1、肺栓塞讲课医学知识肺栓塞讲课医学知识培训培训基本概念 肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：是内源性或外源性是内源性或外源性栓子阻塞栓子阻塞肺动脉引起肺动脉引起肺循环功能障碍的肺循环功能障碍的临床和病理临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(p pulmonaryulmonary thrombo thromboembolismembolism，PTEPTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其是指来自
2、静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTEPTE。肺梗死肺梗死（pulmonary pulmonary infarction PIinfarction PI）：是指是指栓塞后栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的栓塞肺动脉灌注区域的肺组织肺组织因血流受阻或中断产因血流受阻或中断产生坏死，是组织病理学的概念生坏死，是组织病理学的概念。2肺栓塞讲课医学知识培训名词与定义名词与定
3、义n肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE）n肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism,PTE）n肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI）n深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）n静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）3肺栓塞讲课医学知识培训发病概况发病概况 国外发病率高国外发病率高 美国：每年约美国：每年约 70 70 万人患肺栓塞。万人患肺栓塞。法国：年发病数法国：年发病数 10 10万万 英国：住院英国：住院PTE
4、 6.5PTE 6.5万万/年年 每年死于肺栓塞者约占死亡人数的每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10 10 1515，在临床死亡原因中，仅次于心脑血管，在临床死亡原因中，仅次于心脑血管疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，疾病及肿瘤，肺栓塞位居第三位，4肺栓塞讲课医学知识培训5肺栓塞讲课医学知识培训流行病学u肺血栓栓塞是常见病肺血栓栓塞是常见病uPTEPTE的特点是四高：的特点是四高：高发病率，高发病率，AMIAMI的的1/31/31/21/2 高误、漏诊率，高误、漏诊率，70%70%90%90%高死亡率，高死亡率，20%20%30%30%高致残率高致残率u误诊原因误诊原因 认识不足、诊断技术应用不当认
5、识不足、诊断技术应用不当漏、误诊漏、误诊 过分强调、标准不严过分强调、标准不严诊断过多诊断过多6肺栓塞讲课医学知识培训流行病学特征流行病学特征高发病率（常见病、多发病）高发病率（常见病、多发病）AMIAMI的的1/31/31/21/2 ；高病死率（如未及时诊治）；高病死率（如未及时诊治）；高致残率（如未及时诊治，心肺功高致残率（如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复）；能损害不能完全恢复）；高漏诊率高漏诊率 高误诊率高误诊率7肺栓塞讲课医学知识培训流行病学情况流行病学情况n临床治疗情况分析临床治疗情况分析 不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530；经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516
6、516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归 生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%8肺栓塞讲课医学知识培训 栓子的来源和性质栓子的来源和性质(1)(1)深静脉血栓深静脉血栓 (2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓 (3)(3)感染性病灶感染性病灶(4)(4)肿瘤：瘤栓肿瘤：瘤栓 (5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见 (6)(6)羊水栓羊水栓 (7)(7)空气栓。空气栓。9肺栓塞讲课医学知识培训 肺栓塞血栓的常肺栓塞血栓的常见来源见来源：髂外静：髂外静脉、股静脉、深脉、
7、股静脉、深股静脉、膕静脉、股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸后胫静脉、腓腸肌静脉丛。肌静脉丛。肺栓塞栓子的少肺栓塞栓子的少见来源见来源：右心、：右心、生殖腺静脉生殖腺静脉(卵巢卵巢或睾丸静脉或睾丸静脉)、子、子宫静脉、盆腔静宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐大隐静脉、小隐静脉静脉。10肺栓塞讲课医学知识培训静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）肺动脉血栓栓塞症（肺动脉血栓栓塞症（Pulmonary Pulmonary thromboembolism,PTE thromboembolism,PTE 肺栓塞
