1、肝脏弥漫性病变的影像学诊断肝脏弥漫性病变的影像学诊断 郧阳医学院医学影像学系郧阳医学院医学影像学系肝硬化（肝硬化（cirrhosis of liver）n各种原因引起肝细胞变性、坏死，进一步发生广泛纤维组各种原因引起肝细胞变性、坏死，进一步发生广泛纤维组织增生和肝细胞代偿性结节状再生为特征的慢性肝病。织增生和肝细胞代偿性结节状再生为特征的慢性肝病。n肝小叶结构和血液循环途径被改建，假小叶形成。肝小叶结构和血液循环途径被改建，假小叶形成。n肝脏变形、变硬，肝叶萎缩或增大。肝脏变形、变硬，肝叶萎缩或增大。n病理按病变形态分为小结节型、大结节型、混合型。病理按病变形态分为小结节型、大结节型、混合型。
2、n原因有：肝炎、酒精中毒、慢性胆道梗阻、心功能不全、原因有：肝炎、酒精中毒、慢性胆道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫等，还有一些原因不明。药物中毒、寄生虫等，还有一些原因不明。n临床表现临床表现 n慢性肝病症状。门脉高压症状。合并症症状。慢性肝病症状。门脉高压症状。合并症症状。肝硬化的影像学表现肝硬化的影像学表现【X线】n胃肠道钡餐胃肠道钡餐n动脉造影：肝动脉分支变小、变少、扭曲，动脉造影：肝动脉分支变小、变少、扭曲，脾、门静脉扩张。脾、门静脉扩张。【CT】可反映其病理形态学变化可反映其病理形态学变化n肝大小的改变：肝叶比例失调；晚期，肝脏可普遍萎缩。肝大小的改变：肝叶比例失调；晚期，肝脏可
3、普遍萎缩。n肝形态轮廓的改变：肝表面凹凸不整肝形态轮廓的改变：肝表面凹凸不整n肝裂增宽；。肝裂增宽；。【CT】n肝密度改变：肝密度改变：脂肪变性、纤维化可导致肝脏密度不均匀减低；脂肪变性、纤维化可导致肝脏密度不均匀减低；再生结节显示为相对高密度，再生结节显示为相对高密度，CT增强扫描强化增强扫描强化 均匀，动态观察无增大趋势。均匀，动态观察无增大趋势。n继发性改变：继发性改变：脾大（脾大（5个肋单元）。个肋单元）。门静脉扩张及侧支循环建立。门静脉扩张及侧支循环建立。腹水。腹水。【MRI】n肝大小、形态改变。肝大小、形态改变。n脾大、门脉高压征象。脾大、门脉高压征象。n信号改变：不均匀。信号改变
4、：不均匀。【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】n早期影像学表现缺乏特异性。早期影像学表现缺乏特异性。n中晚期中晚期CT、USG典型改变容易诊断。典型改变容易诊断。n血管造影不作为本病的常规检查。血管造影不作为本病的常规检查。nMRI常在门腔静脉分流术后以了解吻合口情况。常在门腔静脉分流术后以了解吻合口情况。n肝硬化合并肝癌（恶变），与再生结节鉴别。肝硬化合并肝癌（恶变），与再生结节鉴别。脂肪肝（脂肪肝（fatty liverfatty liver）n正常肝脂肪含量低于正常肝脂肪含量低于5%，超过可致脂肪肝。，超过可致脂肪肝。n脂肪肝为肝内脂类代谢异常，主要是甘油三酯在脂肪肝为肝内脂类代谢异常，
5、主要是甘油三酯在肝细胞内的过度沉积，导致肝细胞脂肪变性。肝细胞内的过度沉积，导致肝细胞脂肪变性。n主要原因有：肥胖症肝内脂肪浸润。糖尿病。主要原因有：肥胖症肝内脂肪浸润。糖尿病。酒精中毒。肝炎、肝硬化。药物性。肝酒精中毒。肝炎、肝硬化。药物性。肝代谢性疾病。代谢性疾病。n根据脂肪浸润程度及分布范围不同，分为限局性根据脂肪浸润程度及分布范围不同，分为限局性和弥漫性两种。病理及临床病程为可逆性。和弥漫性两种。病理及临床病程为可逆性。n轻度脂肪肝临床上可无症状，重症者可表现为上轻度脂肪肝临床上可无症状，重症者可表现为上腹不适、消化系统症状及肝功能异常。腹不适、消化系统症状及肝功能异常。脂肪肝的影像学
6、表现脂肪肝的影像学表现CTnCT扫描是最有价值的影像学检查。扫描是最有价值的影像学检查。n平扫显示密度减低，局限或弥漫。平扫显示密度减低，局限或弥漫。n与肝内血管、脾脏比较，与肝内血管、脾脏比较，CT值变化（肝值变化（肝/脾脾0.85）。）。n增强扫描无占位表现，病变范围及形态不变。肝增强扫描无占位表现，病变范围及形态不变。肝内血管走行正常。内血管走行正常。肝血色素沉着症肝血色素沉着症（hemochromatosis）n各种原因引起铁代谢混乱，使大量铁蛋白和含铁各种原因引起铁代谢混乱，使大量铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积所致。血黄素形成并沉积所致。n先天性铁代谢缺陷所致者称原发性，其它疾病所先天
7、性铁代谢缺陷所致者称原发性，其它疾病所致者为继发性。致者为继发性。n肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。大临床特征。肝血色素沉着症影像学表现肝血色素沉着症影像学表现【CT】n有特征性改变。平扫密度高，有特征性改变。平扫密度高，CT值值86132HU以以上。上。n原发性仅肝密度增高，也可并胰腺、肾上腺密度原发性仅肝密度增高，也可并胰腺、肾上腺密度增高；继发性同时有肝脾密度增高，而无胰腺密增高；继发性同时有肝脾密度增高，而无胰腺密度增高。度增高。【MRI】n肝细胞内三价储存铁失去顺磁特性，肝细胞内三价储存铁失去顺磁特性，T1WI、T2WI
8、信号明显减低信号明显减低“黑肝黑肝”肝豆状核变性肝豆状核变性WilsonWilson病病n为铜代谢障碍的一种常染色体隐性遗传性疾病。为铜代谢障碍的一种常染色体隐性遗传性疾病。n体内过量铜蓄积导致肝细胞坏死，继发肝硬变及体内过量铜蓄积导致肝细胞坏死，继发肝硬变及中枢神经系统的损害中枢神经系统的损害-豆状核变性。豆状核变性。n临床表现进行性肢体震颤、肌张力增高、角膜周临床表现进行性肢体震颤、肌张力增高、角膜周边与巩膜相邻部位出现棕绿色色素环（边与巩膜相邻部位出现棕绿色色素环（K-F环）环）和肝硬化。血清铜氧化酶降低（小于和肝硬化。血清铜氧化酶降低（小于200mg/L）。）。n肝铜浓度大于肝铜浓度大于100ug/g可确诊。可确诊。肝豆状核变性影像学表现肝豆状核变性影像学表现n超声、超声、CT：腹部检查表现为肝硬化。腹部检查表现为肝硬化。n头颅头颅CT有助诊断，表现豆状核变性，为类圆形低有助诊断，表现豆状核变性，为类圆形低密度灶，多为双侧。密度灶，多为双侧。n常规常规X线检查可显示骨质疏松及小关节边缘骨吸线检查可显示骨质疏松及小关节边缘骨吸收。收。n 肝活检含铜量测定有助于诊断。肝活检含铜量测定有助于诊断。
