质：有少部分属于生命器官急性功 能障碍，被称为原因不明的猝死，是目前法医学 界尚未解决的难题之一。尚待确证。（二）外在条件因素1.季节：猝死可发生在任何季节。在北方以寒冷 的冬季、在南方以炎热的夏季猝死者为多。 说明防暑降温与保暖防寒在预防猝死发生 上均有重要意义。2.场所：猝死可发生任

4、何场所。少数死于医院的 急诊室或病房；大多数为医院外死亡包括 在工作中猝死、出差或旅游住在旅馆中猝 死、路上行走中猝死以及家中猝死等。 由此涉及医疗纠纷、生产事故、交通事 故、甚至怀疑到自杀、他杀。 表表1 10171 1017例猝死发病情况例猝死发病情况 情情 况况 例例 数数 ( %)( %) 睡眠中睡眠中 203 (20.0)203 (20.0) 医院内医院内 138 (13.6)138 (13.6) 走路、骑车走路、骑车 53 ( 5.2)53 ( 5.2) 疾跑疾跑 38 ( 3.7)38 ( 3.7) 运动、比赛运动、比赛 43 ( 4.2)43 ( 4.2) 口角、激动口角、激动

5、 93 ( 9.1)93 ( 9.1) 饮酒、吸烟、饱食饮酒、吸烟、饱食 177 (17.4)177 (17.4) 便秘、腹压、增加便秘、腹压、增加 54 ( 5.3)54 ( 5.3) 游泳、过冷、过热游泳、过冷、过热 23 ( 2.3)23 ( 2.3) 休息、安静休息、安静 55 ( 5.5)55 ( 5.5) 其他或不明其他或不明 140 (13.8)140 (13.8) 共计共计 1017 ( 100)1017 ( 100)四、猝死的原因 几乎所有系统的疾病均有引起猝死的可能性，但发生率不同。* 成人猝死中，心血管系统疾病占首位，呼吸系 统或神经系统疾病疾病居次，消化、泌尿生殖 系统

6、和内分泌器官疾病较少。* 婴幼儿（05岁）猝死中，呼吸系统疾病占2/3， 次为消化系统和心血管系统疾病。 猝死的死亡原因，绝大多数通过尸体剖验和组织学检查等可查明，但仍有少数做了全面系统解剖，仍未发现足以说明死因的器质性病变，即所谓阴性解剖（negative autopsy）。五、猝死的法医学鉴定 猝死为自然病死。但有些被怀疑为暴力死（包括中毒）；也有他杀后伪报猝死；还有些发生在与人争吵、殴斗以及不明情况下（有无传染病、流行病、工伤、职业病或医疗纠纷等），为查明死因、澄清死亡性质均应进行法医学鉴定。（一）步骤 认真仔细的案情调查； 全面重点的现场勘查； 完整系统的尸体解剖； 必要可靠的辅助检查

7、； 综合分析，作出科学客观的鉴定结论。（二）意义 法律方面：查明死因，解除怀疑，澄清是非（排除 他杀、医疗纠纷诉讼）；说明猝死与损伤的关系； 揭露可能存在的犯罪（疾病+谋杀死因竞争，发 现罪犯）。 医学方面：丰富发展相关医学科学。通过猝死尸体 解剖，研究猝死病因、病变、机制提高临床抢救、 治疗和预防水平。推动法医病理学的教学和科研。 死因统计：猝死的死因统计是全社会死因统计资料 的重要组成部分。许多猝死发生在医院外，法医 学尸检补充之。全社会死因统计对一个国家和地 区医疗健康水平的观察、医学科研和防治措施的 制定均有重要价值。（三）死因分析及鉴定结论1.死因明确：器官的器质性病变显著足以说明死

8、因， 并排除致命性的外伤、机械性窒息、中毒等。2.自然性疾病同时体内有药(毒)物：如检出致死量的 毒物或药物，判定为中毒死。如药物量少，应注意 是否与治疗、嗜好或职业接触有关；注意疾病是否 严重并足以致死。3. 器质性病变较轻或不明显： *器质性病变较轻，结合症状确定死因：冠状动脉 粥样化呈23级狭窄，生前无明显症状，只能推断 死因；生前如有心绞痛发作史，可判定冠心病死； *病变轻微不足以确定死因：采取排除法。必须排除 暴力性死亡；慎重诊断青壮年猝死综合征(SMDS)、 婴幼儿猝死综合征(SIDS)。 4.自然性疾病与损伤并存：死因分析鉴定比较困难， 常常引起争议。 单纯因损伤致死：尸检发现致

