1、 慢性肾衰竭慢性肾衰竭教学内容教学内容一、概述一、概述二、病因、发病机制二、病因、发病机制三、临床表现三、临床表现四、实验室及其它辅助检查四、实验室及其它辅助检查五、诊断与鉴别诊断五、诊断与鉴别诊断六、治疗六、治疗 复习复习肾脏功能肾脏功能排泄功能排泄功能：排泄代谢产物和其它有毒物质。排泄代谢产物和其它有毒物质。调节功能：调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡及维调节水、电解质和酸碱平衡及维持血压。持血压。内分泌功能：内分泌功能：分泌肾素、促红细胞生成素、分泌肾素、促红细胞生成素、活性维生素活性维生素D D和前列腺素等。和前列腺素等。一、概述一、概述u 慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）：由于各种原慢
2、性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）：由于各种原因导致肾单位严重破坏，肾实质毁损，肾功能减因导致肾单位严重破坏，肾实质毁损，肾功能减退以致衰竭出现代谢产物潴留水、电解质、酸碱退以致衰竭出现代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调和各系统损害的平衡失调和各系统损害的严重临床综合征严重临床综合征。u 慢性肾衰不是一种独立疾病，是一个临床症候群。慢性肾衰不是一种独立疾病，是一个临床症候群。u 预后差预后差u 慢性肾脏病（慢性肾脏病（K/DOQIK/DOQI）：肾脏损伤（结构和）：肾脏损伤（结构和/或功能异或功能异常）常）3 3个月，伴或不伴个月，伴或不伴GFRGFR下降，临床上表现为肾脏病下降，临床上表现为肾脏
3、病理检查异常或肾脏损伤；理检查异常或肾脏损伤；GFR60ml/GFR60ml/（min1.73mmin1.73m2 2），），不少于不少于3 3个月，有或无肾损伤。个月，有或无肾损伤。二、病因、发病机制、病理二、病因、发病机制、病理病因病因u西方国家西方国家继发性因素糖尿病和高血压是两大首继发性因素糖尿病和高血压是两大首位因素，约占位因素，约占50%50%。u我国我国仍以慢性肾小球肾炎、仍以慢性肾小球肾炎、IgAIgA肾病为主，但肾病为主，但继发性因素引起的逐年增多，依次为糖尿病肾病、继发性因素引起的逐年增多，依次为糖尿病肾病、高血压肾病和狼疮性肾炎。高血压肾病和狼疮性肾炎。u有些患者起病隐匿
4、有些患者起病隐匿,到慢性肾衰晚期才来就诊到慢性肾衰晚期才来就诊,此此时双侧肾已固缩时双侧肾已固缩,往往不能确定其病因。往往不能确定其病因。发病机制发病机制1.肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说2.肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说3.肾组织上皮细胞表型转化学说肾组织上皮细胞表型转化学说4.脂质代谢紊乱学说脂质代谢紊乱学说5.各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展1.尿毒症毒素学说尿毒症毒素学说2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说3.体液因子、营养素缺乏学说体液因子、营养素缺乏学说一、一、CRF进行性恶化的机制进行性恶化的机制二、尿毒症的发生机制二、尿毒症的发生机制 1.1.肾
5、小球高滤过学说肾小球高滤过学说u肾小球滤过率增高（高滤过）、血浆流量肾小球滤过率增高（高滤过）、血浆流量增高（高灌注）和毛细血管跨膜压增高增高（高灌注）和毛细血管跨膜压增高（高压力），即所谓（高压力），即所谓“三高三高”等血液动力等血液动力学的变化是机体为适应大部分功能性肾单学的变化是机体为适应大部分功能性肾单位丢失的一种自身调节，最终发展为肾小位丢失的一种自身调节，最终发展为肾小球硬化。球硬化。2.2.肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说u肾小管的代谢增强引起残余肾单位内氧自由基肾小管的代谢增强引起残余肾单位内氧自由基生成增多，自由基清除剂生成减少，进一步引生成增多，自由基清除剂生成减少，进一步
