1、 动脉粥样硬化和动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 承德医学院附属医院心脏内科承德医学院附属医院心脏内科 丁振江丁振江侯耀文侯耀文 近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研究表明，我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关：人群心血管病危险因素水平上升。人口老龄化。由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。动脉粥样硬化不能改变危险因素动脉粥样硬化不能改变危
2、险因素性别性别 年龄年龄遗传遗传动脉粥样硬化可以改变危险因素动脉粥样硬化可以改变危险因素高血压高血压血脂异常血脂异常饮食饮食口味重口味重缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病脂肪浸润学说脂肪浸润学说n最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。n LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说n强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。n促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。n平滑肌细胞增生和游移
3、、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说n强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。n平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。损伤反应学说损伤反应学说n近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。n血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。动脉粥样硬化病变特点动脉粥样硬化病变特点n粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。n在横切面上斑
4、块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,2019正常动脉正常动脉血管内壁血管内壁脂纺条纹脂纺条纹 脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化的形成 某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和某
5、些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。纤维斑块形成纤维斑块形成 包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到
6、动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。从而使血流量进一步减少。动脉血管阻塞动脉血管阻塞 一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。纤维帽薄 脂核大 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻Adapted from Libby P.Circulation.2019;91:2844-2850,with permission.纤维帽厚 脂核小 管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂
7、核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性
8、肠病动脉粥样硬化临床分期动脉粥样硬化临床分期隐匿期缺血期坏死期纤维化期1.冠状动脉血管闭塞冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞肠系膜动脉闭塞 因受累的器官不同而异因受累的器官不同而异临床表现临床表现-动脉粥样硬化治疗动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展n一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等；n调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；n抗血小板药物；n扩血管药物；n介入和手术。动脉粥样硬化综合防治措施动脉粥样硬化综合防治措施n防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；n预
9、防事件：预防AMI和心脑血管事件；n防后果：绿色通道以挽救心肌与生命；n防复发：二级预防，ABCDE预防对策；n防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。ASAS各阶段的治疗方案不同各阶段的治疗方案不同Libby P.Circ 2019;104:365,介入治疗介入治疗ASA氯吡格雷氯吡格雷肝素肝素/LMWHGP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂Beta受体阻滞剂受体阻滞剂改善生活方式改善生活方式控制危险因素控制危险因素 ASA他汀类他汀类控制危险因素控制危险因素ASA氯吡格雷氯吡格雷Beta受体阻滞剂受体阻滞剂ACEI他汀类他汀类无症状无症状一级预防一级预防急性期急性期(MI,IS)稳定的稳定的CAD
10、/PAD二级预防二级预防 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和它和冠冠状动脉功能性改变（痉挛）状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称一起，统称冠状动冠状动脉性心脏病脉性心脏病（coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）简称简称冠心病冠心病，亦称缺血性心脏病（，亦称缺血性心脏病（ischemic ischemic heart diseaseheart dise
11、ase，IHDIHD）。）。冠心病定义冠心病定义左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降冠状动脉解剖冠状动脉解剖冠状动脉易发生粥样硬化的机理冠状动脉易发生粥样硬化的机理n肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。n冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。n冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力。WHO WHO冠心病分型冠心病分型n隐匿型（无症状型）：隐匿型（无症状型）：STST段压低、段压低、T T波低平或倒置波低平或倒置n心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛n心肌梗死型：症
12、状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致血性坏死所致n缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常n猝死型：严重室性心律失常所致猝死型：严重室性心律失常所致 以上以上5 5种可合并出现种可合并出现 纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层分分 型型 不不稳定性心绞痛稳定性心绞痛n急性冠脉综合症急性冠脉综合症ACS ACS 非非STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 稳定性心绞痛稳定性心绞痛n慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭缺血性心力衰竭 冠心病冠心病发病机理发病机理供氧供氧需氧需氧 缺氧缺氧 疼痛疼痛 ST-T改变改变 心功能不全心功能不全 心律失常心律失常 Thank you