9、命伤。 单纯因疾病致死：损伤轻微，尸检发现致死性 病变。 损伤是主要死因，疾病是辅助因素：损伤属于 条件致命伤，疾病不会迅速致死，受伤后发生 死亡。如脾肿大，腹部受打击后破裂致死。 疾病是主要死因，损伤是辅助因素：疾病较重， 可潜在致死，损伤较轻微。如脑血管畸形，头 部受轻微打击。 六、猝死尸体的一般病理所见 除特异的病理改变外，常可见一些非特异的急性死亡的改变如尸斑显著，呈暗紫红色；心脏及大血管内血液不凝，呈暗红色，无鸡脂样凝血块形成；左心及腔静脉扩张、充血；肺、肝、肾、脾等各器官显著淤血；心和肺的浆膜及其它器官表面可有小出血点。第二节 心血管疾病猝死 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coro

10、nary atherosclerotic heart disease）简称冠心病（coronary heart disease）（一）冠心病猝死的病理学改变1冠状动脉粥样硬化：* 前降支最高，次为右主干、左主干、左旋支。* 斑块分布规律是左心多于右心，近端多于远端。 早期斑块小，呈点状、分散或节段性分布；以后斑块 融合；脉横断面示内膜向管腔内隆起，阻塞管腔。* 若冠脉痉挛或并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞。 冠状动脉粥样硬化分为级： 级-管腔狭窄程度少于25%； 级-管腔狭窄程度在25%50%； 级-管腔狭窄程度在51%75%； 级-管腔狭窄程度在75%以上。2心肌梗死（myocardial i

11、nfarction） （1）部位：左前降支分布区（左心室前壁、心尖部、 室间隔前2/3）梗死发病率最高，约占50%左右。（2）类型：* 薄层梗死型：限于心内膜下肌层，厚度不及心壁1/2；* 厚层梗死型：厚度超过心壁厚度的1/2，未达全层；* 透壁梗死型：梗死范围广泛并达心壁全层。（3）病理变化：* 肉眼：梗死灶6小时后可辨认。初始病灶灰白色，8 9小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；四天后梗死灶 边缘可出现明显的充血出血反应带；第十天，梗死灶 发黄、变软，灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶约 14天形成灰白色瘢痕，较大的约需5周。* 镜下观察：梗死2小时后，心肌纤维的波浪样变和嗜 酸性变；3小时后肌

12、浆凝聚、横纹模糊或出现收缩小 带；4小时后肌核消失；6小时少量粒细胞浸润，12 小时后粒细胞增多，坏死心肌被溶解吸收；23周 后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶；约5周梗 死灶机化为瘢痕组织。左冠状动脉前降支粥样硬化。管腔IV级狭窄，内膜见黄色硬化斑块 男，57岁，睡眠中猝死。冠状动脉粥样硬化合并血栓形成 （4）梗死并发症： * 心脏破裂：多梗死后一周内，约50%发生在3天内。 * 乳头肌断裂：发生率低于1%； * 室壁瘤：发生率5%38%； * 附壁血栓形成和栓塞； * 心室纤颤或心脏停搏：多于梗死后12小时内猝死。（二）冠心病猝死的发生机制（二）冠心病猝死的发生机制1 1心率失常：心率失

13、常：房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、 心室纤颤等。与心肌损伤所致的应激阈值变化和心室纤颤等。与心肌损伤所致的应激阈值变化和 传导系统功能障碍有关。传导系统功能障碍有关。2 2植物神经系统功能障碍：植物神经系统功能障碍：在睡眠或休息时冠心病在睡眠或休息时冠心病 猝死者约猝死者约20%生前无任何症状，亦无诱因。可能生前无任何症状，亦无诱因。可能 与植物神经系统功能障碍有关。与植物神经系统功能障碍有关。3 3急性心力衰竭：急性心力衰竭：大面积心肌梗死时。大面积心肌梗死时。4 4室壁瘤形成：室壁瘤形成：大面积心肌梗死时。大面积心肌梗死时。5 5冠状动脉痉挛：冠状动脉

14、痉挛：是一种异常的血管神经反应，在是一种异常的血管神经反应，在 粥样硬化基础上更易发生冠状动脉的痉挛。可能粥样硬化基础上更易发生冠状动脉的痉挛。可能 导致急性心肌缺血和致命的心率失常。导致急性心肌缺血和致命的心率失常。（三）冠心病猝死的法医学鉴定（三）冠心病猝死的法医学鉴定1完整尸体解剖及心脏冠脉检查完整尸体解剖及心脏冠脉检查;2冠脉病变程度与猝死关系的分析：有些冠脉粥样冠脉病变程度与猝死关系的分析：有些冠脉粥样 硬化不重，因平滑肌收缩，致冠脉供血不足猝死。硬化不重，因平滑肌收缩，致冠脉供血不足猝死。3急性心肌梗死的检验方法：短时间内发生冠心病急性心肌梗死的检验方法：短时间内发生冠心病 猝死，