8、）肺栓塞）是一致死性心肺疾病，其发生绝大多数与深静是一致死性心肺疾病，其发生绝大多数与深静脉血栓形成（脉血栓形成（DVTDVT）血栓脱落有关。血栓脱落有关。一般讲，一般讲，DVTDVT是源，是源，PTEPTE是果。是果。DVTDVT与与PTEPTE应视为应视为同一疾病过程的两种表现，故将他们共同称为静同一疾病过程的两种表现，故将他们共同称为静脉血栓栓塞病（脉血栓栓塞病（venous thromboembolism,venous thromboembolism,VTEVTE）。）。DVT DVT是一内科问题！是一内科问题！11肺栓塞讲课医学知识培训发病机理发病机理（静脉血栓形成的危险因素）（静脉
9、血栓形成的危险因素）18561856年年VirchowVirchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的三大要素。及高凝状态是发生静脉血栓的三大要素。1.1.血流的瘀滞血流的瘀滞 2.2.静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤 3.3.高凝状态高凝状态12肺栓塞讲课医学知识培训基础疾病基础疾病 1.1.高龄高龄 2.2.心脏病心脏病 3.3.肥胖肥胖 4.4.肿瘤肿瘤 5.5.妊娠与分娩妊娠与分娩 6.6.长期卧床长期卧床 7.7.药物药物 8.8.深静脉血栓深静脉血栓 9.9.免疫系统异常免疫系统异常13肺栓塞讲课医学知识培训病理与病理生理病理与病
10、理生理nPTE的血栓来源的血栓来源 下腔静脉径路：最多见下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多上腔静脉径路：有增多 右心腔右心腔n栓塞部位栓塞部位 单侧单侧 双侧双侧n肺梗死肺梗死 少见少见14肺栓塞讲课医学知识培训病理改变病理改变 肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达发于右下叶肺，约达8585。栓子可从几毫米至数十。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)(1)急性巨大肺栓塞急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小急性发作，起病过程为几小时到时到 24 24 小
11、时，肺动脉干被栓子阻塞达小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%50%，相当，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。型栓塞。(2)(2)急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。：不到两个肺叶动脉受阻。(3)(3)中等肺栓塞中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉：主肺段和亚肺段动脉。(4)(4)小肺动脉栓塞小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。：肺亚段动脉及其分枝栓塞。15肺栓塞讲课医学知识培训对肺循环血流动力学的影响对肺循环血流动力学的影响）机械阻塞作用：栓子阻塞
12、肺动脉后，由于机械性阻塞）机械阻塞作用：栓子阻塞肺动脉后，由于机械性阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，被阻塞被阻塞20-30%20-30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；时，开始出现一定程度的肺动脉高压；30-30-40%40%时，肺动脉平均压可达时，肺动脉平均压可达30mmHg30mmHg；40-50%40-50%时，肺动脉平均时，肺动脉平均压可达压可达40mmHg40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻，右心室充盈压增加，心脏指数下降；被阻塞塞50-70%50-70%时，出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达时，
13、出现持续的严重的肺动脉高压；阻塞达85%85%时，时，出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓出现所谓断流现象，可致猝死。原有心肺疾患者发生肺栓塞时，其血流动力学异常将更严重。塞时，其血流动力学异常将更严重。）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活）神经体液因素：栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如五性物质，如五-羟色氨、血栓素羟色氨、血栓素A2A2、组氨、血小板活化因子、组氨、血小板活化因子、12-12-脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、脂氧化酶产物等。另外血小板活化因子、12-12-脂氧化酶脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯产物又可诱发中性
14、粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质引起气腔及支气管痉孪，气道阻力酸代谢产物。上述介质引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高，肺动脉高压和血管通透性改变。明显增高，肺动脉高压和血管通透性改变。）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺）压力感受器：肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击，刺激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。激血管压力感受器，可引起反射性肺动脉收缩。）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。）严重低氧血症：也可参与肺动脉高压的形成。16肺栓塞讲课医学知识培训 对心脏及体循环的影响对心脏及体循环的影响 ）急性肺源性心脏病）急性肺源性心脏病：肺血管床丧失越多，
