1、1 高血压分型高血压分型 舒张压（舒张压（mmHgmmHg）收缩压（收缩压（mmHgmmHg）正正 常常 6085 90130 6085 90130 正常高值正常高值 858589 13089 130139 139 期期 909099 14099 140159159 期期 100100109 160109 160179179 期期 110 110 180180 高血压危象高血压危象 110 200 110 200 高血压分型：高血压分型：原发性（原发性（90%90%）和继发性（）和继发性（10%10%）。）。按病情分类按病情分类抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20222
2、 直接影响动脉血压调节的基本因素直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过交感神经系统；这些因素主要通过交感神经系统；肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮两个系统的醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。调控来保持血压的相对稳定。影响因素：影响因素：抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20223(1)(1)利尿降压药：氢氯噻嗪利尿降压药：氢氯噻嗪(3)(3)肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 1 1-R-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等等。-R-R阻断药：阻断药：普萘洛尔普萘洛
3、尔、美托洛尔等美托洛尔等。、-R-R阻断药：拉贝洛尔阻断药：拉贝洛尔等。等。第一节第一节抗高血压药的分类抗高血压药的分类（2 2）钙通道阻滞药）钙通道阻滞药:硝苯地平、硝苯地平、尼群地平等。尼群地平等。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20224 血管紧张素转化酶（血管紧张素转化酶（ACEACE）抑制药：）抑制药：卡托普利卡托普利 血管紧张素血管紧张素受体阻断药：氯沙坦受体阻断药：氯沙坦 肾素抑制药：雷米吉林肾素抑制药：雷米吉林 （4)RAAS4)RAAS抑制药抑制药抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20225中枢性交感神经抑制药：可乐定中枢性交感神
4、经抑制药：可乐定、甲基多巴等。甲基多巴等。神经节阻断药：神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩美加明、樟磺咪吩等。等。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍利血平、胍乙啶乙啶等。等。(5)(5)交感神经抑制药交感神经抑制药(6)(6)血管扩张药血管扩张药 直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 钾通道开放药：吡那地尔钾通道开放药：吡那地尔 其他：吲达帕胺、酮舍林其他：吲达帕胺、酮舍林抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20226一、利尿一、利尿降压降压药（药（基础降压药基础降压药）第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻第一线抗高血
5、压药是：利尿药、钙通道阻滞药、滞药、受体阻滞药、受体阻滞药、ACEACE抑制药及血管紧张抑制药及血管紧张素素受体阻滞药。受体阻滞药。第二节第二节常用抗高血压药常用抗高血压药 抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202271.1.降压作用降压作用特点特点:降压作用确切、温和、持久、平降压作用确切、温和、持久、平稳；使收缩压和舒张压成比例地下降，稳；使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；长期用药无耐受性。血压；长期用药无耐受性。药理作用药理作用 2.2.降压机理降压机理 1.1.利尿排钠，降低血容量利尿排钠，
6、降低血容量(初始用药初始用药)；2.2.由于由于胞内低钠，胞内低钠，使使NaNa+-Ca-Ca2+2+交换减少交换减少CaCa2+2+内流内流降低血管平滑肌对缩血管物降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性质的敏感性(长期用药长期用药)。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202283.3.临床应用临床应用 单用于单用于轻度轻度高血压，作为基础高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高降压药与其他降压药合用于各期高血压。血压。4.4.不良反应不良反应 长期大剂量使用可致低血钾，血脂、长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用血糖、尿酸及血浆肾素活性升高