15、猝死，HE染色不能显示形态学改变。染色不能显示形态学改变。 寻求准确、敏感、实用的检验方法。寻求准确、敏感、实用的检验方法。 （四）冠心病猝死的法医学鉴定要点（四）冠心病猝死的法医学鉴定要点1 1冠脉粥样硬化改变：冠脉粥样硬化改变：级以上粥样硬化斑块。级以上粥样硬化斑块。2 2心肌缺血改变：心肌缺血改变：注意寻找早期心肌缺血的改变。注意寻找早期心肌缺血的改变。3 3既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆。既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆。4 4排除暴力性死亡。排除暴力性死亡。5 5排除其他疾病致死。排除其他疾病致死。二、冠状动脉口狭窄（二、冠状动脉口狭窄（stenosis of corona

16、ry ostia stenosis of coronary ostia ） （一）冠脉开口狭窄的原因及病理学改变（一）冠脉开口狭窄的原因及病理学改变 正常成人冠脉开口直径：左冠脉正常成人冠脉开口直径：左冠脉46mm 右冠脉右冠脉35.5mm 左冠脉开口：左冠脉开口：小于小于2.5mm为轻度狭窄，小于为轻度狭窄，小于2mm为为 明显狭窄，小于明显狭窄，小于1.5mm为高度狭窄。为高度狭窄。 右冠脉开口：右冠脉开口： 小于小于2mm为轻度狭窄，小于为轻度狭窄，小于1.5mm为为 明显狭窄，小于明显狭窄，小于1mm为高度狭窄。为高度狭窄。* 先天发育异常：先天发育异常：冠脉开口处血管内膜光滑，但直径

17、冠脉开口处血管内膜光滑，但直径 小小 于于2mm；* 粥样硬化：粥样硬化：冠脉内膜斑块隆起、增厚；冠脉内膜斑块隆起、增厚；* 梅毒性动脉炎：梅毒性动脉炎：有时可找到梅毒螺旋体。有时可找到梅毒螺旋体。冠状动脉开口狭窄 （三）冠状动脉口狭窄猝死的鉴定要点（三）冠状动脉口狭窄猝死的鉴定要点 1排除其他疾病所致的猝死。排除其他疾病所致的猝死。 2冠脉开口小于冠脉开口小于2.5mm直径。直径。 3死前短时间内有急性心肌缺血的症状。死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 4发现早期心肌缺血的依据。发现早期心肌缺血的依据。 冠状动脉起自主动脉窦，开口一般在主动脉瓣膜冠状动脉起自主动脉窦，开口一般在主动脉瓣膜缘水

18、平以下。鉴定时应考虑个体间差异（成人与儿童、缘水平以下。鉴定时应考虑个体间差异（成人与儿童、男与女、身材高矮）综合分析。男与女、身材高矮）综合分析。三、主动脉瘤与主动脉夹层三、主动脉瘤与主动脉夹层（一）主动脉窦动脉瘤（一）主动脉窦动脉瘤(aneurysm of aortic sinus)(aneurysm of aortic sinus)1 1病因：病因：动脉瘤的一种。在胚胎发育过程中，动脉动脉瘤的一种。在胚胎发育过程中，动脉 中层与主动脉瓣之间连续性发育缺陷或主动脉瓣中层与主动脉瓣之间连续性发育缺陷或主动脉瓣 环发育缺陷；少部分病人系后天性因素导致动脉环发育缺陷；少部分病人系后天性因素导致动

19、脉 管壁结构破坏。男多于女。管壁结构破坏。男多于女。2 2病理学改变：病理学改变：以右主动脉窦动脉瘤最多见。以右主动脉窦动脉瘤最多见。 动脉瘤囊多位于主动脉窦下部，向外呈锥形突出。动脉瘤囊多位于主动脉窦下部，向外呈锥形突出。 囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉 中层组织缺乏，极易发生破裂。中层组织缺乏，极易发生破裂。（二）主动脉瘤（二）主动脉瘤（aortic aneurysmaortic aneurysm） 主动脉壁局部异常扩张，直径比正常大主动脉壁局部异常扩张，直径比正常大50%以上。以上。1 1分类：分类：根据瘤体的结构分为：根据瘤体的结构