15、肺动脉内血肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。流阻力就越大，右心室负荷也越大。肺循环阻力增高导致右心室阻力增加，心排血量下降，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。）休克：肺循环阻塞）休克：肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右心室充盈压升高，室间隔左移，加之受心包的限制，引起左心室充盈下降，导致体循环压下降，严重时可出现休克。）心肌缺血和梗塞）心肌缺血和梗塞：右心室壁张力增加，体循环低压，以及肺栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导冠状动脉痉挛，加之缺氧和心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。严重时出现心肌梗塞。尤其是右心室梗死。）三尖瓣返流）三尖瓣返流：右心室扩张所致，将进一步加重上述病理
16、过程的加重。）右向左分流）右向左分流：右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔向左单向开放。）脑栓塞）脑栓塞：部分栓子可进入体循环，造成脑栓塞。17肺栓塞讲课医学知识培训 对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响）通气血流比例失调）通气血流比例失调：栓塞区有通气而无血流，肺泡不能进行有效气体交换，导致肺泡死腔增大，正常肺组织血流速度增快，氧和时间减少，再有基础通气和弥散功能障碍，则严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗塞区域如有血流，可形成通气/血流比例下降。）通气功能障碍）通气功能障碍：较大的血栓可引起反射性支气管痉挛，气道阻力明显增加，致肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。）肺表面活性物
17、质减少）肺表面活性物质减少：可致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局限或弥漫性肺水肿和肺不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述表现在24小时内最明显，并在血流恢复后1日1周内逐步消失。）肺梗死）肺梗死：当存在心力衰竭、休克、原有心肺疾患时，可出现肺梗死。）肺内右向左分流）肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张、严重的肺动脉高压引起动静脉短路开放，导致肺内有向左分流。）胸膜受累）胸膜受累：血栓部位临近胸膜时，可引起胸腔液，多为渗出液，可为血性。）低氧血症和低碳酸血症）低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因，通气和弥散功能障碍，肺内和心内有向左分流，心排血量下降等也参
18、与低氧血症的形成。低氧血症是形成低碳酸血症的主要原因。18肺栓塞讲课医学知识培训19肺栓塞讲课医学知识培训肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血20肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。21肺栓塞讲课医学知识培训 病理转归病理转归 1 1）血栓溶解）血栓溶解：纤溶系统的作用，栓子可在7日至一个月内完全或部分溶解。2 2）机化）机化：成纤维母细胞和毛细血管进入血管，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分
19、通畅。3 3）再通）再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐扩张可形成再通，恢复部分血流。4 4）肺动脉内血栓形成：）肺动脉内血栓形成：血栓表面大量血小板，栓塞部位血流紊乱或缓慢，内皮细胞存在损伤和功能不全，引起继发性肺动脉内血栓形成。5 5）肺梗死）肺梗死：当患者心肺疾病影响到肺内多重氧供和营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时，可出现肺梗死。血流重建后不能恢复原有肺组织形态，为纤维组织所代替。6 6）出血性肺不张）出血性肺不张：缺血使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。血流恢复后可保持原有肺组织形态。7 7）.深静脉血栓可反复脱落，深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓通过心腔
20、和肺动脉时由于机械作用和纤溶可碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺栓塞更为多见。右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。可导致慢性肺动脉高压及慢性肺源性心脏病。22肺栓塞讲课医学知识培训 分分 型型 按梗塞面积大小分按梗塞面积大小分:急性大块肺栓塞：急性大块肺栓塞：血栓堵塞血栓堵塞50%以上的肺血管以上的肺血管。急性次大块肺栓塞：急性次大块肺栓塞：血栓堵塞血栓堵塞30%以上。以上。急性小到中块肺栓塞：肺急性小到中块肺栓塞：肺动脉压及右心室大小功能均正常。动脉压及右心室大小功能均正常。按发病时间分：按发病时间分：急性肺栓塞：小于周急性肺栓塞：小于周 慢性肺栓塞：发病个月以上慢性肺栓塞：发病个月以