7、，合用受体阻滞药可降低肾素活性。受体阻滞药可降低肾素活性。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/20229二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药 抑制胞外抑制胞外Ca2的内流，使血管平滑肌的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺细胞内处于适当缺Ca2状态，导致血管状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。药物药物:硝苯地平、硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。尼卡地平和维拉帕米等。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/2022101.1.降压作用特点降压作用特点降压作用强、快，临床上使用该药降压作
8、用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；的缓释剂或控释剂；反射性心率反射性心率，心输出量，心输出量，肾素，肾素活性活性。2.各型高血压，各型高血压，尤以低肾素性高血压尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或疗效好，可单用或与利尿药、与利尿药、受体受体阻滞药、阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，合用，以增强疗效，减少不良反应。减少不良反应。3.不良反应：不良反应：常见面部潮红、常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿踝部水肿。本品短效制剂可能会加重心肌本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。缺血，故不应用于伴心肌缺血症。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10
9、/11/202211(一一)-R阻断药阻断药（普萘洛尔、（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）美托洛尔、阿替洛尔等）。药理作用药理作用 1.降压作用：口服降压作用：口服2-3周，舒张压降低周，舒张压降低1015%，合用利尿药增加降压效果。，合用利尿药增加降压效果。三、肾上腺素受体阻滞药三、肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔普萘洛尔 propranolol 特点特点 不引起体位性低血压，长期用药不不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。降压作用缓慢、温和。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202212作用机制作用机制 与阻断与阻断-R有关。有关。
10、1.减少心输出量。减少心输出量。(阻断阻断心脏心脏1-R)。2.抑制肾素分泌。阻断抑制肾素分泌。阻断肾脏肾脏-R，肾素分，肾素分泌减少泌减少打断打断RAASRAAS形成。形成。3.抑制抑制外周外周交感神经活性：阻断突触前膜的交感神经活性：阻断突触前膜的2-R，减少，减少NA释放。释放。4.中枢中枢性降压性降压：阻断阻断血管运动中枢的血管运动中枢的-R-R。5.增加前列环素（增加前列环素（PGI2）的合成。）的合成。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202213 临床应用临床应用 1.1.轻、中度高血压，对心输出量偏高轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压
11、疗效较好。或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。2.2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。病变的高血压病人也有显著效果。支气管哮喘、严重心衰竭及重度支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。房室传导阻滞者禁用。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202214 降压机制降压机制 选择阻断选择阻断1 1受体受体血管血管扩张扩张BpBp，对，对2 2受体无阻断作用，受体无阻断作用，故无反射性地心率故无反射性地心率。（二）（二）特点特点 降压作用中等偏强，口服易吸收，降压作用中等偏强，口服易吸收，F F为为60%60%。降
12、血脂：降低血浆降血脂：降低血浆TGTG、TCTC、LDLLDL、VLDLVLDL、增、增加加HDLHDL，减轻冠脉病变。，减轻冠脉病变。用于各型高血压。对血浆肾素活性用于各型高血压。对血浆肾素活性高，合并糖尿病、心衰等高血压患高，合并糖尿病、心衰等高血压患者疗效较好。严重者合用利尿药及者疗效较好。严重者合用利尿药及-R-R阻滞药。阻滞药。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202215不良反应及注意事项不良反应及注意事项 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。部分病人首次给药后出现部分病人首次给药后出现“首剂效应首剂效应”，即症状性体位性低