20、分为：（1）真性动脉瘤：）真性动脉瘤：瘤壁由动脉壁构成；瘤壁由动脉壁构成；（2）假性动脉瘤：）假性动脉瘤：瘤壁由动脉血溢出后形成机化物瘤壁由动脉血溢出后形成机化物 与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹；与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹；（3）夹层动脉瘤：）夹层动脉瘤：或称或称夹层动脉分离夹层动脉分离，动脉内膜和，动脉内膜和 中层弹力纤维断裂，血液冲击形成中层分离。中层弹力纤维断裂，血液冲击形成中层分离。2 2病因与发病机制：病因与发病机制：病因与以下因素相关：病因与以下因素相关： （1）主动脉粥样硬化；）主动脉粥样硬化； （2）家族性：有家族性聚集现象；）家族性：有家族性聚集现象； （3）弹性

21、蛋白减少：主动脉瘤壁弹性蛋白含量）弹性蛋白减少：主动脉瘤壁弹性蛋白含量 从正常的从正常的12%下降至下降至1%。（三）主动脉夹层（三）主动脉夹层(aortic dissection)(aortic dissection) 主动脉瘤的一种类型。主动脉瘤的一种类型。指主动脉血流通过主动脉指主动脉血流通过主动脉内膜破口进入主动脉壁中层，形成中层内血肿，并不内膜破口进入主动脉壁中层，形成中层内血肿，并不断延伸，向外隆起形成夹层动脉瘤。常因缺乏明显的断延伸，向外隆起形成夹层动脉瘤。常因缺乏明显的症状或体征而突然破裂致死。症状或体征而突然破裂致死。 * 陈龙，张宇清，黄光照陈龙，张宇清，黄光照 3例主动脉

22、夹层动脉瘤破裂死亡的例主动脉夹层动脉瘤破裂死亡的 尸检分析尸检分析 法医学杂志法医学杂志 1999;15(4):2141 1病理学改变：病理学改变：主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤 维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积 有血液和血块，局部主动脉扩大形成梭形囊袋状。有血液和血块，局部主动脉扩大形成梭形囊袋状。 多数夹层分离起源处动脉内膜有一横行裂口，并多多数夹层分离起源处动脉内膜有一横行裂口，并多 位于主动脉瓣环上位于主动脉瓣环上2cm处。处。2 2病因与发病机制病因与发病机制 至今未明。至今未明。（四）动脉瘤及

23、主动脉夹层的法医学鉴定（四）动脉瘤及主动脉夹层的法医学鉴定 1. 临床症状多表现为起病急骤；临床症状多表现为起病急骤； 2. 胸前区突发的剧烈疼痛、休克症状；胸前区突发的剧烈疼痛、休克症状； 3. 常见有高血压病史；常见有高血压病史； 4. 尸体解剖检见病理学改变；尸体解剖检见病理学改变； 5. 排除其他外伤及疾病。排除其他外伤及疾病。四、病毒性心肌炎四、病毒性心肌炎 (viral carditis)(viral carditis) 由病毒感染心肌所致的疾病。由病毒感染心肌所致的疾病。 病毒可引起心包、心外膜、心肌和心内膜炎，以病毒可引起心包、心外膜、心肌和心内膜炎，以心肌炎最多见，危害性最大

24、。病毒性心肌炎的临床症心肌炎最多见，危害性最大。病毒性心肌炎的临床症状常不明显，感染波及到心脏传导组织时，可引起突状常不明显，感染波及到心脏传导组织时，可引起突然死亡。儿童患者预后较差。病毒性心肌炎常并发致然死亡。儿童患者预后较差。病毒性心肌炎常并发致命性心率失常引起猝死。命性心率失常引起猝死。（一）病原学与发病机制（一）病原学与发病机制 是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌损害，发病机制至今未明。损害，发病机制至今未明。（二）病理学改变（二）病理学改变 肉眼：肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心心脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心 包

25、炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、包炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、 心瓣膜赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者，心瓣膜赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者， 心肌松软呈灰黄色。心肌松软呈灰黄色。 镜下：镜下：局灶性病理改变（在心脏各部位取材），有局灶性病理改变（在心脏各部位取材），有 的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死，的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死， 间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。弥漫性心肌细胞变性、坏死，间质内炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主。病毒性心肌炎 （三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1病理学改变：病理学改变：心肌细胞变性、溶解，