6、引起脂质过氧化作用增强，进而导致细胞和组织起脂质过氧化作用增强，进而导致细胞和组织的损伤，造成肾单位损害进一步加重。的损伤，造成肾单位损害进一步加重。3.3.肾组织上皮细胞表型转化学说肾组织上皮细胞表型转化学说u在生长因子和在生长因子和/或炎症因子的诱导下，上皮细或炎症因子的诱导下，上皮细胞及成纤维细胞发生表型转变，成为肌成纤维胞及成纤维细胞发生表型转变，成为肌成纤维细胞，产生大量细胞外机制，加速肾纤维化。细胞，产生大量细胞外机制，加速肾纤维化。4.4.脂质代谢紊乱学说脂质代谢紊乱学说u进行性肾功能损害常合并脂质代谢紊乱，如血进行性肾功能损害常合并脂质代谢紊乱，如血浆甘油三脂、极低密度脂蛋白、
7、低密度脂蛋白浆甘油三脂、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白增多，而高低密度脂蛋白降低，除引起动脉硬增多，而高低密度脂蛋白降低，除引起动脉硬化加速肾功能损害外，还可通过多种途径促进化加速肾功能损害外，还可通过多种途径促进肾小球硬化，进一步导致肾功能进一步下降。肾小球硬化，进一步导致肾功能进一步下降。5 5.细胞因子、生长因子的作用细胞因子、生长因子的作用u肾小球系膜细胞对多种多肽生长因子，如胰岛素肾小球系膜细胞对多种多肽生长因子，如胰岛素样生长因子样生长因子-1-1（IGF-1IGF-1）、）、血小板源生长因子血小板源生长因子（PDGFPDGF）、）、表皮细胞生长因子（表皮细胞生长因子（EGFEGF）
8、、）、及其白及其白细胞介素细胞介素-1-1（IL-1IL-1）和内皮素等有强烈的增殖反和内皮素等有强烈的增殖反应，并合成、分泌更多的细胞外基质，从而促进应，并合成、分泌更多的细胞外基质，从而促进肾小球的硬化。另外细胞因子还能直接促进肾小肾小球的硬化。另外细胞因子还能直接促进肾小球的硬化，直接介导肾血液动力学的改变。球的硬化，直接介导肾血液动力学的改变。1.1.尿毒症毒素学说尿毒症毒素学说u小分子物质：相对分子质量小于小分子物质：相对分子质量小于500500的物质。如尿素、的物质。如尿素、胍类，导致各种尿毒症症状出现。胍类，导致各种尿毒症症状出现。u中分子物质：相对分子质量中分子物质：相对分子质
9、量50050005005000的物质。如多肽的物质。如多肽类，类，PTHPTH，与代谢性脑病、骨代谢紊乱有关。，与代谢性脑病、骨代谢紊乱有关。u大分子物质：相对分子质量大于大分子物质：相对分子质量大于50005000的物质。如的物质。如2 2-MGMG、溶菌酶等。、溶菌酶等。u氢氢(H(H),),磷磷(P)(P)u尿素尿素:甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质 ,氢酸盐氢酸盐 u肌酐肌酐;胍类胍类:甲基胍甲基胍、琥珀胍酸、琥珀胍酸u酚类；多胺酚类；多胺,其它胺类；吲哚：其它胺类；吲哚：羟基吲哚羟基吲哚u甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH)PTH)u22MGMG（22微球蛋白微球
10、蛋白u“新毒素新毒素”：糖基化终末产物：糖基化终末产物(AGE)(AGE)终末氧化蛋白终末氧化蛋白(AOPP)(AOPP)、同型半胱氨酸、同型半胱氨酸(Hcy)(Hcy)2.2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说u慢性肾衰时体内某些物质的积聚，并非全部由慢性肾衰时体内某些物质的积聚，并非全部由于肾脏清除减少所致，而是机体为了纠正代谢于肾脏清除减少所致，而是机体为了纠正代谢失调的一种平衡适应，其结果又导致新的不平失调的一种平衡适应，其结果又导致新的不平衡，如此周而复始，造成了进行性损害，成为衡，如此周而复始，造成了进行性损害，成为慢性肾衰患者病情进展的重要原因之一。慢性肾衰患者病情进展的重要原因之一。矫枉