13、血压，表现晕厥、心悸、即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。意识消失等。措施：首剂量措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。，睡前服用可避免。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202216（三）（三）药理作用药理作用1.降压降压作用：作用：竞争性阻断竞争性阻断1、-R，阻断作，阻断作用用-R大于大于1-R（48倍）。减慢心率，减少心倍）。减慢心率，减少心输出量，而降压。输出量，而降压。血管扩张：阻断血管扩张：阻断1-R-R而降而降压压，对对2-R-R无作用。无作用。3.适用于各型高血压适用于各型高血压伴有心绞痛的患者。伴有心绞痛的患者。i.v可治疗高血压危象。
14、对心梗早期，降可治疗高血压危象。对心梗早期，降 低心肌壁张力。低心肌壁张力。4.不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，体位性低血压等。体位性低血压等。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202217 作用于作用于RAASRAAS的药物主要有的药物主要有:ACEI:ACEI（血（血管紧张素转化酶抑制药）和管紧张素转化酶抑制药）和AngAng（血（血管紧张素管紧张素）受体拮抗药。）受体拮抗药。四、肾素四、肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药(一一)血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素血管紧张素（AngAng）是一个
15、很）是一个很强的血管收缩剂。强的血管收缩剂。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202218降压时不伴有反射性心率加快，降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；对心排血量无明显影响；可防止或逆转高血压患者的血管可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；壁增厚、心肌肥大和心肌重构；ACEIACEI作用特点：作用特点：能增加肾血流量，保护肾脏；能增加肾血流量，保护肾脏；能改善胰岛素抵抗，不引起电能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；解质紊乱和脂质代谢改变；久用不易产生耐受性。久用不易产生耐受性。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10
16、/11/202219卡托普利卡托普利【体内过程体内过程】口服口服F F约约 7070，空腹服，空腹服用增加其吸收。口服后用增加其吸收。口服后151530min30min开始开始降压，降压维持续降压，降压维持续8 812 h12 h，主要以原，主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。形中尿排出。不易透过血脑屏障。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202220【药理作用药理作用】抑制血管紧张素抑制血管紧张素I I 转化酶（转化酶（ACEACE），），使血管紧张素使血管紧张素 I I 转化为血管紧张素转化为血管紧张素减减少，降低外周阻力。少，降低外周阻力。卡托普利卡托普利血管紧张
17、素原血管紧张素原 肾素肾素 Ang ACEACE AT（Ang）收缩血管，促进收缩血管，促进NA释放，醛固酮分泌。释放，醛固酮分泌。（-）抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202221降压机制：降压机制：抑制整体及血管局部抑制整体及血管局部ACE,ACE,减少减少AngAng形成形成；抑制；抑制ACEACE，减少缓减少缓激肽降解激肽降解，增强扩血管效应；减少，增强扩血管效应；减少肾脏组织中肾脏组织中AngAng的生成，的生成，抑制醛固酮抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。分泌，促进水钠排泄。缓激肽缓激肽可激活血管内皮可激活血管内皮L-精氨精氨酸及酸及NO生成生成，刺激细胞膜磷脂
18、刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（游离出花生四烯酸（AA），促进），促进前列腺素合成，增强扩血管效应。前列腺素合成，增强扩血管效应。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202222 ACE ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，肾病的高血压病人，ACEACE抑制药为首选药抑制药为首选药 临床用途临床用途 1.1.治疗各型高血压，治疗各型高血压，对高肾素型高血压对高肾素型高血压和肾性高血压较好。