26、间质以淋巴心肌细胞变性、溶解，间质以淋巴 细胞浸润为主。细胞浸润为主。 2病毒血清学检查：病毒血清学检查：新鲜尸体，可取血清检验。新鲜尸体，可取血清检验。 3特异性特异性IgM抗体测定：抗体测定：临床医学作为常规检测。临床医学作为常规检测。 4用原位分子杂交技术检测：用原位分子杂交技术检测：心肌组织中心肌组织中病毒病毒RNA、 DNA，呈阳性结果。，呈阳性结果。 5死前出现心率失常或心脏扩大；死前出现心率失常或心脏扩大； 6排除其他疾病、暴力性死亡原因；排除其他疾病、暴力性死亡原因； 7分离病毒：分离病毒：分离并确认病毒，罕见成功。分离并确认病毒，罕见成功。五、心肌病（五、心肌病（cardio

27、myopathycardiomyopathy） 心肌病变伴心功能障碍的疾病；分为扩张型、肥心肌病变伴心功能障碍的疾病；分为扩张型、肥厚型、限制型、致心率失常性右心室心肌病及未分类厚型、限制型、致心率失常性右心室心肌病及未分类心肌病。心肌病。（一）病理学分型（一）病理学分型1 1扩张型心肌病（扩张型心肌病（dilated cardiomyopathydilated cardiomyopathy）：）： 约占约占72%。病理特征为左心室或双侧心室扩张及收。病理特征为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍，常见心脏增大，四个心腔均扩大，双侧缩功能障碍，常见心脏增大，四个心腔均扩大，双侧心室内膜瘢痕形成。

28、病理组织学改变是非特异性的，心室内膜瘢痕形成。病理组织学改变是非特异性的，表现为心肌细胞缺血性损伤。表现为心肌细胞缺血性损伤。2 2肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathyhypertrophic cardiomyopathy）：）： 以非对称性心肌肥厚、左心腔变小为特征，常伴左以非对称性心肌肥厚、左心腔变小为特征，常伴左心流出道狭窄。多有家族史，属常染色体显性遗传。心流出道狭窄。多有家族史，属常染色体显性遗传。* 根据左心室流出道有无梗阻分为根据左心室流出道有无梗阻分为: 梗阻性肥厚型；梗阻性肥厚型； 非梗阻性肥厚型心肌病。非梗阻性肥厚型心肌病。 典

29、型者的左心室容量明显减低，心输出量减少。典型者的左心室容量明显减低，心输出量减少。* 根据病变特点分为：根据病变特点分为： 心脏重量增加心脏重量增加12倍，成人倍，成人 500 1000g；心室；心室 向心性肥厚，以左心室为主。向心性肥厚，以左心室为主。 室间隔显著增厚室间隔显著增厚, 室间隔与左心室壁厚度比值由室间隔与左心室壁厚度比值由 正常的正常的 0.95 增加到增加到 1.3 以上。凭此即可确诊。以上。凭此即可确诊。 心内膜白斑形成，内膜增厚。心内膜白斑形成，内膜增厚。* 组织学：组织学： 心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互相交错、

30、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；心相交错、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；心肌内小血管壁增厚使管腔变窄；心肌间质常有局灶性肌内小血管壁增厚使管腔变窄；心肌间质常有局灶性胶原纤维增生及纤维化改变。胶原纤维增生及纤维化改变。3 3限制性心肌病（限制性心肌病（restrictive cardiomyopathyrestrictive cardiomyopathy）：）： 一种特殊类型的心肌病。特点为心室内膜下心肌纤一种特殊类型的心肌病。特点为心室内膜下心肌纤维化引起心室难以舒张、充盈受限。维化引起心室难以舒张、充盈受限。 病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸病变早期心内膜和心肌血管周

31、围有圆形细胞和嗜酸性粒细胞浸润、心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解性粒细胞浸润、心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解（坏死期）（坏死期）；继而血栓覆盖心内膜；继而血栓覆盖心内膜（血栓期）（血栓期）；最后；最后致密纤维沉积在心内膜和心肌内致密纤维沉积在心内膜和心肌内1/3处，并发生玻璃样处，并发生玻璃样变性和形成白色增厚的心内膜变性和形成白色增厚的心内膜（纤维化期）（纤维化期）。4 4致心率失常型右室心肌病（致心率失常型右室心肌病（arrhythmogenic right arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathyventricular cardio

32、myopathy）：）： 又称右心室发育不良或右心室心肌病。特点为右又称右心室发育不良或右心室心肌病。特点为右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织取代。病因未明。心室心肌进行性被纤维或脂肪组织取代。病因未明。 病变以右心为主，可致右室壁变薄、心腔扩张，而病变以右心为主，可致右室壁变薄、心腔扩张，而室间隔相对不受侵犯。多有家族性，属常染色体显性室间隔相对不受侵犯。多有家族性，属常染色体显性遗传病。常以心率失常就诊。遗传病。常以心率失常就诊。5 5未分类型心肌病（未分类型心肌病（unclassified cardiomyopathyunclassified cardiomyopathy） 本型病变轻微，