11、失衡学说矫枉失衡学说钙磷沉积钙磷沉积 排泄增多排泄增多 吸收减少吸收减少3 3.体液因子、营养素缺乏学说体液因子、营养素缺乏学说u肾脏内分泌功能受损肾脏内分泌功能受损EPO、骨化三醇等缺乏、骨化三醇等缺乏肾性贫血、肾性骨病肾性贫血、肾性骨病u毒素大量积聚毒素大量积聚全身微炎症状态全身微炎症状态免疫功能受损、免疫功能受损、肠道功能下降肠道功能下降蛋白质、必须氨基酸、维生素、蛋白质、必须氨基酸、维生素、微量元素等缺乏微量元素等缺乏营养不良、消化道症状、免疫营养不良、消化道症状、免疫力低下力低下病病 理理u肉眼小而硬。肉眼小而硬。u肾小球上皮细胞空泡化和足突融合。肾小球上皮细胞空泡化和足突融合。u系
12、膜区扩大。系膜区扩大。u内皮细胞及上皮细胞与肾小球基底膜灶内皮细胞及上皮细胞与肾小球基底膜灶性分离。性分离。u肾小球毛细血管腔萎缩、闭塞，终至形肾小球毛细血管腔萎缩、闭塞，终至形成尿毒症固缩肾。成尿毒症固缩肾。三三、临床表现1.水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱3.钾代谢紊乱钾代谢紊乱4.钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱5.镁代谢紊乱镁代谢紊乱2.各系统功能紊乱各系统功能紊乱1.心血管系统心血管系统2.消化系统消化系统3.神经系统神经系统4.血液系统血液系统5.呼吸系统呼吸系统6.其他其他代谢性酸中毒代谢性酸中毒u当当GFRGFR低
13、于正常人的低于正常人的20%20%时，开始出现不时，开始出现不同程度的代谢性酸中毒。同程度的代谢性酸中毒。u原因：酸性代谢产物潴留，肾小管排原因：酸性代谢产物潴留，肾小管排H H+减少，造氨能力下降，重吸收减少，造氨能力下降，重吸收HCOHCO3 3-盐能盐能力下降力下降u表现及危害：胃肠道症状、乏力、反应表现及危害：胃肠道症状、乏力、反应迟钝、昏迷。加重高钾血症迟钝、昏迷。加重高钾血症水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱1.1.慢性肾衰早期，临床上可不出现水潴留，由于慢性肾衰早期，临床上可不出现水潴留，由于小管浓缩功能减退，水的重吸收障碍，甚至表小管浓缩功能减退，水的重吸收障碍，甚至表现为夜尿增多。现为
14、夜尿增多。2.2.慢性间质性肾炎常在晚期仍无少尿，而慢性肾慢性间质性肾炎常在晚期仍无少尿，而慢性肾炎引起的慢性肾衰竭少尿出现较早，当肾单位炎引起的慢性肾衰竭少尿出现较早，当肾单位绝大部分废弃后，最终出现少尿，甚至无尿。绝大部分废弃后，最终出现少尿，甚至无尿。3.3.失水和水潴留容易出现。失水和水潴留容易出现。表现：低血压（血容量不足）、休克、心衰表现：低血压（血容量不足）、休克、心衰电解质紊乱电解质紊乱1.钾：早期正常，晚期高钾血症常见，也可低血钾。钾：早期正常，晚期高钾血症常见，也可低血钾。表现：急性轻度高血钾表现为神经肌肉兴奋性增高，可表现：急性轻度高血钾表现为神经肌肉兴奋性增高，可见室颤
15、、肌肉疼痛等；急性重度高血钾表现为神经见室颤、肌肉疼痛等；急性重度高血钾表现为神经肌肉兴奋性降低甚至消失，表现为肌麻痹、心脏停肌肉兴奋性降低甚至消失，表现为肌麻痹、心脏停博、呼吸困难等。低血钾一般表现为兴奋性降低。博、呼吸困难等。低血钾一般表现为兴奋性降低。2.钙磷：血清钙水平降低，粪钙排泄量增多；血清磷升钙磷：血清钙水平降低，粪钙排泄量增多；血清磷升高。诱发继发性甲旁亢和肾性骨病。高。诱发继发性甲旁亢和肾性骨病。3.镁、铝：高镁血症、高铝血症。镁、铝：高镁血症、高铝血症。各系统功能紊乱各系统功能紊乱u早期，可仅表现为一般症状，如乏力、头痛、早期，可仅表现为一般症状，如乏力、头痛、失眠、食欲不
16、振等。常容易漏诊，当病情加重，失眠、食欲不振等。常容易漏诊，当病情加重，发展到尿毒症前期，症状可突出表现在一方面，发展到尿毒症前期，症状可突出表现在一方面，如表现为消化系统症状、贫血等。如表现为消化系统症状、贫血等。消化系统消化系统最早、最突出表现，常为诊断线索。最早、最突出表现，常为诊断线索。u 厌食、食欲不振厌食、食欲不振u 恶心、呕吐恶心、呕吐u 口中有尿味（病情发展到尿毒症）口中有尿味（病情发展到尿毒症）u 口腔炎、食管炎、胃炎口腔炎、食管炎、胃炎u 十二指肠、胃溃疡十二指肠、胃溃疡*u 消化道出血消化道出血*u 胰腺炎胰腺炎*氮质血症氮质血症尿素弥散至消化道尿素弥散至消化道 氨氨 尿