21、上 按临床表现分：按临床表现分：猝死型猝死型 急性肺原性心脏病型急性肺原性心脏病型 不能解释的呼困难型不能解释的呼困难型 肺梗死型肺梗死型 慢性栓塞性肺动脉高压型慢性栓塞性肺动脉高压型 其他其他：矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，矛盾性栓塞：同时出现体循环栓塞，如脑卒中、肾梗如脑卒中、肾梗 塞、肢体栓塞等。塞、肢体栓塞等。非血栓性栓塞：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、栓子不是血栓，最常见的是空气、脂脂 肪、肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等创伤的骨折碎片、羊水栓子等。23肺栓塞讲课医学知识培训临临 床床 表表 现现 表现多样、轻重不一、缺乏特异性表现多样、轻重不一、缺乏特异性呼吸困难及气
22、促呼吸困难及气促胸痛胸痛咯血咯血晕厥晕厥咯血咯血咳嗽咳嗽心悸心悸烦躁不安、惊恐、濒死感烦躁不安、惊恐、濒死感猝死猝死 （可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、（可在数秒至数分钟内出现意识丧失、心跳、呼吸停止）呼吸停止）24肺栓塞讲课医学知识培训临床表现临床表现n临床表现从无明显症状到突然猝死，取临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。使临床表现错综复杂，表现各异。2
23、5肺栓塞讲课医学知识培训症状症状 1.1.呼吸困难及气短呼吸困难及气短：最重要症状，也是急性肺栓塞：最重要症状，也是急性肺栓塞最常见的症状，约最常见的症状，约90%90%者有之。尤以活动后明显。可者有之。尤以活动后明显。可伴紫绀。伴紫绀。2.2.胸痛胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。3.3.晕厥晕厥：提示有大的肺栓塞存在：提示有大的肺栓塞存在。4.4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血。可有咯血。5.5.休克休克：1010可发生休克。可发生休克。6.6.腹痛腹痛：腹痛腹痛腹痛腹痛 可能与膈肌受刺激或肠道缺血可能与膈肌受刺激或肠道缺
24、血有关有关 7.7.室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过过度度通通气气。8.8.烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐 发生率发生率55%，原因不明了。，原因不明了。9.9.三联征：三联征：典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占典型的呼吸困难、胸痛和咯血仅占20%26肺栓塞讲课医学知识培训临床类型临床类型n 猝死猝死 肺动脉干突然阻塞肺动脉干突然阻塞n 急性肺心病急性肺心病 见于堵塞见于堵塞2 2个肺叶以上肺血管，临床表现个肺叶以上肺血管，临床表现为突发呼吸困难、发绀、低血压、右心衰竭为突发呼吸困难、发绀、
25、低血压、右心衰竭n 肺梗死肺梗死 常为外周血管阻塞所致，突发气短、呼吸困难、常为外周血管阻塞所致，突发气短、呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液胸痛咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液n 不能解释的呼吸困难不能解释的呼吸困难 临床最常见类型，梗死面积相对临床最常见类型，梗死面积相对较小较小n 慢性反复性肺血栓栓塞慢性反复性肺血栓栓塞 起病缓慢，发现较晚，表现为起病缓慢，发现较晚，表现为重症肺动脉高压和右心功能不全重症肺动脉高压和右心功能不全n 急性心源性休克型急性心源性休克型 血栓堵塞血栓堵塞50%50%以上肺血管，表现呼以上肺血管，表现呼吸困难。发绀和休克吸困难。发绀和休克27肺栓塞讲
26、课医学知识培训巨大肺栓塞巨大肺栓塞 常于手术后活动或大便用力时发生：常于手术后活动或大便用力时发生：（1 1）患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，）患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。室颤或心脏骤停，可突然死亡。（2 2）原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生）原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及肺梗死。晕厥及肺梗死。（3 3）并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄）并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。痰及胸腔积液。（4 4）如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，）如反复发作或多发性小栓子
27、散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现慢性肺源性心脏病、右心衰竭。可出现慢性肺源性心脏病、右心衰竭。28肺栓塞讲课医学知识培训 巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.骑跨型血栓完骑跨型血栓完全阻塞左右肺动全阻塞左右肺动脉脉2.2.胸片示右下肺胸片示右下肺动脉增宽，肺动动脉增宽，肺动脉段突出脉段突出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T329肺栓塞讲课医学知识培训肺部多发性小血肺部多发性小血栓的临床表现栓的临床表现1.1.突然发生的呼突然发生的呼吸困难吸困难2.2.肺部听诊可正肺部听诊可正常和有少数湿常和有少数湿啰音啰音3.3.肺动脉造影
