消化系统疾病病理培训课件.ppt

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资源描述

1、消化系统疾病病理消化系统疾病病理第一节第一节 胃炎胃炎胃炎(胃炎(gastritis)是指胃壁表面和深层组织的炎症。按病程可分为急)是指胃壁表面和深层组织的炎症。按病程可分为急性胃炎和慢性胃炎二种。性胃炎和慢性胃炎二种。一、急性胃炎一、急性胃炎二、慢性胃炎二、慢性胃炎消化系统疾病病理2一、急性胃炎一、急性胃炎急性胃炎(急性胃炎(acute gastritis)发病急、病程短,炎症变化剧烈,基本病理)发病急、病程短,炎症变化剧烈,基本病理变化以渗出为主。根据病变特点,可分为以下类型:变化以渗出为主。根据病变特点,可分为以下类型:急性卡他性胃炎急性卡他性胃炎 出血性胃炎出血性胃炎 纤维素性胃炎纤维

2、素性胃炎 化脓性胃炎化脓性胃炎 坏死性胃炎坏死性胃炎 消化系统疾病病理3 急性卡他性胃炎急性卡他性胃炎是最常见的一型胃炎,以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征的炎症。常是最常见的一型胃炎,以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征的炎症。常由温热、病毒、细菌、寄生虫和霉败饲料等引起,还可由饲养管理不由温热、病毒、细菌、寄生虫和霉败饲料等引起,还可由饲养管理不当或某些传染病间接引起。当或某些传染病间接引起。眼观眼观 胃粘膜特别是胃底粘膜充胃粘膜特别是胃底粘膜充血、潮红,被覆大量粘液,并有血、潮红,被覆大量粘液,并有少量点状出血。少量点状出血。镜检镜检 粘膜上皮变性、坏死、脱粘膜上皮变性、坏死、脱落,固有层、粘膜下

3、层毛细血管落,固有层、粘膜下层毛细血管扩张、充血或出血,有浆液渗出扩张、充血或出血,有浆液渗出及淋巴细胞浸润,杯状细胞增多及淋巴细胞浸润,杯状细胞增多并脱落。并脱落。消化系统疾病病理4 出血性胃炎出血性胃炎以胃粘膜弥漫状或斑点状出以胃粘膜弥漫状或斑点状出血为特征,除了急性卡他性血为特征,除了急性卡他性胃炎的变化外,出血变化更胃炎的变化外,出血变化更明显。明显。消化系统疾病病理5 纤维素性胃炎纤维素性胃炎在病变程度上较卡他性胃炎重。在病变程度上较卡他性胃炎重。眼观眼观 以粘膜表面覆盖多量纤以粘膜表面覆盖多量纤维素性渗出物为特征。维素性渗出物为特征。镜检镜检 粘膜固有层和粘膜下层粘膜固有层和粘膜下

4、层有大量纤维蛋白渗出。有大量纤维蛋白渗出。消化系统疾病病理6 化脓性胃炎化脓性胃炎此型胃炎并不常见,主要由尖锐异物损伤胃粘膜继发感染而引起。此型胃炎并不常见,主要由尖锐异物损伤胃粘膜继发感染而引起。眼观眼观 以形成脓性渗出物为特以形成脓性渗出物为特征。征。镜检镜检 主要是固有层和粘膜下主要是固有层和粘膜下层有大量嗜中性粒细胞浸润。层有大量嗜中性粒细胞浸润。消化系统疾病病理7 坏死性胃炎坏死性胃炎此型胃炎常发生于猪瘟、猪丹毒及猪此型胃炎常发生于猪瘟、猪丹毒及猪坏死性肠炎时,有时应激反应、某些坏死性肠炎时,有时应激反应、某些寄生虫感染也可引起。它是以胃粘膜寄生虫感染也可引起。它是以胃粘膜坏死和溃疡