17、素酶尿素酶胃肠粘膜产生炎症胃肠粘膜产生炎症溃疡溃疡肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活 PTH 胃泌素胃泌素 胃酸分泌胃酸分泌心血管系统心血管系统是常见并发症，是尿毒症患者首位死亡原因。u动脉粥样硬化u高血压u心肌病u心包炎u充血性心力衰竭慢性肾脏病是冠心病的头等危症慢性肾脏病是冠心病的头等危症美国国家肾脏基金会美国国家肾脏基金会(NKF)报告：报告：慢性肾病伴心血管疾病死亡率是普通人群的10-30倍 慢性肾脏疾病患者10年冠心病风险20%慢性肾病多因心血管疾病死亡而不是进展为肾功能衰竭死亡 慢性肾脏疾病应该被认为是冠心病的头等危症K/DOQI Clinical Pract
18、ice Guidelines for Managing Dyslipidemias in Chronic Kidney Disease.Am J Kidney Dis 2003;41(suppl 3):S39-S58神经系统神经系统u精神症状：乏力、注意力不集中、失眠、头痛、精神症状：乏力、注意力不集中、失眠、头痛、幻觉、意识障碍。幻觉、意识障碍。u抽搐、尿毒症脑病抽搐、尿毒症脑病*u不自主运动：扑翼震颤、肌阵挛不自主运动：扑翼震颤、肌阵挛u周围多神经病：周围多神经病：感觉异常、运动障碍感觉异常、运动障碍u植物神经症状植物神经症状血液系统血液系统u肾性贫血*u白细胞系统的变化u淋巴细胞和免疫功
19、能的变化u出血性倾向：血小板和凝血机制的异常。呼吸系统呼吸系统u早期肺活量减低、肺功能轻度受损。早期肺活量减低、肺功能轻度受损。u肺水肿肺水肿u尿毒症肺（肺门两侧对称阴影）尿毒症肺（肺门两侧对称阴影）*u胸膜炎、胸腔积液胸膜炎、胸腔积液u肺钙化肺钙化尿毒症尿毒症潮式呼吸潮式呼吸肺钙化肺钙化肺水肿肺水肿呼吸抑制呼吸抑制肺通气肺通气 PaCO2 呼吸兴奋呼吸兴奋PaCO2 高血磷高血磷与钙结合与钙结合心衰心衰肺静脉肺静脉回流受阻回流受阻代谢毒代谢毒物物潴留潴留肺泡毛细血肺泡毛细血管膜通透性管膜通透性 皮肤表现皮肤表现u皮肤失去光泽、干燥、脱屑皮肤失去光泽、干燥、脱屑u瘙痒瘙痒u尿霜形成尿霜形成u尿
20、毒症面容：肤色较深并萎黄，尿毒症面容：肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感有轻度浮肿感内分泌、代谢紊乱内分泌、代谢紊乱u肾性骨病、骨软化肾性骨病、骨软化*u继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进*u甲状腺功能障碍甲状腺功能障碍u生长发育障碍生长发育障碍u性功能减退性功能减退u高尿酸血症高尿酸血症u高甘油三脂血症高甘油三脂血症体 征u当病人某一系统损害时，就可当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。音等。四、实验室和其他辅助检查四、实验室和其他辅助检查1.1.血常规：不同程度的贫血。血常规：不同程度的贫
21、血。2.2.尿常规：血尿、蛋白尿、低比重尿等。尿常规：血尿、蛋白尿、低比重尿等。3.3.血生化：血肌酐、尿素氮升高、二氧化碳结合力下降、血生化：血肌酐、尿素氮升高、二氧化碳结合力下降、血尿酸升高。血尿酸升高。4.4.电解质：高钾、高磷、低钙等。电解质：高钾、高磷、低钙等。5.5.肾肾B B超：大多数患者可出现双肾对称性缩小，而慢性间超：大多数患者可出现双肾对称性缩小，而慢性间质性肾炎等则可出现双肾不对称性缩小。质性肾炎等则可出现双肾不对称性缩小。6.6.肾肾ECTECT：肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）下降。下降。五、诊 断1.1.有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、有慢性肾脏