28、：肺动脉造影：小血栓小血栓4.4.通气扫描正常；通气扫描正常；灌注扫描示右肺灌注扫描示右肺缺损缺损5.5.胸片常正常，胸片常正常，右膈明显升高右膈明显升高(因肺不张因肺不张)30肺栓塞讲课医学知识培训 肺梗死的临床表现肺梗死的临床表现：1.1.左下肺肺梗死：左下肺肺梗死：肺梗死部位有肺梗死部位有渗渗出；出；2.2.阻塞血管的血阻塞血管的血栓栓 3.3.胸片示左肋膈胸片示左肋膈角契形阴影角契形阴影 4.4.胸膜疼痛，患胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴者不能呼吸，可伴有咯血有咯血。31肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片胸片：肺心病表现：肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚
29、肺动脉内血栓机化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、成肺动脉内斑块、索条、网状变化索条、网状变化ECGECG 示：右心室肥示：右心室肥厚，心电轴右偏厚，心电轴右偏32肺栓塞讲课医学知识培训1、肺部体征、肺部体征呼吸频率增加呼吸频率增加紫绀紫绀细湿罗音、细湿罗音、哮鸣音哮鸣音胸膜炎胸膜炎、胸水的体征、胸水的体征肺野血管杂音肺野血管杂音肺实变肺实变 肺不张征肺不张征33肺栓塞讲课医学知识培训2、心血管体征、心血管体征n 心动过速心动过速n 右心扩大征右心扩大征n 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂n 收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音n 三尖瓣返流性
30、杂音三尖瓣返流性杂音n 右心室奔马律右心室奔马律n 颈静脉怒张和肝颈返流征颈静脉怒张和肝颈返流征 /肝大肝大 /下肢水肿下肢水肿 3、深静脉血栓的相应体征、深静脉血栓的相应体征34肺栓塞讲课医学知识培训 4.4.肺栓塞后非特异的临床表现肺栓塞后非特异的临床表现 （1 1）发热）发热（2 2）弥漫性血管内凝血（）弥漫性血管内凝血（DICDIC）。）。（3 3）急性腹痛）急性腹痛（4 4）肺梗塞后综合征）肺梗塞后综合征 5.5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压35肺栓塞讲课医学知识培训实验室检查实验室检查（1 1）一般项目：）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、白细胞、血沉、乳酸脱
31、氢酶、CPKCPK、GOTGOT、胆红素升高，但无特异性。、胆红素升高，但无特异性。（2 2）生物标记物：）生物标记物：肌钙蛋白升高（肌钙蛋白升高（12%12%4444%）36肺栓塞讲课医学知识培训心电图检查心电图检查 急性右心室扩张和肺动脉高压。急性右心室扩张和肺动脉高压。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束或完全性右束支支传导阻滞、典型的传导阻滞、典型的 SIQT SIQT波型波型(I(I导联导联 S S波深、波深、导联导联 Q Q 波显著和波显著和 T T 波倒置波倒置)，肺型，肺型 P P波，或肺波，或肺-冠状动脉反射所冠状动脉反射所
32、致的心肌缺血表现，如致的心肌缺血表现，如ST ST 段抬高或压低的异段抬高或压低的异常。常。心电图正常，不能排除本病。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。心电图可鉴别急性心肌梗死。37肺栓塞讲课医学知识培训ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导 38肺栓塞讲课医学知识培训ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V439肺栓塞讲课医学知识培训血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性示肺性“P”波，电轴右偏波，电轴右偏40肺栓塞讲课医学知识培训2、D-二聚体二聚体(D-di
33、mer,D-D)检测检测D-D 检测作为PE 的首选筛选试验。D二聚体强阳性：ELISA：500ug/L41肺栓塞讲课医学知识培训3、动脉血气动脉血气n低氧血症低氧血症n 低碳酸血症低碳酸血症n P(A-a)O2增大增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为正常值为5-15mmHg 肺血管床堵塞肺血管床堵塞1520%PaO2可可50%PaO2 50mmHg 42肺栓塞讲课医学知识培训超声心动图超声心动图(UCG)(UCG)UCG 能发现PTE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房
34、扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE 的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。43肺栓塞讲课医学知识培训超超 声声 心心 动动 图图n 右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低n 右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大n 室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常n 近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张n 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快n 下腔静脉扩张下腔静脉扩张外周血管超声外周血管超声44肺栓塞讲课医学知识培训核素肺通气核素肺通气/灌注灌注显像显像 主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显