5、为特征的炎症。坏死和溃疡为特征的炎症。眼观眼观 溃疡面大小不一,呈圆形或不溃疡面大小不一,呈圆形或不规则形,深浅不等,浅的仅呈糜烂,规则形,深浅不等,浅的仅呈糜烂,深的可达整个粘膜层,有时可形成穿深的可达整个粘膜层,有时可形成穿孔。溃疡面坏死组织被胃液消化,加孔。溃疡面坏死组织被胃液消化,加之出血,而呈黑褐色。之出血,而呈黑褐色。消化系统疾病病理8二、慢性胃炎二、慢性胃炎慢性胃炎(慢性胃炎(chronic gastritis)多由急性胃炎转变而来,是以粘膜固有)多由急性胃炎转变而来,是以粘膜固有层和粘膜下层结缔组织显著增生为特征的炎症。层和粘膜下层结缔组织显著增生为特征的炎症。胃粘膜表面被覆大

6、量灰白色粘稠的液体,粘膜固有层和粘膜下层结缔胃粘膜表面被覆大量灰白色粘稠的液体,粘膜固有层和粘膜下层结缔组织明显增生,并有多量炎性细胞浸润。固有层的部分腺体受增生的组织明显增生,并有多量炎性细胞浸润。固有层的部分腺体受增生的结缔组织压迫而萎缩,部分存活的腺体则呈代偿性增生。腺体的排泄结缔组织压迫而萎缩,部分存活的腺体则呈代偿性增生。腺体的排泄管也受增生的结缔组织压迫而狭长,形成闭塞的小囊泡。由于增生性管也受增生的结缔组织压迫而狭长,形成闭塞的小囊泡。由于增生性变化,使全胃或幽门部粘膜肥厚,称肥厚性胃炎。到后期,结缔组织变化,使全胃或幽门部粘膜肥厚,称肥厚性胃炎。到后期,结缔组织大量增生、收缩,

7、腺体大部分萎缩,胃壁变薄,称大量增生、收缩,腺体大部分萎缩,胃壁变薄,称萎缩性胃炎萎缩性胃炎。消化系统疾病病理9第二节第二节 肠炎肠炎肠炎(肠炎(enteritis)是指某段或全部肠道发生炎症,临床上很多肠炎)是指某段或全部肠道发生炎症,临床上很多肠炎和胃炎往往同时发生,称胃肠炎。和胃炎往往同时发生,称胃肠炎。肠炎的发生原因很多,和胃炎基本相同。包括生物性因素、血液循肠炎的发生原因很多,和胃炎基本相同。包括生物性因素、血液循环障碍、细菌毒素、腐败的饲料、有毒物质中毒、维生素缺乏等。环障碍、细菌毒素、腐败的饲料、有毒物质中毒、维生素缺乏等。一、急性肠炎一、急性肠炎二、慢性肠炎二、慢性肠炎消化系统

8、疾病病理10一、急性肠炎一、急性肠炎急性肠炎(急性肠炎(acute enteritis),根据炎性渗出物性质和病变特点又可),根据炎性渗出物性质和病变特点又可分为以下五种类型。分为以下五种类型。急性卡他性肠炎急性卡他性肠炎 出血性肠炎出血性肠炎 化脓性肠炎化脓性肠炎 纤维素性肠炎纤维素性肠炎 纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎 消化系统疾病病理11 急性卡他性肠炎急性卡他性肠炎是以肠粘膜被覆浆液和粘液渗出物为特征的炎症,临床上最常见。是以肠粘膜被覆浆液和粘液渗出物为特征的炎症,临床上最常见。眼观眼观 主要发生于小肠段,肠粘膜表面附有大量粘液,粘膜潮红、肿主要发生于小肠段,肠粘膜表面附有大量粘

9、液,粘膜潮红、肿胀,有时呈点状或线状出血,肠壁孤立淋巴滤泡和淋巴集结肿胀,形胀,有时呈点状或线状出血,肠壁孤立淋巴滤泡和淋巴集结肿胀,形成灰白色结节,呈半球状凸起。成灰白色结节,呈半球状凸起。镜检镜检 粘膜上皮变性、脱落,杯状细胞显著增多,可见粘液分泌。固粘膜上皮变性、脱落,杯状细胞显著增多,可见粘液分泌。固有层毛细血管扩张、充血,并有大量浆液渗出和嗜中性粒细胞、淋巴有层毛细血管扩张、充血,并有大量浆液渗出和嗜中性粒细胞、淋巴细胞浸润;若为寄生虫感染,浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主。有时可细胞浸润;若为寄生虫感染,浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主。有时可见出血性变化。见出血性变化。消化系统疾病病理12