22、病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力或嗜睡等。头痛、倦怠、乏力或嗜睡等。2.2.不明原因的高血压、贫血、恶心呕吐、表情淡漠、不明原因的高血压、贫血、恶心呕吐、表情淡漠、嗜睡、视力下降等，应考虑本病的可能。嗜睡、视力下降等，应考虑本病的可能。3.3.实验室检查：血常规见不同程度的贫血，尿常规实验室检查：血常规见不同程度的贫血，尿常规可有蛋白尿，血肌酐、尿素氮、尿酸升高、二氧可有蛋白尿，血肌酐、尿素氮、尿酸升高、二氧化碳结合力降低，并可出现水、血电解质紊乱，化碳结合力降低，并可出现水、血电解质紊乱，双肾双肾B B超提示双肾缩小。双肾超提示双肾缩小。双肾ECTECT显示：肾小球滤显示：肾
23、小球滤过率下降。过率下降。鉴别诊断鉴别诊断CRF的分期的分期慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）的定义及分期）的定义及分期CKD(chronic kidney disease)CKD(chronic kidney disease)：是指肾脏损伤或：是指肾脏损伤或GFRGFR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2持续持续3 3个月。个月。（1 1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3 3个月，可以个月，可以有或无有或无GFRGFR下降，可表现为下列异常：病理学检查异常下降，可表现为下列异常：病理学检查异常；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学
24、检；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学检查异常；查异常；（2 2）GFRGFR60ml/min/1.73m2360ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤个月，有或无肾脏损伤证据。证据。K/DOQI分期分期 描述 GFR（ml/min/1.73m2）1 肾损伤，GFR正常或增加 902 肾损伤，GFR轻度下降 60893 GFR中度下降 30594 GFR严重下降 15295 肾衰竭 15或透析 典型病例典型病例u患者赵某某，男，患者赵某某，男，1919岁，住院号：岁，住院号：00810840081084u主诉：疲乏无力纳差主诉：疲乏无力纳差1 1月余。月余。u实验室检查：血
25、常规：实验室检查：血常规：HB64g/LHB64g/L，尿常规：尿常规：PRO+PRO+，BLD+BLD+，肾功能：肾功能：BUN55.8 mmol/LBUN55.8 mmol/L，SCR2551 ummol/LSCR2551 ummol/L，TCO2 16 mmol/LTCO2 16 mmol/L，K6.92 K6.92 mmol/Lmmol/L；双肾双肾B B超：双肾缩小。双肾超：双肾缩小。双肾ECTECT：左左2.142.14ml/minml/min，右右3.123.12ml/minml/minu诊断：诊断：七、治疗七、治疗u 延缓延缓CRFCRF进展进展u 非透析治疗非透析治疗（保守治
26、疗）：针对慢（保守治疗）：针对慢性肾衰早中期患者。性肾衰早中期患者。u 替代疗法替代疗法：包括：包括透析疗法和肾移植透析疗法和肾移植术，术，针对慢性肾衰晚期患者。针对慢性肾衰晚期患者。u 中医药治疗中医药治疗CRFCRF的治疗现状的治疗现状主要进步主要进步u非透析治疗进展非透析治疗进展：CRFCRF病程延缓，生活病程延缓，生活质量改善质量改善u替代治疗的普及替代治疗的普及：5年存活率年存活率85 全世界透析病例全世界透析病例100万万 肾移植病例肾移植病例40余万首例余万首例1956年年主要问题主要问题u早期防治率低早期防治率低，对非透析治疗重视不够，对非透析治疗重视不够u替代治疗费用昂贵替代