35、像不匹配；45肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）肺栓塞患者肺通气显像影（正常）肺栓塞灌注显像与通气显像图肺栓塞灌注显像与通气显像图肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch）灌注显像正常可排除肺栓塞46肺栓塞讲课医学知识培训胸胸 部部 X 线线 平平 片片n 异常率约占异常率约占84%84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons(Hamptons 隆起隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨
36、隆右心室增大右心室增大47肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X 线片线片 示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影 患者，男患者，男 36 36 岁，岁，下肢外伤后发生深下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困出现胸痛、呼吸困难、咯血。难、咯血。48肺栓塞讲课医学知识培训特殊影像学检查特殊影像学检查 超声心动图和周围血管超声检查 核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）螺旋/电子束CT肺动脉造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺动脉造影（PAA）49肺栓塞讲课医学知识培训螺螺 旋旋 CT、电、电 子子 束束 CTn 敏感性敏感性70-100%，特异性，特异性76-1
37、00%n 可显示肺血管和栓子可显示肺血管和栓子n 对段以下对段以下PE检出率低检出率低 -直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；完全闭塞；“轨道征轨道征”即中心充盈缺损；肺即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。-间接征象：间接征象：“马赛克马赛克”征；肺梗死灶；肺征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全动脉高压，心脏增大，右心功能不全50肺栓塞讲课医学知识培训肺栓塞后肺栓塞后CTCT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门51肺栓塞讲课医学知识培训CTCT肺动
38、脉造影（肺动脉造影（CTPACTPA）52肺栓塞讲课医学知识培训主肺动脉内骑跨血栓主肺动脉内骑跨血栓53肺栓塞讲课医学知识培训 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸54肺栓塞讲课医学知识培训完全型充盈缺损完全型充盈缺损55肺栓塞讲课医学知识培训轨道征56肺栓塞讲课医学知识培训肺肺 动动 脉脉 造造 影影 （PAA）n 敏感性敏感性98%98%，特异性，特异性95-98%95-98%n 主要征象主要征象 血管内不规则充盈缺损血管内不规则充盈缺损 血管树修剪征血管树修剪征 造影剂排空延迟造影剂排空延迟 肺动脉截断现象肺动脉截断现象n 间接征象间接征象 造影剂流动缓慢，局部低灌注
39、，静脉回流延迟造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法肺动脉造影是目前诊断肺栓塞唯一可靠的方法（金标准）（金标准）常见征象为肺动脉及其分支常见征象为肺动脉及其分支充盈缺损充盈缺损，诊断价值最高；，诊断价值最高；57肺栓塞讲课医学知识培训肺动脉造影58肺栓塞讲课医学知识培训核磁共振核磁共振 MRIMRI 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高；适用于碘造影剂过敏的患者59肺栓塞讲课医学知识培训核素肺通气核素肺通气/灌注灌注显像显像 主要特征：肺灌注异常而肺通气正常，即V/Q显像不匹配；60肺栓塞讲课医学知识培训肺血栓栓塞症诊断肺血栓栓塞症诊断诊断标准
40、：满足以下四项标准之一者即可确诊诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊（1 1）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPACTPA阳阳性；性；（2 2）肺核素通气灌注显像高度可疑；）肺核素通气灌注显像高度可疑；（3 3）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 DopplerDoppler检查发现下肢检查发现下肢DVTDVT；（4 4）临床表现高度可疑彩色）临床表现高度可疑彩色DopplerDoppler检查发现检查发现下肢下肢DVTDVT；肺动脉造影目前仍为肺动脉造影目前仍为PTEPTE诊断的诊断的“金标准金标准”61肺栓塞讲课医学
41、知识培训 一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现，有以下临床表现者应是有下肢静脉栓塞表现，有以下临床表现者应疑为疑为PTEPTE：1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。62肺栓塞讲课医学知识培训中华医学会呼吸病学分会推荐的中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：诊断步骤：临床疑似诊断
42、（疑诊）临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因致病因素的诊断（求因）63肺栓塞讲课医学知识培训（一）根据临床情况疑诊（一）根据临床情况疑诊PTEPTE（疑诊）（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：1 1血浆血浆D-D-二聚体（二聚体（D-dimerD-dimer）4.X4.X线胸
