1、2022-10-12概述概述呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure）当各种致病因素造成外呼吸功能严重当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准判断标准PaO2：低于低于60mmHg（8kPa）RFI=PaO2/FiO2300PaCO2：50mmHg（6.67 kPa）12022-10-12分类分类n根据根据PaCO2是否升高是否升高低氧血症型（低氧血症型（型）型）PaO2高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）PaO2，PaCO2n发病机制发病机
2、制通气障碍性和换气障碍性通气障碍性和换气障碍性n原发病部位原发病部位中枢性和外周性中枢性和外周性n发病缓急发病缓急慢性和急性呼吸衰竭慢性和急性呼吸衰竭22022-10-12一、原因和发病机制一、原因和发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调通气通气换气换气32022-10-12（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍（1）限制性通气不足）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动
3、神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤42022-10-12限制性通气不足限制性通气不足吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制周围神经病变周围神经病变呼吸肌萎缩，无力呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺总容量肺总容量呼吸肌活动呼吸肌活动胸廓顺应性胸廓顺应性肺顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸胸腔积液，气胸肺组织可扩张性肺组织可扩张性PS52022-10-12（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力：气道阻力：气道内径气道内径，长度，形态，气流速
4、度，形式等，长度，形态，气流速度，形式等气道阻力（气道阻力（P）8V L R480%20%病因：病因：管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱气道管壁的牵引力减弱62022-10-121.中央气道阻塞中央气道阻塞 胸外部分胸外部分吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内部分胸内部分呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病72022-10-12呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与
5、吸气时气道阻力的变化 82022-10-1292022-10-12外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 “等压点上移等压点上移”外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的小支气管的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合102022-10-12等压点等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置20202020353020100202020202520100等压点上移等压点上移上游上游尾端尾端112022-10-
6、12（三）通气不足时的血气变化（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少总通气量减少246810肺泡通气（肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡肺泡O2和和CO2(kPa)动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度动动脉脉血血pH122022-10-12（二）肺换气功能障碍（二）肺换气功能障碍n 影响气体弥散的因素影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血
7、液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程进行气体交换的物理过程1.弥散功能障碍弥散功能障碍O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质132022-10-12肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短血液与气体接触时间缩短 1.弥散障碍的原因弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质142022-10-122.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散速度弥散系数弥散系数
8、/分压差分压差CO2O200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚152022-10-12血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气死腔样通气V（4）/Q（5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通
9、气与血流比例失调2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调162022-10-12肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要最常见、最重要的机制的机制172022-10-12n 类型和原因类型和原因1部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。未经充分动脉化便参入动脉内的情况。病因：病因：慢阻肺慢阻肺限制性肺通气障碍限制性肺通气障碍
10、182022-10-12通气不足通气不足192022-10-12n 类型和原因类型和原因2部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔样通气死腔样通气 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：病因：肺动脉栓塞肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩肺血管收缩202022-10-12212022-10-12 肺泡通气血流比例失调时的血气变化肺泡通气血流比例失调时的血气变化nPaO2lPaCO2代偿代偿/通气过度通气过度通气不足通气不足222022-10-123.解剖
11、分流增加解剖分流增加1、解剖分流、解剖分流部分支气管静脉和极少的肺内动部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉静脉交通支直接流入肺静脉病因：病因：支气管扩张症支气管扩张症 慢阻肺慢阻肺2、类似解剖分流、类似解剖分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流病因：病因：肺实变，肺不张肺实变，肺不张232022-10-12肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要最常见、最重要的机制的机制242022-10-12原因与发病机制小结原因与发病机制小结 252022-10-12急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute
12、respiratory distress syndrome,ARDS）是由急性肺损伤（肺泡是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭起的急性呼吸衰竭病因：病因：化学性化学性生物性生物性全身疾病全身疾病治疗治疗262022-10-12损伤机制：损伤机制：直接作用直接作用间接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质和炎症介质，促凝物质272022-10-12引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细
13、血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成 表面活性物质减少表面活性物质减少肺不张肺不张支气管痉支气管痉挛、阻塞挛、阻塞肺内肺内DIC 肺血管收缩肺血管收缩肺顺应性肺顺应性下降下降限制性肺通气限制性肺通气不足不足阻塞性肺通气阻塞性肺通气不足不足 功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气弥散障碍弥散障碍PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快,PaO2 PaCO2 /PaO2 PaCO2 282022-10-12二、二、主要的代谢功能变化主要的代谢功能变化低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症292022-10-12（一）酸碱平衡
14、及电解质紊乱n呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒，CO2潴留潴留血钾，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少血氯，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加n代谢性酸中毒，缺氧代谢性酸中毒，缺氧n呼吸性碱中毒，通气过度，呼吸性碱中毒，通气过度，CO2降低降低血钾血氯n治疗不当，医源性代谢性碱中毒治疗不当，医源性代谢性碱中毒人工呼吸机、过量利尿等混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！302022-10-12（二）呼吸系统变化（二）呼吸系统变化n代偿适应性反应代偿适应性反应PaO2 60-30mmHg颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体呼吸运动呼吸运动加强加强化学感受器化学感受器
15、呼吸中枢呼吸中枢反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化学延髓化学感受器感受器吸氧吸氧低浓度（低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧），低流量，间歇给氧型呼衰型呼衰l失代偿反应失代偿反应呼吸抑制呼吸抑制PaO2 PaCO2312022-10-12呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化n浅而慢浅而慢潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸吸n浅而快浅而快限制性通气障碍：牵张感受器或限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺感受器受刺激激n吸气吸气or呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性
16、呼阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难吸困难和呼气性呼吸困难 322022-10-12三、循环系统变化三、循环系统变化n代偿反应代偿反应心功心功加强加强PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中枢兴奋中枢兴奋心率加快心率加快 心缩力加强心缩力加强 血管收缩血管收缩 回心血量增加回心血量增加心输出量心输出量增加增加交感交感心功受抑心功受抑血管扩张血管扩张PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症缺氧缺氧血压下降血压下降 心缩力下降心缩力下降心律失常心律失常n失代偿反应失代偿反应332022-10-12肺源性心脏病慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭慢性呼衰
17、累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭n机制机制肺泡缺氧和肺泡缺氧和CO2潴留，潴留，H+，肺小动脉收缩，肺小动脉收缩肺动脉长期痉挛收缩引起肌化肺动脉长期痉挛收缩引起肌化长期缺氧，长期缺氧，RBC ，血粘度，血粘度，肺循环阻力，肺循环阻力肺部病变，引起肺动脉高压肺部病变，引起肺动脉高压缺氧、酸中毒损伤心肌缺氧、酸中毒损伤心肌呼吸困难，加重心脏前后负荷呼吸困难，加重心脏前后负荷心功能障碍心功能障碍342022-10-12四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化n轻度（轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，
18、昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），），引起引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制352022-10-12肺性脑病肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍n酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑血管扩张脑血管损伤，通透性脑血管损伤，通透性，脑间质水肿，脑间质水肿缺氧使缺氧使ATPATP，脑细胞水肿，
19、脑细胞水肿血管内皮损伤，引起血管内皮损伤，引起DICDICn酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性，-GABA-GABA，中枢抑制，中枢抑制磷脂酶活性磷脂酶活性，溶酶体释放，组织损伤，溶酶体释放，组织损伤362022-10-12五、肾功能变化五、肾功能变化n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭六、胃肠变化六、胃肠变化n胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成疡形成372022-10-12三、防治与护理的病理生理基础n病情观察一般情况血气分析及各项化验指
20、标n治疗要点防治和去除原发病提高提高提高提高PaO2n型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%n 型呼衰吸较低浓度的氧，型呼衰吸较低浓度的氧，30%降低降低PaCO2n解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力n人工辅助通气、补充营养人工辅助通气、补充营养改善内环境及重要器官的功能38p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后39谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 40