27、治疗费用昂贵，发展中国家尚不普及，发展中国家尚不普及u透析的非生理性透析的非生理性（一）延缓（一）延缓CRF进展进展1 1、积极治疗原发病、积极治疗原发病 2 2、消除可逆因素（、消除可逆因素（CRFCRF恶化的危险因子）恶化的危险因子）3 3、保护残存肾功能、保护残存肾功能延缓进展的基本原则：延缓进展的基本原则：（一）延缓（一）延缓CRF进展进展1.1.控制血压：目标血压为控制血压：目标血压为120130/7580mmHg120130/7580mmHg2.2.控制血糖：目标血糖控制血糖：目标血糖 空腹空腹57.2mmol/L57.2mmol/L，糖化血红，糖化血红蛋白蛋白7%7%3.3.控制
28、蛋白尿：目标值控制蛋白尿：目标值0.5g/24h0.5g/24h4.4.营养疗法：优质低蛋白饮食加必须氨基酸疗法营养疗法：优质低蛋白饮食加必须氨基酸疗法 5.5.饮食：低磷饮食：低磷6.ACEI6.ACEI和和ARBARB ：肌酐：肌酐350350 mol/Lmol/L可以使用可以使用4 4、调节水电解质平衡、调节水电解质平衡 、纠正代谢性酸中毒、贫血的、纠正代谢性酸中毒、贫血的治疗、控制感染、中药与中成药治疗、控制感染、中药与中成药具体治疗方案：具体治疗方案：1 1、治疗原发病、治疗原发病 u慢性肾衰的原发病有些是可以经积极的治疗后得慢性肾衰的原发病有些是可以经积极的治疗后得到逆转的。到逆转
29、的。u狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、过敏性血管炎、狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、过敏性血管炎、肾结核、镇痛性肾损害以及新近几个月发生的尿肾结核、镇痛性肾损害以及新近几个月发生的尿路梗阻等当其病变活动时，可引起或加重肾衰的路梗阻等当其病变活动时，可引起或加重肾衰的发展。发展。u强调狼疮活动时可引起肾的明显损害而发生尿毒强调狼疮活动时可引起肾的明显损害而发生尿毒症，但在透析治疗的辅助下，及时给予激素和细症，但在透析治疗的辅助下，及时给予激素和细胞毒药物治疗，可获得显著效果。胞毒药物治疗，可获得显著效果。2、消除可逆因素、消除可逆因素1.血容量不足血容量不足2.肾毒性药物肾毒性药物3.尿路梗阻尿路梗阻4
30、.感染感染5.高血压高血压6.水、电解质及酸碱平衡失调水、电解质及酸碱平衡失调7.高蛋白饮食、大量蛋白尿高蛋白饮食、大量蛋白尿8.心力衰竭和严重心律失常心力衰竭和严重心律失常9.高磷血症、高钙血症或转移性钙化高磷血症、高钙血症或转移性钙化10.高分解代谢状态：严重创伤、大手术、消化道出血、高分解代谢状态：严重创伤、大手术、消化道出血、激素、发热等。激素、发热等。3 3、优质低蛋白饮食加必须氨基酸疗法、优质低蛋白饮食加必须氨基酸疗法u合适的饮食治疗方案，是治疗慢性肾衰的基本措合适的饮食治疗方案，是治疗慢性肾衰的基本措施，多为各国学者所推崇。施，多为各国学者所推崇。u低蛋白饮食的优点：低蛋白饮食的
31、优点：1.1.缓解残余肾小球缓解残余肾小球“三高三高”现象；现象；2.2.减轻残余肾小管高代谢；减轻残余肾小管高代谢；3.3.减少蛋白质代谢产物的产生和蓄积；减少蛋白质代谢产物的产生和蓄积；4.4.降低尿蛋白，减轻因蛋白尿引起的损害；降低尿蛋白，减轻因蛋白尿引起的损害；5.5.促进细胞外基质降解；促进细胞外基质降解；6.6.改善尿毒症症状。改善尿毒症症状。u原则：原则：1.1.低盐优质低蛋白饮食；可根据肾功能损害程度制定。低盐优质低蛋白饮食；可根据肾功能损害程度制定。GFR GFR 10 10 mlml minmin者，蛋白质摄入量者，蛋白质摄入量 0.6g0.6g kgkg d d；GFR
32、GFR为为10-2010-20mlml minmin者，蛋白质摄入量者，蛋白质摄入量 0.6 0.6g-0.7gg-0.7g kgkg d d；GFR GFR为为20-4020-40mlml minmin者，蛋白质摄入量者，蛋白质摄入量 0.7 0.7g-0.8gg-0.8g kgkg d d；GFR GFR 50 50 mlml minmin者，必须进行适当限制。者，必须进行适当限制。2.2.注意补充必须氨基酸或注意补充必须氨基酸或-酮酸。酮酸。3.3.高热量摄入，总热量一般应为高热量摄入，总热量一般应为3030 3535千卡千卡/kgkgd d。4.4.适当摄入水溶性维生素及微量元素、铁、