43、片线胸片 2 2动脉血气分析动脉血气分析 5 5超声心动图超声心动图 3.3.心电图心电图 6 6下肢深静脉超下肢深静脉超声检查声检查64肺栓塞讲课医学知识培训（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）在临床表现和初步检查提示在临床表现和初步检查提示PTEPTE的情况下，应安排的情况下，应安排PTEPTE的确诊检查，包括以下的确诊检查，包括以下4 4项，其中项，其中1 1项阳性即可明确项阳性即可明确诊断诊断:1 1螺旋螺旋CTCT 2 2放射性核素肺通气放射性核素肺通气/血流灌注扫描血流灌注扫描 3 3磁共振显像（磁共振显像（MRIMRI）4 4肺动脉造影肺动
44、脉造影 65肺栓塞讲课医学知识培训（三）寻找三）寻找PTEPTE的成因和危险因素的成因和危险因素 1 1明确有无明确有无DVT DVT 对某一病例只要疑诊对某一病例只要疑诊PTEPTE，无，无论其是否有论其是否有DVTDVT症状，均应进行体检，并行深症状，均应进行体检，并行深静脉超声等检查，以帮助明确是否存在静脉超声等检查，以帮助明确是否存在DVT DVT 及及栓子的来源。栓子的来源。2 2寻找发生寻找发生DVTDVT和和PTEPTE的诱发因素的诱发因素 如制动、创如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。伤、肿瘤、长期口服避孕药等。66肺栓塞讲课医学知识培训PETPET诊断分型诊断分型 大面积大
45、面积PTE(massive PTE):PTE(massive PTE):临床上以休克和低血压为主要表现临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩即体循环动脉收缩压压9080mmHg，心脏指数2.0L/min.m，尿量50ml/h。4.同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。71肺栓塞讲课医学知识培训PTE溶栓治疗溶栓治疗常用溶栓药物及抗凝药物：一、溶栓药物与用法：1.尿激酶(UrokinaseUK)用法 2万u/kg+0.9N.S1OOml或5GS100ml中，2小时内滴完。2.链激酶(SK):25万IU，30min；后10万IU/h，连续24h。3.rtPA成人用50100 mg
46、+0.9NS100ml或5GSl00ml中，2小时内滴完。同时应用肝素。72肺栓塞讲课医学知识培训二、抗凝治疗二、抗凝治疗（一）低分子肝素推荐用法：（一）低分子肝素推荐用法：静脉：负荷量：静脉：负荷量：200020005000IU5000IU或或8080IU/kgIU/kg静注静注。维持量：维持量：继以继以1818IU/kg/hIU/kg/h持续静滴持续静滴。皮下皮下：负荷量：负荷量：2000200050005000IUIU。维持量：维持量：继继以以250250IU/kg/12hIU/kg/12h。每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时
47、的剂量。量。20000U肝素溶于肝素溶于5%的葡萄糖液的葡萄糖液500ml中。如果患者没中。如果患者没有心脏疾病，可稀释于有心脏疾病，可稀释于0.9%的盐水中。的盐水中。1毫升等于毫升等于40U。73肺栓塞讲课医学知识培训（二）抗凝治疗：（二）抗凝治疗：溶栓结束后，溶栓结束后，24小时测小时测APTT，当其恢复至正，当其恢复至正 常对照值的常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。倍时，给予抗凝治疗。常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化 的部分凝血活酶时间的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用调整剂量。连用510天天。74肺栓塞讲课医学知识培训（三）华法
48、林长期抗凝治疗（三）华法林长期抗凝治疗1 1、使用肝素或低分子肝索钠、使用肝素或低分子肝索钠1-31-3天，后加服华法天，后加服华法林林3-5mg3-5mg，qdqd2 2、按照、按照INRINR，PTPT的测定结果调整华法林用量，使的测定结果调整华法林用量，使PTPT较正常对照延长较正常对照延长1.52.51.52.5倍。倍。3 3、口服华法林抗凝治疗、口服华法林抗凝治疗3-63-6个月。并发肺动脉脉个月。并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。高压和肺心病者，疗程应延长。12m12m或终生。或终生。75肺栓塞讲课医学知识培训 初始剂量初始剂量2.5-32.5-3mgmg/日日，3-43-4
49、天后开始测定天后开始测定INRINR，目标，目标INR2-3INR2-3。达标达标4848小时后停用低小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗分子肝素，继续华法林治疗2010.2010.专专家共识家共识。一般口服抗凝剂需持续一般口服抗凝剂需持续 3 3月月6 6个月不等，个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗使用抗凝治疗76肺栓塞讲课医学知识培训华华 法法 林林n使用时机：肝素应用后第使用时机：肝素应用后第1 13 3天内开始口服。天内开始口服。n初始剂量：初始剂量：3 35mg/d5mg/d。n依依INRINR调节调节,与肝素与肝素/低分子肝素
50、重叠至少低分子肝素重叠至少4 45d,5d,连续二天达标连续二天达标 INR 2.0INR 2.0后停用。后停用。n治疗目标：治疗目标：INRINR达达2.0-3.02.0-3.0。n监测方法：达治疗水平前，每日测监测方法：达治疗水平前，每日测INRINR；后后2 2周周 每周测每周测2 23 3次，以后每周测次，以后每周测1 1次；长期治疗者，次；长期治疗者，每每4 4周测周测1 1次次INRINR。n抗凝时间：抗凝时间：3 36 6个月个月。n副作用：出血副作用：出血。77肺栓塞讲课医学知识培训溶栓疗法的并发症溶栓疗法的并发症1出血：是溶栓治疗最重要的并发症。出血：是溶栓治疗最重要的并发症