19、和肾性高血压较好。2.2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心肌梗死并发心衰的病死能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。率，能改善血液动力学和器官灌流。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/2022231.1.刺激性干刺激性干咳、咳、血管神经性水肿、血管神经性水肿、高血钾高血钾（因（因减少醛固酮分泌减少醛固酮分泌）等。等。2.2.久用可降低血锌可致久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。多、味觉及嗅觉改变。3.3.高血钾及妊娠初期高血钾及妊娠初期禁用禁用(因使胎儿生长迟因使胎儿生长迟缓缓)。耐受
20、性良好，但应从小剂量开始使用。耐受性良好，但应从小剂量开始使用。【不良反应不良反应】抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202224氯沙坦氯沙坦为非肽类为非肽类Ang受体拮抗药。受体拮抗药。【作用作用】氯沙坦可选择性地与氯沙坦可选择性地与AT1 结合，阻断结合，阻断Ang引起的血管收缩及醛固酮分泌等作引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。用，从而降低血压。尚有尚有增加尿酸排泄。增加尿酸排泄。（二）血管紧张素（二）血管紧张素受体拮抗药受体拮抗药 抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202225【临床应用临床应用】各型高血压，效能与依各型高血压，效
21、能与依那普利相似，那普利相似，50mg/次次/日，即可有效日，即可有效控制血压。用药控制血压。用药36 d可达最大降压可达最大降压效果。效果。【不良反应不良反应】与与ACEI相似。主要有头相似。主要有头晕、高血钾和体位性低血压，不致咳晕、高血钾和体位性低血压，不致咳嗽及血管神经性水肿。嗽及血管神经性水肿。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202226新型抗高血压药物一、一、钾钾通道开放药通道开放药 (钾钾外流促进药外流促进药 )钾钾通道开放，通道开放，钾钾外流增多，细胞膜超外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，极化，膜兴奋性降低，CaCa2+2+内流减少，血内流减少，血管
22、平滑肌舒张，血压下降。管平滑肌舒张，血压下降。钾钾通道开放药有米诺地尔通道开放药有米诺地尔 (miminoxidil)noxidil)、吡吡那地尔那地尔 (pinacidil(pinacidil）、尼可地尔、尼可地尔 (nicorandilnicorandil)等。等。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202227 这类药物在降压时常伴有这类药物在降压时常伴有反射性心动过反射性心动过速和心输出量增加速和心输出量增加。血管扩张作用具有选。血管扩张作用具有选择性，择性，扩张扩张冠状动脉、胃肠道血管和脑血冠状动脉、胃肠道血管和脑血管，而不扩张肾和管，而不扩张肾和皮肤皮肤血管。血
23、管。若若与利尿药和与利尿药和(或或)受体阻断药合用受体阻断药合用，则可纠正其水钠潴留和则可纠正其水钠潴留和(或或)反射性心动过反射性心动过速的副作用。速的副作用。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202228二、前列环素合成促进药二、前列环素合成促进药 沙克太宁沙克太宁(cicletanine，西氯他宁西氯他宁)1.能增加能增加PGI2的合成，有直接松弛血管平滑肌的作用的合成，有直接松弛血管平滑肌的作用（可能是由可能是由NO介导的介导的）。2.对血管壁脆化、组织水肿、缺血再灌注心脏具有保护对血管壁脆化、组织水肿、缺血再灌注心脏具有保护作用。作用。3.有有H1受体阻断、轻度
24、利尿及抑制血管平滑肌细胞增殖受体阻断、轻度利尿及抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，能防止心肌细胞内离子浓度的变化和心律失的作用，能防止心肌细胞内离子浓度的变化和心律失常的发生。常的发生。4.沙克太宁作用温和、副作用较少。沙克太宁作用温和、副作用较少。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202229三、肾素抑制药三、肾素抑制药 肾素具有种属特异性，研究人的肾素抑肾素具有种属特异性，研究人的肾素抑制药只能用灵长类动物，费用昂贵，而且制药只能用灵长类动物，费用昂贵，而且其高血压模型难以得到，因此，研究颇受其高血压模型难以得到，因此，研究颇受限制。限制。近年来，应用转基因动物模型将使这