33、锌等。适当摄入水溶性维生素及微量元素、铁、锌等。（二）非透析治疗（二）非透析治疗1 1、纠正水电解质失衡和酸中毒、纠正水电解质失衡和酸中毒2 2、高血压的治疗、高血压的治疗3 3、纠正贫血、纠正贫血4 4、低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗、低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗5 5、防治感染、防治感染6 6、高脂血症的治疗、高脂血症的治疗7 7、吸附剂治疗、吸附剂治疗8 8、其他、其他1.1 1.1 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒u多数慢性肾衰竭患者，应经常口服碳酸氢钠，多数慢性肾衰竭患者，应经常口服碳酸氢钠，一般一般3-103-10g/dg/d，分分3 3次服。次服。u较为严重酸中毒，必须静脉滴注
34、，并按血气分较为严重酸中毒，必须静脉滴注，并按血气分析或二氧化碳结合力予以调整剂量。析或二氧化碳结合力予以调整剂量。u更为严重的（如更为严重的（如CO2-CP10mmlo/LCO2-CP28.6mmol/L28.6mmol/L（80mg/dl80mg/dl）。）。2.2.血肌酐（血肌酐（ScrScr）707.2umol/L707.2umol/L（8mg/dl8mg/dl）。）。3.3.高钾血症，血钾高钾血症，血钾6.56.5mmol/Lmmol/L。4.4.代谢性酸中毒（二氧化碳结合力代谢性酸中毒（二氧化碳结合力1010mmol/Lmmol/L。5.5.有明显的尿毒症症状。有明显的尿毒症症状。
35、6.6.有水钠潴留（浮肿、血压升高、高容量性心力衰竭的有水钠潴留（浮肿、血压升高、高容量性心力衰竭的征兆）。征兆）。7.7.并发贫血（血球容积并发贫血（血球容积15%15%）、心包炎、高血压、消化）、心包炎、高血压、消化道出血、骨病、尿毒症脑病等。道出血、骨病、尿毒症脑病等。肾移植肾移植u将异体的健康肾脏移植给尿毒症患者。将异体的健康肾脏移植给尿毒症患者。u成功率高。成功率高。u费用相对昂贵。费用相对昂贵。u患者能恢复正常生活和工作。患者能恢复正常生活和工作。八、预防八、预防u早期预防（一级预防）早期预防（一级预防）：对已有的肾脏疾：对已有的肾脏疾患或可能引起肾损坏的疾患（糖尿病、高患或可能引
36、起肾损坏的疾患（糖尿病、高血压等）进行及时有效的治疗，防止慢性血压等）进行及时有效的治疗，防止慢性肾衰的发生。肾衰的发生。u二级预防二级预防：指对已有轻、中度慢性肾衰的：指对已有轻、中度慢性肾衰的患者及时进行治疗，延缓慢性肾衰的进展，患者及时进行治疗，延缓慢性肾衰的进展，防止尿毒症的发生。防止尿毒症的发生。病例分析病例分析u 患者曹某某，女，患者曹某某，女，3030岁，住院号：岁，住院号：80083828008382；住院时间：；住院时间：2003.4.32003.4.3。u 主诉：反复头痛主诉：反复头痛5 5年，加重伴乏力、纳差年，加重伴乏力、纳差1 1月。月。u 现病史：患者现病史：患者1
37、9991999年开始自述由于劳累、生气、睡眠不足出现前额或双年开始自述由于劳累、生气、睡眠不足出现前额或双侧颞部疼痛，症状逐渐加重，并伴有头晕头胀、视物模糊，经休息或止侧颞部疼痛，症状逐渐加重，并伴有头晕头胀、视物模糊，经休息或止痛药物疗效不佳，在单位测血压痛药物疗效不佳，在单位测血压230/130230/130mmHgmmHg，于于2001.12001.1月入我院，查月入我院，查尿常规尿常规PRO+PRO+，BUN5.5mmol/L,SCR103umol/LBUN5.5mmol/L,SCR103umol/L，双肾双肾ECTECT：双肾功能轻度双肾功能轻度受损，左肾受损，左肾31.41 31.