33、不引起明显的血液动力学改变，常本型病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，常表现为心率失常或心绞痛；部分患者以猝死为首发症表现为心率失常或心绞痛；部分患者以猝死为首发症状。尸体解剖无特征性病理改变，易于被忽略。状。尸体解剖无特征性病理改变，易于被忽略。（二）发病机制（二）发病机制 不明。不明。（三）心肌病的法医学鉴定（三）心肌病的法医学鉴定 尚无特异方法。尚无特异方法。寻找以下病变依据：寻找以下病变依据：1心脏增大，重量增加心脏增大，重量增加 (女女350840g；男；男400940g)。2心室壁增厚，心脏扩张。心室壁增厚，心脏扩张。3心肌间质伴淋巴浸润或有右心室室壁瘤形成。心肌间质伴淋巴浸润或

34、有右心室室壁瘤形成。4右室心肌细胞数量减少，由脂肪或纤维组织取代。右室心肌细胞数量减少，由脂肪或纤维组织取代。5心肌病家族史或曾有心率失常史。心肌病家族史或曾有心率失常史。 上述各项在各型心肌病间存在较大差异。上述各项在各型心肌病间存在较大差异。六、克山病（六、克山病（Keshan diseaseKeshan disease） 是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病，见于东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。病，见于东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。 本病发病有一定的季节性，东北与西北地区多于本病发病有一定的季节性，东北与西北地区多于冬季发病，西南地

35、区多在夏季发病。以妇女和儿童冬季发病，西南地区多在夏季发病。以妇女和儿童多见。多见。 临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、亚急性型、慢性型、潜在型）。急性型克山病多起亚急性型、慢性型、潜在型）。急性型克山病多起病急，常伴发心源性休克和严重的心率紊乱致死。病急，常伴发心源性休克和严重的心率紊乱致死。（一）病理学改变（一）病理学改变 肉眼：肉眼：心脏比正常大心脏比正常大23倍，部分超过倍，部分超过500g。心腔不。心腔不 同程度扩大，少数有附壁血栓形成。心室壁切同程度扩大，少数有附壁血栓形成。心室壁切 面可见灰黄或灰白色的坏死区，部分见星状、面可见灰

36、黄或灰白色的坏死区，部分见星状、 条索状纤维疤痕。病灶分布广泛。条索状纤维疤痕。病灶分布广泛。 镜下：镜下：心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶 状、带状分布，坏死灶之间有正常心肌组织。状、带状分布，坏死灶之间有正常心肌组织。 坏死病灶可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。坏死病灶可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。 心肌细胞坏死后由胶原增生形成纤维疤痕，心肌细胞坏死后由胶原增生形成纤维疤痕， 部分坏死病灶内伴钙盐沉着。部分坏死病灶内伴钙盐沉着。（二）猝死机制（二）猝死机制 急性型克山病发病时，由于心肌广泛变性、坏死，急性型克山病发病时，由于心肌广泛变性、坏死，心

37、肌收缩功能减弱，心肌病变可引起心输出量严重不心肌收缩功能减弱，心肌病变可引起心输出量严重不足导致猝死；当病变损害心脏传导系统时，可引起心足导致猝死；当病变损害心脏传导系统时，可引起心率紊乱和急性心源性休克导致猝死。率紊乱和急性心源性休克导致猝死。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1在克山病发病地区居住过。在克山病发病地区居住过。 2心脏具有克山病的病变特点。心脏具有克山病的病变特点。 3慢性克山病应注意与充血性心肌病鉴别。慢性克山病应注意与充血性心肌病鉴别。七、七、MarfanMarfan综合症综合症 一种遗传性结缔组织代谢障碍性疾病，法国学者一种遗传性结缔组织代谢障碍性疾病，法国学者Marf

38、an氏最早报道，属常染色体显性遗传病。氏最早报道，属常染色体显性遗传病。15%为散为散发，发，85%为父母一方患病。临床表现呈多样化。主要表为父母一方患病。临床表现呈多样化。主要表现为心血管病变和眼睛、骨骼异常发育。现为心血管病变和眼睛、骨骼异常发育。（一）临床表现与病理学改变（一）临床表现与病理学改变 1 1骨骼发育异常：骨骼发育异常：显著特征是骨骼发育不协调。显著特征是骨骼发育不协调。 表现为身材高、四肢细长；上半身与下半身的比值表现为身材高、四肢细长；上半身与下半身的比值 较正常人（较正常人（0.92）低；手指与脚趾特长（蜘蛛样）。）低；手指与脚趾特长（蜘蛛样）。 特征性外观：头部上下径

