1、肺血栓栓塞症病例患者女性54岁，主因间断心前区不适、乏力1月，加重伴晕厥半月入院。1月前出现心前区不适、乏力症状，乏力表现为四肢乏力，并有气短。无胸痛，休息后可缓解。半月前加重，当地医院诊断为“冠心病 心梗？”。未作溶栓、介入等处理。应用肝素、阿司匹林等药物抗凝、抗血小板聚集治疗。症状缓解不明显，在当地医院住院第二天出现晕厥。住院半月，乏力症状仍不缓解。遂出院。在我院入院前2天，晕厥再发。遂以“晕厥原因待查”收入我病区。2肺血栓栓塞症病例两次晕厥特点：突然神昏，意识丧失，二便失禁。无抽搐、口吐白沫等症状。持续1分钟左右可苏醒。入院后检查：查体：Bp 130/80mmHg，P 89次/分。双肺呼
2、吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，肺动脉瓣听诊区第二心音大于主动脉瓣听诊区。腹部（），双下肢无水肿。右下肢轻度静脉曲张。心电图：窦性心律，非特异性ST段抬高。V1V3导联T波双向、倒置。3肺血栓栓塞症病例血液检查：总胆固醇7.17mmol/L，甘油三脂3.52mmol/L。其余（含血气分析）未见明显异常。心脏彩超示：LVIDd 32mm LVIDs 22mm RV 24mm PA 26mm EDV 40ml ESV 15ml SV 25ml EF 62%HR 109次/分 CO 2.7L/分 右室增大，主肺动脉内径增宽，左室腔较小，轻度肺动脉高压，肺动脉轻度反流，二尖瓣轻度反流，三尖瓣中度反流，
3、左室收缩功能正常，舒张功能减低，心输出量及每搏量减低。4肺血栓栓塞症病例分析：1.患者女性，有乏力、晕厥病史。2.心脏超声提示右室大、左室小，考虑血流动力学障碍。3.追问病史，患者自病情加重以来，活动后即气短、乏力，甚至上楼梯时登上3级台阶即有气短、乏力发作，但可平卧，休息后气短、乏力即改善，但不能完全消除。与心衰情况不符，心电图也不支持心肌缺血导致的晕厥、气短、乏力。考虑：肺栓塞？进一步查D-二聚体排除。5肺血栓栓塞症病例D二聚体示：6823.23ng/ml。高度怀疑肺栓塞可能。急查增强肺CT。肺CT结果示：两肺动脉主干远端及两侧上肺动脉、下肺动脉主干及主要分支内可见充盈缺损，几乎占据整个管
4、腔。结论：肺动脉栓塞。诊断明确，查双下肢静脉彩超未见明显血栓征象。遂急行肺动脉内溶栓、碎栓术。6肺血栓栓塞症病例7肺血栓栓塞症病例8肺血栓栓塞症病例9肺血栓栓塞症病例10肺血栓栓塞症病例术后治疗：一般治疗：吸氧、监护。应用药物改善心肌代谢、抑制心室重塑。给予美托洛尔，降低心率，延长心室舒张期，使回流至左心的血量增加。给予地高辛，不但可降低心率，延长心室舒张期，还可增加心脏每搏输出量。11肺血栓栓塞症病例抗凝治疗：1.低分子肝素 6400u，皮下注射2/日。2.华法林 1.5mg，1/日。随INR调节用量。有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。3.辅助用药：通心络
5、胶囊 4粒，3/日，用以活血化瘀。12肺血栓栓塞症病例抗凝治疗同时，监测INR，待INR升至2.03.0之间时，停用低分子肝素。只用华法林抗凝。保持INR在2.03.0之间。服用华法林6个月。复查心脏彩超：LVIDd 47mm LVIDs 30mm RV 19mm PA 29mm EDV 100ml ESV 34ml SV 66ml EF 66%HR 72次/分 CO 4.8L/分 二、三尖瓣轻度反流，左室收缩功能正常，舒张功能减低。13肺血栓栓塞症病例患者乏力、气短、晕厥未再作。查INR3.01。此时华法林用量为6.75mg，1/日。减量为6mg，1/日。出院继续服用。14肺血栓栓塞症病例已
6、成为我国心血管常见、多发疾病；已成为我国心血管常见、多发疾病；PEPE误诊率惊人，高达误诊率惊人，高达70%-80%70%-80%；在美国，仅；在美国，仅1/31/3死亡病例在死亡死亡病例在死亡前得到确诊，仅前得到确诊，仅6.5%6.5%的病例得到及时治疗；的病例得到及时治疗；PEPE具有具有的特点。的特点。近年来，随着急诊医疗人员对近年来，随着急诊医疗人员对PEPE的警惕性及诊断、治疗水平的的警惕性及诊断、治疗水平的提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。15肺血栓栓塞症病例概念肺栓塞肺栓塞(PE)(PE)：是内源性或外源性
7、栓子阻塞肺动脉引起肺循是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞肺血栓栓塞(PTE)(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的称的PEPE即指即指PTEPTE。肺梗
8、死肺梗死(PI)(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。受阻或中断而发生坏死。16肺血栓栓塞症病例概念大块肺栓塞：大块肺栓塞：是指肺栓塞是指肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2 2个个肺叶伴血压下降肺叶伴血压下降(体循环收缩压体循环收缩压90mm Hg90mm Hg，或下降超，或下降超过过40mm Hg/540mm Hg/5分钟分钟)。次大块肺栓塞：次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。是指肺栓塞导致右室功能减退。17肺血栓栓塞症病例概念深静脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)：是引起是引起PTE
9、PTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVTDVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，脉及其分支，PTEPTE常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(VTE)(VTE)：由于由于PTEPTE与与DVTDVT在发病机制上存在在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为表现，因此统称为VTEVTE。18肺血栓栓塞症病例概念经济舱综合征经济舱综合征(ECS)(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄是指由于
10、长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生从而发生DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起坐车旅行也可以引起DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，所以广义的，所以广义的ECSECS又称为又称为旅行者血栓形成。旅行者血栓形成。19肺血栓栓塞症病例危险因素易栓倾向易栓倾向除易栓倾向除factor V leidenfactor V leiden等导致易栓症外，还发现等导致易栓症外，还发现ADRB2ADRB2和和LPLLPL基因多态性