38、41 ml/minml/min，右肾右肾28.48 28.48 ml/minml/min，肾活检：增生硬化性肾肾活检：增生硬化性肾炎（炎（1313个小球个小球8 8个小球已经发生硬化，其余肾小球可见系膜细胞及基质个小球已经发生硬化，其余肾小球可见系膜细胞及基质呈弥漫性中、重度不同程度增生），经过治疗后病情稳定出院后门诊治呈弥漫性中、重度不同程度增生），经过治疗后病情稳定出院后门诊治疗，病情一直稳定。疗，病情一直稳定。3 3月前患者自停所有药物（准备怀孕），并增加营月前患者自停所有药物（准备怀孕），并增加营养，养，1 1月前开始出现头痛、纳差、乏力，下腹疼痛，白带量多色黄，伴月前开始出现头痛、纳
39、差、乏力，下腹疼痛，白带量多色黄，伴轻度双下肢水肿，为求进步诊治，收入我区。轻度双下肢水肿，为求进步诊治，收入我区。u 入院时症见：神疲乏力，反复头痛，胃纳欠佳，晨起恶心欲呕吐，双下入院时症见：神疲乏力，反复头痛，胃纳欠佳，晨起恶心欲呕吐，双下肢轻度水肿，夜尿多，大便干，舌质淡，苔白腻，脉沉弱。肢轻度水肿，夜尿多，大便干，舌质淡，苔白腻，脉沉弱。u 体格检查（阳性体征）：体格检查（阳性体征）：BP180/120mmHg BP180/120mmHg 贫血貌容，皮肤干燥，贫血貌容，皮肤干燥，双下肢轻度水肿。双下肢轻度水肿。u 实验室检查（阳性检查结果）：血常规：实验室检查（阳性检查结果）：血常规：
40、WBC12.8WBC12.8*10E9/L10E9/L，HB HB 71g/L71g/L。尿常规：尿常规：PRO+PRO+。肾功能：肾功能：BUN19.7mmol/L,BUN19.7mmol/L,SCR1143umol/LSCR1143umol/L，CO2CP14 mmol/LCO2CP14 mmol/L，钙钙1.881.88mmol/Lmmol/L，磷磷2.522.52mmol/Lmmol/L。双肾双肾B B超：双肾缩小。双肾超：双肾缩小。双肾ECTECT：双肾功能重度受双肾功能重度受损，左损，左6.956.95ml/minml/min，右右7.037.03ml/minml/min。u 本病的西医诊断、加重因素及治疗原则？本病的西医诊断、加重因素及治疗原则？u 西医诊断：西医诊断：u 加重因素：加重因素：u 治疗原则治疗原则：小结与复习小结与复习1.什么是慢性肾功能衰竭？其临床分期如何？什么是慢性肾功能衰竭？其临床分期如何？2.慢性肾功能衰竭的临床表现有哪些？慢性肾功能衰竭的临床表现有哪些？3.慢性肾功能衰竭如何诊断？应与哪些疾病鉴别？慢性肾功能衰竭如何诊断？应与哪些疾病鉴别？4.慢性肾功能衰竭的透析指征是什么？慢性肾功能衰竭的透析指征是什么？5.慢性肾功能衰竭（尤其尿毒症期）应如何治疗？慢性肾功能衰竭（尤其尿毒症期）应如何治疗？