39、长，窄面，高腭，凸颌、特征性外观：头部上下径长，窄面，高腭，凸颌、 驼背、脊柱侧突、鸡胸和扁平足等。驼背、脊柱侧突、鸡胸和扁平足等。2 2眼部病变：眼部病变：晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青 光眼等，导致高度近视、视网膜剥离、白内障等。光眼等，导致高度近视、视网膜剥离、白内障等。3 3心血管病变：心血管病变：心脏增大、心腔扩张，导致二尖瓣心脏增大、心腔扩张，导致二尖瓣 和主动脉关闭不全。尸检见二尖瓣粘液变性、主和主动脉关闭不全。尸检见二尖瓣粘液变性、主 动脉中层弹力纤维断裂、基质粘液变性等，最终动脉中层弹力纤维断裂、基质粘液变性等，最终 形成主动脉瘤和夹层动脉瘤

40、。形成主动脉瘤和夹层动脉瘤。（二）法医学鉴定（二）法医学鉴定1 1典型的典型的MarfanMarfan综合症鉴定：综合症鉴定：心血管、眼睛、骨骼心血管、眼睛、骨骼 异常以及家族史四项中具有任何二项即可确诊。异常以及家族史四项中具有任何二项即可确诊。2 2不典型的不典型的MarfanMarfan综合症，仅有心血管病变：综合症，仅有心血管病变：如主如主 动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴 有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定。有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定。男，21岁，猝死，升主动脉内膜破裂口。Marfan综合征八、肺动脉栓塞（八、肺动脉栓塞（pulmo

41、nary embolismpulmonary embolism） 95%的栓子来源下肢静脉。若栓塞位于肺动脉总的栓子来源下肢静脉。若栓塞位于肺动脉总干或左右肺动脉分支处，则起病急骤、猝死。干或左右肺动脉分支处，则起病急骤、猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变1 1来自下腔静脉或右心腔的血栓栓塞：来自下腔静脉或右心腔的血栓栓塞：肺动脉主肺动脉主 干或大分支内栓子，在栓塞血管供血区有出血干或大分支内栓子，在栓塞血管供血区有出血 性梗死及弥漫性出血。镜下：栓子由血小板梁性梗死及弥漫性出血。镜下：栓子由血小板梁 及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成。及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成。2 2微血栓栓塞

42、：微血栓栓塞：镜下：肺动脉内弥漫性血管内凝镜下：肺动脉内弥漫性血管内凝 血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞。血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞。（二）肺动脉栓塞猝死的发生机制（二）肺动脉栓塞猝死的发生机制1 1机械性阻塞：机械性阻塞：较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支，较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支， 导致急性右心衰；肺动脉内血流突然中断，左心导致急性右心衰；肺动脉内血流突然中断，左心 回流减少，冠脉灌流不足，引发心源性休克。回流减少，冠脉灌流不足，引发心源性休克。2 2神经反射因素：神经反射因素：通过迷走神经反射引起肺动脉、通过迷走神经反射引起肺动脉、 冠状动脉及支气管痉挛；大量的神经介质引起冠状动脉及

43、支气管痉挛；大量的神经介质引起 血管痉挛，加重心衰、窒息等。血管痉挛，加重心衰、窒息等。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1在肺动脉内或其分支内找到栓子。在肺动脉内或其分支内找到栓子。 2在静脉系统或右心腔内找到栓子来源。在静脉系统或右心腔内找到栓子来源。 3排除其他疾病或暴力因素所致死亡。排除其他疾病或暴力因素所致死亡。九、心脏传导系统疾病九、心脏传导系统疾病 心脏传导系统（心脏传导系统（cardiac conduction system，CCS）是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织，由是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织，由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯窦房结、

44、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野氏细胞构成。野氏细胞构成。 心传导系统受副交感和交感神经支配。当心传导系心传导系统受副交感和交感神经支配。当心传导系统发生病变（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、统发生病变（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、发育异常、代谢障碍、肿瘤等）可引起猝死。发育异常、代谢障碍、肿瘤等）可引起猝死。（一）常见病理改变：（一）常见病理改变：炎症、纤维化、脂肪浸润、炎症、纤维化、脂肪浸润、 出血、血管病变等。出血、血管病变等。（二）心传导系统病变致死的机制（二）心传导系统病变致死的机制 1窦房结、房室结起搏功能障碍；窦房结、房室结起搏功能障碍； 2冲动传导障碍；冲动