10、出血性肠炎出血性肠炎是以肠粘膜明显出血为特征的肠炎。多由强烈化学毒物、微生物或是以肠粘膜明显出血为特征的肠炎。多由强烈化学毒物、微生物或寄生虫引起,如鸡霍乱、球虫病、急性猪丹毒、猪痢疾等。寄生虫引起,如鸡霍乱、球虫病、急性猪丹毒、猪痢疾等。眼观眼观 肠粘膜呈斑状或弥漫状出肠粘膜呈斑状或弥漫状出血,表面覆盖多量红褐色粘液,血,表面覆盖多量红褐色粘液,有时有暗红色血液块。肠内容物有时有暗红色血液块。肠内容物混有血液,呈淡红色或紫红色;混有血液,呈淡红色或紫红色;肠壁明显增厚,有时浆膜面也可肠壁明显增厚,有时浆膜面也可见出血(如鸡小肠球虫病)。见出血(如鸡小肠球虫病)。镜检镜检 基本上同卡他性肠炎,

11、只基本上同卡他性肠炎,只是固有层和粘膜下层有明显充血是固有层和粘膜下层有明显充血和出血。和出血。消化系统疾病病理13 化脓性肠炎化脓性肠炎是由化脓菌引起的肠炎。是由化脓菌引起的肠炎。眼观眼观 肠粘膜表面被覆多量脓性渗出物,有时形成大片糜烂和溃疡。肠粘膜表面被覆多量脓性渗出物,有时形成大片糜烂和溃疡。镜检镜检 肠腔、粘膜固有层有大量嗜中性粒细胞,粘膜上皮变性、坏肠腔、粘膜固有层有大量嗜中性粒细胞,粘膜上皮变性、坏死、脱落,毛细血管充血、出血。死、脱落,毛细血管充血、出血。消化系统疾病病理14 纤维素性肠炎纤维素性肠炎是以肠粘膜表面被覆纤维素性渗出物为特征的炎症。多见于猪、牛、犬、是以肠粘膜表面被

12、覆纤维素性渗出物为特征的炎症。多见于猪、牛、犬、猫和鸡,常由强烈毒物、霉败饲料、细菌及病毒引起,如猪瘟、鸡副伤猫和鸡,常由强烈毒物、霉败饲料、细菌及病毒引起,如猪瘟、鸡副伤寒等。寒等。眼观眼观 初期肠粘膜充血,渗出多量纤初期肠粘膜充血,渗出多量纤维素,形成薄层、黄褐色易于剥离的维素,形成薄层、黄褐色易于剥离的假膜;有时粘膜表面似撒布一层糠麸。假膜;有时粘膜表面似撒布一层糠麸。假膜易于剥离,故称假膜易于剥离,故称浮膜性炎浮膜性炎。粘膜。粘膜表面明显充血、出血和水肿,肠内容表面明显充血、出血和水肿,肠内容物稀薄如水,常混有纤维素碎片。物稀薄如水,常混有纤维素碎片。镜检镜检 假膜的纤维素网中含有大量

13、粘假膜的纤维素网中含有大量粘液、中性粒细胞及脱落上皮,肠绒毛液、中性粒细胞及脱落上皮,肠绒毛和固有层充血、水肿和白细胞浸润。和固有层充血、水肿和白细胞浸润。消化系统疾病病理15 纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎是以肠粘膜坏死后,被覆一厚层纤维素性假膜为特征的炎症。常发于猪瘟、是以肠粘膜坏死后,被覆一厚层纤维素性假膜为特征的炎症。常发于猪瘟、仔猪副伤寒、鸡新城疫和小鹅瘟等。纤维素性坏死性肠炎的发生主要是粘膜仔猪副伤寒、鸡新城疫和小鹅瘟等。纤维素性坏死性肠炎的发生主要是粘膜坏死严重,有大量纤维蛋白从血管中渗出,并与坏死组织融合在一起。坏死严重,有大量纤维蛋白从血管中渗出,并与坏死组织融合在一起