25、类近年来，应用转基因动物模型将使这类研究大大加速。目前研究较多的肾素抑制研究大大加速。目前研究较多的肾素抑制药为药为依那克林依那克林(enalkiren）和雷米克林和雷米克林(remikiren)，前者为肽类，后者为非肽类。前者为肽类，后者为非肽类。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202230四、四、5-HT 5-HT 受体阻断药受体阻断药 酮酮舍舍林林(ketanserin)具有阻断具有阻断 5-HT2A 受体的作用以及轻度的受体的作用以及轻度的1受体阻断作用。作用温和，特别适用于受体阻断作用。作用温和，特别适用于老年病人。老年病人。有研究表明，它能抑制交感神经放电，
26、有研究表明，它能抑制交感神经放电，可能有中枢机制参与。研究发现酮舍林还可能有中枢机制参与。研究发现酮舍林还能降低清醒自发性高血压大鼠的血庄波动能降低清醒自发性高血压大鼠的血庄波动性，性，使血压稳定。这与其阻断中枢使血压稳定。这与其阻断中枢5-HT2A受体而增强动脉压力感受性反射功能有关。受体而增强动脉压力感受性反射功能有关。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202231五、内皮素受体阻断药五、内皮素受体阻断药内皮素内皮素(ET）受体至少可分受体至少可分 ETA(ET-1的特异性受的特异性受体体)和和 ETB(非特异性受体非特异性受体)两种。两种。ETA受体主要分布于心血管
27、系统，而受体主要分布于心血管系统，而ETB受体主要受体主要分分布于肾脏、肾上腺、中枢神经系统等。布于肾脏、肾上腺、中枢神经系统等。波生坦波生坦(boserum，Ro47-0203）为非选择性内皮素为非选择性内皮素受体阻断药，受体阻断药，属非肽类，口服有效，降压作用较属非肽类，口服有效，降压作用较强强。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202232高血压药物治疗的新概念高血压药物治疗的新概念（一）（一）有效治疗与终生治疗有效治疗与终生治疗 有效的治疗，就是将血压控制在有效的治疗，就是将血压控制在140/90mmHg 以下。最近的以下。最近的高血压的最理想治疗（高血压的最理想
28、治疗（HOT）研研究结果指出，抗高血压治疗的目标血压是究结果指出，抗高血压治疗的目标血压是138/83mmHg。确实有效的降压治疗可以大幅。确实有效的降压治疗可以大幅度地减少并发症的发生率。度地减少并发症的发生率。所有的非药物治疗，只能作为药物治疗的辅助。所有的非药物治疗，只能作为药物治疗的辅助。高血压病病因不明，无法根治，需要强调终生高血压病病因不明，无法根治，需要强调终生治疗。治疗。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202233（二）（二）保护靶器官保护靶器官 高血压的靶器官损伤包括心肌肥厚、肾高血压的靶器官损伤包括心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等。在抗高血压小球硬
29、化和小动脉重构等。在抗高血压治疗中必须考虑逆转或阻止靶器官损伤治疗中必须考虑逆转或阻止靶器官损伤。对靶器官的保护作用比较好的药物是对靶器官的保护作用比较好的药物是ACEI、AT1 受体阻断药和长效钙拮抗药。受体阻断药和长效钙拮抗药。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202234(三三）平稳降压平稳降压 血压不稳定可导致器官损伤。血压在血压不稳定可导致器官损伤。血压在24h内存在自发性波动，这种自发性波动被内存在自发性波动，这种自发性波动被称为血压波动性称为血压波动性(BPV)。在血压水平相。在血压水平相同的高血压病人中，同的高血压病人中，BPV高者，靶器官高者，靶器官损伤
30、严重。使用短效的降压药常使血压损伤严重。使用短效的降压药常使血压波动增大，而真正波动增大，而真正24h有效的长效制剂比有效的长效制剂比较好。目前对于抗高血压药有一个衡量较好。目前对于抗高血压药有一个衡量指标称之为指标称之为“谷峰比值谷峰比值”,要求药物的谷要求药物的谷峰比值峰比值在在50%以上。以上。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202235抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202236(四四)个体化治疗个体化治疗 主要根据病人的年龄、性别、种属、病主要根据病人的年龄、性别、种属、病情程度、并发症、合并其他疾病等情况情程度、并发症、合并其他疾病等
31、情况制定治疗方案。所选用的药物、剂量在制定治疗方案。所选用的药物、剂量在各个病人之间都可能不同。随着分子生各个病人之间都可能不同。随着分子生物学技术的发展，有可能像作抗生素的物学技术的发展，有可能像作抗生素的药敏试验那样对病人进行抗高血压药物药敏试验那样对病人进行抗高血压药物反应的敏感性试验，据此选药。反应的敏感性试验，据此选药。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/202237(五五)联合用药联合用药 抗高血压药物的联合应用常常是有抗高血压药物的联合应用常常是有益的益的,在目前常用的在目前常用的4类药物类药物(利尿药、利尿药、受体阻断药、二氢受体阻断药、二氢吡啶吡啶类钙拮抗药类钙拮抗药和和ACEI）中，任何两类药物的联用中，任何两类药物的联用都是可行的。其中又以都是可行的。其中又以受体阻断药受体阻断药加二氢加二氢吡啶吡啶类钙拮抗药和类钙拮抗药和ACEI加钙加钙拮抗药的联用效果较好。拮抗药的联用效果较好。抗高血压药医学知识宣讲抗高血压药医学知识宣讲10/11/2022
