1、shockshock休克的认识发展过程休克的认识发展过程症状描述阶段症状描述阶段1外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段4休克综合征休克综合征（Shock syndrome)症状描述阶段症状描述阶段扁鹊扁鹊史记扁鹊仓公列传史记扁鹊仓公列传曰：曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，虢宫门下，闻太子不幸而死，闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓臣能生之。若太子病，所谓尸尸厥厥者也。者也。故形静如死状。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。取外三
2、阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。人。”厥症 or 尸厥治疗：肾上腺素治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段实际上：实际上：升压药升压药 TextText微循环学说微循环学说不在于血压不在于血压而在于而在于血流血流交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统髓质系统强强烈兴奋烈兴奋 补充血容量补充血容量应用血管活应用血管活性药性药本质本质关键关键治疗治疗 20世纪世纪60年代年代Lillehei：因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低因微循
3、环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低致病因子致病因子微循环灌流微循环灌流障碍障碍有效循环血量下降有效循环血量下降器官灌流量不足器官灌流量不足.概概 念念功能代谢功能代谢障碍障碍病因与分类第一节第一节一、病因学分类一、病因学分类1.1.失血性失血性（hemorrhagic hemorrhagic )2.2.烧伤性烧伤性 (burn(burn )3.3.创伤性创伤性 (traumatic(traumatic )4.4.感染性感染性 (infectious(infectious )5.5.过敏性过敏性 (anaphylactic(anaphylactic )6.6.心源性心源性 (cardiogeni
4、c(cardiogenic )7.7.神经源性神经源性 (neurogenic(neurogenic )失血性休克 北京一位北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗？专家直呼：专家直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指胃溃疡、十二指肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置不巧，正好不巧，正好“烂烂”在了血管上，甚至可能是一条小动脉，在了血管上，甚至可能是一
5、条小动脉，导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。二、按休克二、按休克始动环节始动环节分类分类v 低血容量性休克：低血容量性休克：“三低一高三低一高”v 心源性休克心源性休克v 血管源性休克血管源性休克心输出量心输出量中心静脉压中心静脉压血压血压总外周阻力总外周阻力 休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常正常血液循环正常血液循环血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休克 休克发生的始动环节休克发生的始动环节休克休克 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加
6、心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 第二节第二节休克分期及发生机制休克分期及发生机制休克的发生机制休克的发生机制微循环机制微循环机制1细胞分子机制细胞分子机制2微循环概述微循环概述定义定义组成组成通路通路调节调节功能功能微循环微循环Benjamin W.Zweifach （1911-1997）当代微循环之父一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分眼球结膜微循环眼球结膜微循环微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网
7、微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)3、通路：营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路一、微循环概述流速：线流、线粒流、粒线流、粒流、粒缓流、线流、线粒流、粒线流、粒流、粒缓流、粒摆流、停滞粒摆流、停滞。线流：血流快，呈光滑的索条状，无颗粒感线流：血流快，呈光滑的索条状，无颗粒感 （如塑料带）（如塑料带）线粒流：同上，血流稍有颗粒感线粒流：同上，血流稍有颗粒感 （绸带状）（绸带状）毛细血管流态粒线流：血流较快，连续呈线，有明显颗粒感粒线流：血流较快，连续呈线，有明显颗粒感 （布带状）（布带状）粒流：血流较快，如泥沙
8、流粒流：血流较快，如泥沙流 （麻袋状）（麻袋状）粒缓流：血流呈泥沙状，连续缓慢流动。粒缓流：血流呈泥沙状，连续缓慢流动。粒摆流：血流呈泥沙状，前后摆动，仍能向前粒摆流：血流呈泥沙状，前后摆动，仍能向前流动。流动。停滞：血流停止不动。停滞：血流停止不动。肠系膜肠系膜1010倍微循环倍微循环4、微循环的调节 受受神经体液神经体液双重调节双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路一、微循环概述为什么为什么CapCap是交替开放的？是交替开放的？正常仅开放正常仅开放0%0%Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物
9、聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节1 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换2 2种调节：种调节：神经体液缩舒血管神经体液缩舒血管3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路微循环小结二二.休克的分期与微循环的改变休克的分期与微循环的改变 休克早期休克早期 休克代偿期休克代偿期微循环痉挛期微循环痉挛期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 代偿期代偿期休克中期休克中
10、期休克进展期休克进展期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆失代偿期可逆失代偿期休克晚期休克晚期休克难治期休克难治期微循环衰竭期微循环衰竭期DIC期期不可逆期不可逆期休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制“少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”微循环微循环缺血缺血休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩
11、关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 “少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克早期休克早期微循环变化机制微循环变化机制交感神经兴奋，交感神经兴奋，CA缩血管体液因子缩血管体液因子 交感神经兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的管的受体受体动动-静脉短路的静脉短路的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创
12、伤性休克感染性休克感染性休克BP,BP,减压反射抑制减压反射抑制疼痛刺激疼痛刺激内毒素有拟交感作用内毒素有拟交感作用 交感交感 兴奋，兴奋，CACA其它体液因子作用其它体液因子作用AT:RAASAT:RAAS活性加强活性加强 ATATADHADH：血容量：血容量 ADHADHTXATXA2 2、ETET、MDFMDF、LTsLTs休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克早期休克早期微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿 （1 1）维持动脉血压：）维持动脉血压：回心血量回心血量 CO
13、 CO 外周阻力外周阻力回心血量回心血量心率心率收缩力收缩力血压并不能反映休克的进展血压并不能反映休克的进展有效循环血量有效循环血量 交感神经兴奋交感神经兴奋 容量血管收缩容量血管收缩交感神经兴奋交感神经兴奋 血管收缩血管收缩 Cap前阻力前阻力 Cap后阻力后阻力 Cap静水压静水压 组织液进入组织液进入Cap(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受扩血管因子影响明显；受扩血管因子影响明显；冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应强扩血管效应强 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应受体兴奋受体兴奋 “血液重分布血液重分布”
14、移移缓缓救救急急休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁汗腺汗腺分泌分泌出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、等血管收缩等血管收缩尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷 心率加快心率加快收缩力加强收缩力加强脉搏细速脉搏细速血压不定血压不定休克早期休克早期临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化
15、机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩微循环淤血、渗出、浓缩微血管自律运动消失，对微血管自律运动消失，对CACA反应性反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力 30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低（较低（30mmHg30mmHg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷三、过敏性休克1.过敏反应（型变态反应）使血管广泛扩张，血管床容量增大；2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。四、心源性休克 血压在休克早血压在休克早期就显著下降期就显著下降防治原则一、病因学防治二、发病学防治1.扩充血容量:原则：“需多少，补多少”观察：中心静脉压（CVP）、肺动脉楔嵌压(PAWP)比例：根据血细胞比容(35%40%)，确定全血、胶体或晶体溶液的比例2.纠正酸中毒;3.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物4.防治细胞损伤和阻断体液因子的作用三、防治器官功能障碍与衰竭四、代谢支持与胃肠道进食