14、。眼观眼观 假膜呈黄白色或黄绿色,干硬,不易假膜呈黄白色或黄绿色,干硬,不易剥离,故称剥离,故称固膜性炎固膜性炎。若强行剥离,则可形。若强行剥离,则可形成溃疡。成溃疡。镜检镜检 病变部位肠粘膜上皮完全脱落,粘膜病变部位肠粘膜上皮完全脱落,粘膜及粘膜下层凝固性坏死而失去其固有结构,及粘膜下层凝固性坏死而失去其固有结构,坏死组织周围有明显充血、出血及炎性细胞坏死组织周围有明显充血、出血及炎性细胞浸润。浸润。纤维素性坏死性肠炎在猪瘟时发生于盲纤维素性坏死性肠炎在猪瘟时发生于盲肠、结肠和回盲口处,形成轮层状坏死。猪肠、结肠和回盲口处,形成轮层状坏死。猪副伤寒时,在大肠和回肠可见弥漫性或局灶副伤寒时,在

15、大肠和回肠可见弥漫性或局灶性固膜性炎。鸡新城疫时,在十二指肠、空性固膜性炎。鸡新城疫时,在十二指肠、空肠、回肠及盲肠扁桃体常见固膜性炎。肠、回肠及盲肠扁桃体常见固膜性炎。消化系统疾病病理16二、慢性肠炎二、慢性肠炎慢性肠炎慢性肠炎(chronic enteritis)主要由急性肠炎发展而来,也可由长期饲喂不)主要由急性肠炎发展而来,也可由长期饲喂不当,肠内有大量寄生虫或其他致病因子所引起。特征是肠粘膜和粘膜下层结当,肠内有大量寄生虫或其他致病因子所引起。特征是肠粘膜和粘膜下层结缔组织增生及炎性细胞(淋巴细胞为主,还有浆细胞、组织细胞)浸润。缔组织增生及炎性细胞(淋巴细胞为主,还有浆细胞、组织细

16、胞)浸润。眼观眼观 肠管臌气(肠蠕动减弱、肠管臌气(肠蠕动减弱、排气不畅)。肠粘膜表面被覆排气不畅)。肠粘膜表面被覆多量粘液,多量粘液,肠粘膜增厚肠粘膜增厚。有时有时结缔组织增生不均,使粘膜表结缔组织增生不均,使粘膜表面呈现高低不平的颗粒状或形面呈现高低不平的颗粒状或形成皱褶。成皱褶。此外,病程长时,粘此外,病程长时,粘膜萎缩,增生的结缔组织收缩,膜萎缩,增生的结缔组织收缩,肠壁变薄肠壁变薄。消化系统疾病病理17二、慢性肠炎二、慢性肠炎镜检镜检 粘膜上皮细胞变性、粘膜上皮细胞变性、脱落,肠腺间结缔组织增脱落,肠腺间结缔组织增生,生,肠腺萎缩肠腺萎缩或完全消失或完全消失或伸长,呈安瓿样扩张;或伸

17、长,呈安瓿样扩张;有时结缔组织侵及肌层及有时结缔组织侵及肌层及浆膜下组织,并有淋巴细浆膜下组织,并有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸胞、浆细胞、组织细胞浸润,有时有嗜酸性粒细胞润,有时有嗜酸性粒细胞浸润。浸润。消化系统疾病病理18三、结局及对机体的影响三、结局及对机体的影响 急性肠炎在病因消除后可恢复正常,若病因持续存在,则可转变为慢性,后者急性肠炎在病因消除后可恢复正常,若病因持续存在,则可转变为慢性,后者往往以结缔组织增生、肠壁变薄为结局。往往以结缔组织增生、肠壁变薄为结局。肠炎对机体可有以下影响:肠炎对机体可有以下影响:1 1腹泻和消化不良腹泻和消化不良 急性肠炎,由于病因强烈刺激,肠蠕动加

18、强、分泌增多急性肠炎,由于病因强烈刺激,肠蠕动加强、分泌增多,引起剧烈腹泻。慢性肠炎,由于肠腺萎缩,肌层被结缔组织取代,分泌机能、蠕,引起剧烈腹泻。慢性肠炎,由于肠腺萎缩,肌层被结缔组织取代,分泌机能、蠕动机能减弱,可引起消化不良、便秘及肠臌气。动机能减弱,可引起消化不良、便秘及肠臌气。2 2脱水和酸碱平衡紊乱脱水和酸碱平衡紊乱急性肠炎时,剧烈腹泻,导致大量肠液丢失,急性肠炎时,剧烈腹泻,导致大量肠液丢失,K K、NaNa丢失增多,重吸收减少而引起脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。丢失增多,重吸收减少而引起脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。3 3肠管的屏障机能障碍和自体中毒肠管的屏障机能障碍和自体中毒 急