45、传导障碍； 3心脏神经功能障碍。心脏神经功能障碍。（三）法医学鉴定要点（三）法医学鉴定要点 1排除暴力所致的心传导系统损伤性猝死。排除暴力所致的心传导系统损伤性猝死。 2排除心脏以外的猝死或暴力死。排除心脏以外的猝死或暴力死。 3心传导系统中有足以解释死亡的病变。心传导系统中有足以解释死亡的病变。十、高血压病性心脏病十、高血压病性心脏病 指高血压导致心脏肥大继而心力衰竭。代偿性左指高血压导致心脏肥大继而心力衰竭。代偿性左心室肥厚呈向心性。心肌失代偿时出现急性心力衰竭、心室肥厚呈向心性。心肌失代偿时出现急性心力衰竭、左心室扩张和严重心律失常引发猝死。左心室扩张和严重心律失常引发猝死。（一）病理学

46、改变（一）病理学改变 主要表现为全身小动脉壁透明变性主要表现为全身小动脉壁透明变性，小动脉管壁增，小动脉管壁增厚、管腔变窄。左心代偿性向心性肥大（失代偿时左厚、管腔变窄。左心代偿性向心性肥大（失代偿时左心室扩张）。镜下可见心肌细胞体积增大，间质细胞心室扩张）。镜下可见心肌细胞体积增大，间质细胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。 恶性高血压病变则全身小动脉壁纤维素性坏死。恶性高血压病变则全身小动脉壁纤维素性坏死。（二）发病原因（二）发病原因 高血压病是一种高血压病是一种多基因疾病多基因疾病。某些基因的突变、缺。某些基因的突变、缺失重排和表达水平的差异是高血压病的

47、基础。失重排和表达水平的差异是高血压病的基础。（三）法医鉴定要点（三）法医鉴定要点 1左心代偿性向心性肥大；失代偿时严重肺水肿。左心代偿性向心性肥大；失代偿时严重肺水肿。 2全身小动脉壁透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。全身小动脉壁透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。 3排除其他器官的疾病。排除其他器官的疾病。 4常合并有冠状动脉粥样硬化。常合并有冠状动脉粥样硬化。第三节第三节 中枢神经系统疾病猝死中枢神经系统疾病猝死（sudden death of disease in the central nervous systemsudden death of disease in the central n

48、ervous system）约占猝死总数约占猝死总数11.617.7%，最常见是脑血管意外。，最常见是脑血管意外。一、脑血管疾病（一、脑血管疾病（cerebral vascular diseasecerebral vascular disease） 最常见的是最常见的是动脉粥样硬化动脉粥样硬化，其次是，其次是动脉瘤动脉瘤和和脑血脑血管畸形管畸形等。等。 脑重量只占体重的脑重量只占体重的23%，而静息时心脏搏出血量，而静息时心脏搏出血量的的20%进入脑组织，脑组织的耗氧量占全身总耗氧量的进入脑组织，脑组织的耗氧量占全身总耗氧量的2025%。血供障碍持续。血供障碍持续510分钟，神经元即发生不可分

49、钟，神经元即发生不可逆损害。逆损害。（一）常见的脑血管疾病（一）常见的脑血管疾病1 1脑出血（脑出血（cerebral hemorrhagecerebral hemorrhage）：）：指原发性脑实指原发性脑实质出血，又称自发性脑出血。指脑内血管因病变破裂质出血，又称自发性脑出血。指脑内血管因病变破裂而引起的出血。在脑血管病中，脑出血约占而引起的出血。在脑血管病中，脑出血约占2030%，80%在大脑，在大脑，20%在脑干和小脑。在脑干和小脑。（1）高血压性脑出血：）高血压性脑出血：多在基底节附近。多在基底节附近。 尸检可见明显的脑内动脉粥样硬化。若穿破脑皮质，尸检可见明显的脑内动脉粥样硬化。若

50、穿破脑皮质，可见蛛网膜下腔积血；大脑出血可穿破脑室壁引起脑可见蛛网膜下腔积血；大脑出血可穿破脑室壁引起脑室积血；桥脑、小脑的出血可破入第四脑室，或经中室积血；桥脑、小脑的出血可破入第四脑室，或经中脑导水管逆行进入侧脑室。多为单灶性。常出现脑疝。脑导水管逆行进入侧脑室。多为单灶性。常出现脑疝。镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的可形成微镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的可形成微动脉瘤（镜下动脉瘤（镜下250微米粟粒状动脉瘤）。微米粟粒状动脉瘤）。（2）先天性脑血管畸形破裂出血：）先天性脑血管畸形破裂出血：有动静脉畸形、毛有动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉性血管瘤四种类细血管扩