19、性肠炎(特别是十二指肠炎),粘膜急性肠炎(特别是十二指肠炎),粘膜肿胀,胆管口被阻塞,胆汁不能顺利排入肠道,细菌得以大量繁殖,产生毒素,加肿胀,胆管口被阻塞,胆汁不能顺利排入肠道,细菌得以大量繁殖,产生毒素,加之粘膜受损,可将毒素吸收入血,引起自体中毒。之粘膜受损,可将毒素吸收入血,引起自体中毒。慢性肠炎,肠运动、分泌减弱,内容物停滞,可发酵、腐败、分解,产生有毒慢性肠炎,肠运动、分泌减弱,内容物停滞,可发酵、腐败、分解,产生有毒物质(酚、胺、吲哚等),被吸收入血,引起中毒。物质(酚、胺、吲哚等),被吸收入血,引起中毒。消化系统疾病病理19第三节第三节 肝硬变肝硬变 各种原因引起肝细胞严重变性

20、和坏死,继而出现肝细胞结节状再各种原因引起肝细胞严重变性和坏死,继而出现肝细胞结节状再生和间质结缔组织广泛增生,使肝小叶正常结构受到严重破坏,以至生和间质结缔组织广泛增生,使肝小叶正常结构受到严重破坏,以至肝脏变形、变硬。这一过程称之为肝硬变(肝脏变形、变硬。这一过程称之为肝硬变(cirrhosis of liver)。)。病理变化病理变化 发生机理发生机理 分类及分类及病因病因 结局及对机体的影响结局及对机体的影响 消化系统疾病病理20 病理变化病理变化-眼观眼观 肝硬化肝硬化的肝脏肿大或缩小,后者的肝脏肿大或缩小,后者较常见,边缘锐薄,质地坚硬,较常见,边缘锐薄,质地坚硬,表面由于肝细胞结

21、节状再生而呈表面由于肝细胞结节状再生而呈结节状隆起、凹凸不平或颗粒状,结节状隆起、凹凸不平或颗粒状,色彩斑驳,常染有胆汁;肝被膜色彩斑驳,常染有胆汁;肝被膜变厚,切面可见十分明显的淡灰变厚,切面可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色圆色结缔组织条索围绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显,管形的肝实质。肝内胆管明显,管壁增厚。壁增厚。消化系统疾病病理21 病理变化病理变化-镜检镜检 1 1结缔组织广泛增生结缔组织广泛增生:结缔组织在肝小叶内及间:结缔组织在肝小叶内及间质中增生,其中有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。质中增生,其中有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。2 2假性肝小叶假性肝小叶:增生

22、的结缔组织包围或分割肝小:增生的结缔组织包围或分割肝小叶,使肝小叶形成大小不等的圆形小岛,称假性肝叶,使肝小叶形成大小不等的圆形小岛,称假性肝小叶。假小叶内缺乏中央静脉或中央静脉偏位,肝小叶。假小叶内缺乏中央静脉或中央静脉偏位,肝细胞大小不一,排列紊乱。细胞大小不一,排列紊乱。3 3假胆管假胆管:在增生的结缔组织中有新生假胆管,:在增生的结缔组织中有新生假胆管,假胆管由二条立方形细胞形成的条索,但无腔,故假胆管由二条立方形细胞形成的条索,但无腔,故称假胆管。称假胆管。4 4肝细胞结节肝细胞结节:病程长时,残存肝细胞再生,由:病程长时,残存肝细胞再生,由于没有网状纤维作支架,故再生肝细胞排列紊乱

23、,于没有网状纤维作支架,故再生肝细胞排列紊乱,聚集成团,且无中央静脉。再生的肝细胞体积较大聚集成团,且无中央静脉。再生的肝细胞体积较大,胞核可能有二个或二个以上,胞浆着染良好。,胞核可能有二个或二个以上,胞浆着染良好。消化系统疾病病理22 发生机理发生机理消化系统疾病病理23 发生机理发生机理消化系统疾病病理24 分类及分类及病因病因门脉性肝硬变(门脉性肝硬变(partal cirrhosis)坏死后肝硬变(坏死后肝硬变(postnecrotic cirrhosis)淤血性肝硬变(淤血性肝硬变(congentic cirrhosis)寄生虫性肝硬变(寄生虫性肝硬变(verminous cirr

24、hosis)胆汁性肝硬变(胆汁性肝硬变(biliary cirrhosis)消化系统疾病病理25 分类及分类及病因病因-门脉性肝硬变门脉性肝硬变门脉性肝硬变,又称萎缩性肝硬变,特征是纤维结缔组织增生包围门脉性肝硬变,又称萎缩性肝硬变,特征是纤维结缔组织增生包围肝小叶,胆管增生不明显,肝表面有结节形成。肝小叶,胆管增生不明显,肝表面有结节形成。1.1.病毒性肝炎:病毒性肝炎:乙肝、丙肝乙肝、丙肝(我国)我国)2.2.慢性酒精中毒(欧美)慢性酒精中毒(欧美)3.3.毒物中毒:砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。毒物中毒:砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。4.4.营养缺乏:胆碱、蛋氨酸(脂肪肝)营养缺乏:胆碱

25、、蛋氨酸(脂肪肝)消化系统疾病病理26 分类及分类及病因病因-坏死后肝硬变坏死后肝硬变坏死后肝硬变,又称中毒性肝硬坏死后肝硬变,又称中毒性肝硬变,是在肝实质大量坏死的基础变,是在肝实质大量坏死的基础上形成的,常是慢性中毒性肝炎上形成的,常是慢性中毒性肝炎的一种结局。黄曲霉毒素、四氯的一种结局。黄曲霉毒素、四氯化碳中毒、猪营养性肝病等可引化碳中毒、猪营养性肝病等可引起此型肝硬变。因病变发展较快,起此型肝硬变。因病变发展较快,大量肝细胞迅速坏死,使肝体积大量肝细胞迅速坏死,使肝体积缩小,肝细胞结节状再生是其特缩小,肝细胞结节状再生是其特点。点。消化系统疾病病理27 分类及分类及病因病因-淤血性肝硬

26、变淤血性肝硬变淤血性肝硬变,又称心源性肝淤血性肝硬变,又称心源性肝硬变。长期心功能不全时,肝硬变。长期心功能不全时,肝脏长期淤血、缺氧,肝细胞变脏长期淤血、缺氧,肝细胞变性、坏死,网状纤维胶原化,性、坏死,网状纤维胶原化,间质由于缺氧及代谢产物的刺间质由于缺氧及代谢产物的刺激而发生结缔组织增生。特点激而发生结缔组织增生。特点是肝体积稍缩小,色红褐,表是肝体积稍缩小,色红褐,表面呈细颗粒状。面呈细颗粒状。消化系统疾病病理28 分类及分类及病因病因-寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 是最常见的肝硬变。寄生虫幼虫移行时破是最常见的肝硬变。寄生虫幼虫移行时破坏肝脏(猪蛔虫病),或虫卵沉着在肝内(牛、坏肝脏

27、(猪蛔虫病),或虫卵沉着在肝内(牛、羊血吸虫),或成虫寄生于胆管内(牛、羊肝羊血吸虫),或成虫寄生于胆管内(牛、羊肝片吸虫),或原虫寄生于肝细胞内,引起肝细片吸虫),或原虫寄生于肝细胞内,引起肝细胞坏死(兔肝球虫病)。此型肝硬变的特点是胞坏死(兔肝球虫病)。此型肝硬变的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。有嗜酸性粒细胞浸润。猪蛔虫病引起的肝硬变,是因蛔虫幼虫在猪蛔虫病引起的肝硬变,是因蛔虫幼虫在间质内移行而引起,在被膜下方有直径数厘米间质内移行而引起,在被膜下方有直径数厘米的质地坚硬的乳白色斑块,称的质地坚硬的乳白色斑块,称“乳斑肝乳斑肝”。牛、羊肝片吸虫引起的肝硬变,片形吸虫牛、羊肝片吸虫引起的肝硬变

28、,片形吸虫幼虫钻入肝被膜进入实质,损伤肝脏,最后在幼虫钻入肝被膜进入实质,损伤肝脏,最后在胆管内寄生,刺激胆管,使胆管及周围结缔组胆管内寄生,刺激胆管,使胆管及周围结缔组织增生,胆管变粗,突出于肝表面。织增生,胆管变粗,突出于肝表面。消化系统疾病病理29 分类及分类及病因病因-胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 由于胆管阻塞,肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫由于胆管阻塞,肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管,使胆汁淤滞。或阻塞胆管,使胆汁淤滞。肝细胞变性、坏死,小叶周围小胆管增生,管腔扩张,充满浓稠肝细胞变性、坏死,小叶周围小胆管增生,管腔扩张,充满浓稠的胆汁。小胆管破裂后,胆

29、汁溢出,门静脉周围发炎、结缔组织增生,的胆汁。小胆管破裂后,胆汁溢出,门静脉周围发炎、结缔组织增生,肝小叶结构紊乱。特征是胆小管及假胆管增生。肝小叶结构紊乱。特征是胆小管及假胆管增生。消化系统疾病病理30 结局及对机体的影响结局及对机体的影响 肝硬变是一渐进性病理过程,病因消除后也不能恢复。肝细胞的肝硬变是一渐进性病理过程,病因消除后也不能恢复。肝细胞的再生和代偿能力都很强,早期可通过机能代偿而在相当长的时间内不再生和代偿能力都很强,早期可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状。但后期代偿失调,就可出现一系列的症状,主要为出现症状。但后期代偿失调,就可出现一系列的症状,主要为门脉高门脉高压压

30、和和肝功能障碍肝功能障碍。消化系统疾病病理31 结局及对机体的影响结局及对机体的影响-门脉高压门脉高压 肝硬变时,门静脉压增高的机理很复杂,主要有三种因素:(肝硬变时,门静脉压增高的机理很复杂,主要有三种因素:(1 1)肝内结缔组织增生肝内结缔组织增生、收缩,门静脉末梢血管床大量减少或扭曲,使门、收缩,门静脉末梢血管床大量减少或扭曲,使门静脉回流受阻,引起门脉系统淤血,压力增高。(静脉回流受阻,引起门脉系统淤血,压力增高。(2 2)肝细胞结节形成肝细胞结节形成,压迫肝内静脉分枝,门静脉压增高。(压迫肝内静脉分枝,门静脉压增高。(3 3)肝小叶破坏改建时,有些新)肝小叶破坏改建时,有些新生毛细血

31、管连接肝动脉和门静脉,生毛细血管连接肝动脉和门静脉,动静脉短路动静脉短路,压力高的动脉血直,压力高的动脉血直接流入门静脉,使门静脉压力增高。接流入门静脉,使门静脉压力增高。门脉压增高,引起门静脉所属器官(胃、肠、脾)淤血和水肿,门脉压增高,引起门静脉所属器官(胃、肠、脾)淤血和水肿,影响了胃肠道蠕动和分泌机能,进一步引起慢性胃肠炎,所以临床上影响了胃肠道蠕动和分泌机能,进一步引起慢性胃肠炎,所以临床上有食欲不振和消化不良。肝硬变后期可引起腹水。有食欲不振和消化不良。肝硬变后期可引起腹水。消化系统疾病病理32腹水的形成机理腹水的形成机理 主要是门静脉高压和血浆胶体渗透压下主要是门静脉高压和血浆胶

32、体渗透压下降所引起的。肝硬变时,降所引起的。肝硬变时,肝合成蛋白减少肝合成蛋白减少,引起低蛋白血症;肝对引起低蛋白血症;肝对醛固酮、抗利尿激素醛固酮、抗利尿激素的灭活和破坏减少,的灭活和破坏减少,使肾小管对使肾小管对NaNa+和水重和水重吸收增加,水、钠潴留,加重腹水的形成;吸收增加,水、钠潴留,加重腹水的形成;由于纤维组织增生,由于纤维组织增生,淋巴管受压淋巴管受压,淋巴回流,淋巴回流障碍,淋巴液漏入腹腔,加重腹水。障碍,淋巴液漏入腹腔,加重腹水。消化系统疾病病理33 结局及对机体的影响结局及对机体的影响-肝功能障碍肝功能障碍1 1合成功能改变合成功能改变 肝硬变时,肝合成蛋白质的能力降低,

33、血浆蛋白含量减少;另外,肝硬变时,肝合成蛋白质的能力降低,血浆蛋白含量减少;另外,肝合成纤维蛋白原和凝血酶原的作用降低,故有出血倾向。肝合成纤维蛋白原和凝血酶原的作用降低,故有出血倾向。2 2灭活功能降低灭活功能降低 肝硬变时,肝脏对某些激素特别是醛固酮和抗利尿激素灭活发生肝硬变时,肝脏对某些激素特别是醛固酮和抗利尿激素灭活发生障碍,使其在体内蓄积,引起腹水。障碍,使其在体内蓄积,引起腹水。3 3胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍 肝细胞受损和胆汁排出受阻,血中直接胆红素及间接胆红素均肝细胞受损和胆汁排出受阻,血中直接胆红素及间接胆红素均增加。增加。4 4酶活性改变酶活性改变 肝细胞受损,有些酶如谷

34、丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液,因而肝细胞受损,有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液,因而肝功能检查时,这些酶活性升高。肝功能检查时,这些酶活性升高。5 5肝性脑病肝性脑病 是肝功能衰竭的一种表现。肝硬变时,肝屏障及解毒功能降低,不能是肝功能衰竭的一种表现。肝硬变时,肝屏障及解毒功能降低,不能有效地清除血液中有毒代谢产物(血氨),造成自体中毒(氨中毒)。有效地清除血液中有毒代谢产物(血氨),造成自体中毒(氨中毒)。消化系统疾病病理34消化系统疾病病理35急性卡他性胃炎急性卡他性胃炎消化系统疾病病理36急性卡他性胃炎急性卡他性胃炎消化系统疾病病理37急性卡他性胃炎急性卡他性胃炎消化系统疾病病

35、理38急性出血性胃炎急性出血性胃炎消化系统疾病病理39出血性胃炎出血性胃炎消化系统疾病病理40急性出血性胃炎急性出血性胃炎消化系统疾病病理41出血性坏死性胃炎出血性坏死性胃炎消化系统疾病病理42慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎消化系统疾病病理43慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎消化系统疾病病理44慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎消化系统疾病病理45慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎消化系统疾病病理46急性卡他性肠炎急性卡他性肠炎消化系统疾病病理47出血性肠炎出血性肠炎消化系统疾病病理48出血性肠炎出血性肠炎消化系统疾病病理49出血性肠炎出血性肠炎消化系统疾病病理50出血性坏死性肠炎出血性坏死性肠炎消化系统疾病病

36、理51纤维素性肠炎纤维素性肠炎消化系统疾病病理52纤维素性肠炎纤维素性肠炎消化系统疾病病理53坏死性肠炎坏死性肠炎-十二指肠溃疡十二指肠溃疡消化系统疾病病理54纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎消化系统疾病病理55纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎消化系统疾病病理56纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎消化系统疾病病理57纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎消化系统疾病病理58固膜性肠炎固膜性肠炎消化系统疾病病理59固膜性肠炎固膜性肠炎消化系统疾病病理60固膜性肠炎固膜性肠炎消化系统疾病病理61慢性增生性肠炎慢性增生性肠炎消化系统疾病病理63肥厚性卡他性肠炎肥厚性卡他性肠炎消化系统疾病病理64肥厚性卡他性肠炎肥厚性卡他性肠炎消化系统疾病病理65萎缩性肠炎萎缩性肠炎消化系统疾病病理66萎缩性肠炎萎缩性肠炎消化系统疾病病理67萎缩性肠炎萎缩性肠炎消化系统疾病病理68肝硬化肝硬化消化系统疾病病理69肝硬化肝硬化消化系统疾病病理70肝硬化肝硬化消化系统疾病病理71肝硬化肝硬化消化系统疾病病理72肝硬化肝硬化消化系统疾病病理73肝硬化肝硬化消化系统疾病病理74肝硬化肝硬化消化系统疾病病理75肝硬化肝硬化消化系统疾病病理76肝硬化肝硬化消化系统疾病病理77肝硬化肝硬化消化系统疾病病理78肝硬化肝硬化消化系统疾病病理79

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