11、与基因多态性与VTEVTE独立相关，非裔美国人独立相关，非裔美国人VTEVTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。20肺血栓栓塞症病例危险因素获得性危险因素肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异；肺栓塞发病率无性别差异；肥胖患者肥胖患者VTEVTE发病率为正常人群的发病率为正常人群的2 23 3倍；倍；肿瘤患者肿瘤患者VTEVTE发病率为非肿瘤人群的发病率为非肿瘤人群的2 2倍等，倍等，获得性危险因素获得性危险因素在在VTEVTE发病机制中起重要作用。发病机制中起重要作用。21肺血栓栓塞症病
12、例22肺血栓栓塞症病例急性肺栓塞诊断流程DutchDutch研究采用研究采用临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患对临床疑诊肺栓塞患者进行分层者进行分层(见表见表4)4)，该评价表具有便捷、准确的特点。，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有其中低度可疑组中仅有5 5患者最终诊断为肺栓塞。患者最终诊断为肺栓塞。急性肺栓塞的流程急性肺栓塞的流程见图见图1 1。23肺血栓栓塞症病例临床诊断评价评分表 24肺血栓栓塞症病例急性肺栓塞诊断流程图 25肺血栓栓塞症病例病理生理学 轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉
13、压升高，心输出量下降，严重时因冠状加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥晕厥甚至死亡。甚至死亡。血流动力学改变血流动力学改变右心功能不全右心功能不全心室间相互作用心室间相互作用呼吸功能呼吸功能26肺血栓栓塞症病例临床表现症状症状呼吸困难；呼吸困难；胸痛；胸痛；晕厥；晕厥；烦躁烦躁咯血；咯血；咳嗽；心悸咳嗽；心悸8080以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。27肺血栓栓塞症病例临床表现症状症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征肺梗死三联征
14、”，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。，表现为：胸痛；咯血；呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。28肺血栓栓塞症病例临床表现体征体征主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加呼吸频率增加(超过超过2020次次/分分)；心率加快心率加快(超过超过9090次次/分分)、血压下降及发绀；、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示
15、右心负荷增加；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm1 cm，或下肢静脉曲张；，或下肢静脉曲张；29肺血栓栓塞症病例临床表现体征体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第肺动脉瓣区可出现第2 2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；期杂音；APTEAPTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。征和下肢水肿等右
16、心衰竭的体征。30肺血栓栓塞症病例临床表现肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定指导治疗方案的制定(见表见表3)3)。其中大块肺栓塞易导致心。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。31肺血栓栓塞症病例肺栓塞临床综合征肺栓塞临床综合征32肺血栓栓塞症病例实验室检查动脉血气分析动脉血气分析血浆血浆D-D-二聚二聚体体心电图心电图超声心动图超
17、声心动图胸部胸部X X线平片线平片核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像CTCT肺动脉造影肺动脉造影 磁共振磁共振肺动脉造影肺动脉造影 肺动脉造影肺动脉造影下肢深静脉检查下肢深静脉检查 确诊手段确诊手段33肺血栓栓塞症病例实验室检查动脉血气分析动脉血气分析：是诊断：是诊断APTEAPTE的筛选性指标。应以患者的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差压差P(A-a)O2P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。增大及呼吸性碱中毒。值得
18、注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约据统计，约20%20%确诊为确诊为APTEAPTE的患者血气分析结果正常。的患者血气分析结果正常。34肺血栓栓塞症病例实验室检查血浆血浆D-D-二聚体：敏感度达二聚体：敏感度达92%92%100%100%，特异度仅为，特异度仅为40%40%43%43%。血浆。血浆D-D-二聚体测定的主要价值在于能排除二聚体测定的主要价值在于能排除APTEAPTE。D-D-二聚体若低于二聚体若低于500g/L500g/L可排除可排除APTEAPTE；高度可疑高度可疑APTEAPTE的患者不主张做此检查，因为对于该类
19、患的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆者，无论血浆D-D-二聚体检测结果如何，都不能排除二聚体检测结果如何，都不能排除APTEAPTE，均需进行，均需进行CTCT肺动脉造影等重要评价检查。肺动脉造影等重要评价检查。35肺血栓栓塞症病例实验室检查心电图：心电图：对对APTEAPTE的诊断无特异性。的诊断无特异性。胸前导联胸前导联V1-V4V1-V4及肢体导联及肢体导联、aVFaVF的的STST段压低和段压低和T T波倒置；波倒置；部分病例可出现部分病例可出现S SQ QT T(即即导联导联S S波加深，波加深，导联出导联出现现Q/qQ/q波及波及T T波倒置波倒置)；完全或不完全性右
20、束支传导阻滞完全或不完全性右束支传导阻滞；36肺血栓栓塞症病例ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导37肺血栓栓塞症病例ECG ECG 示示V1V1V4V4导导T T波倒置波倒置V1V3V2V438肺血栓栓塞症病例实验室检查超声心动图：超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合如同时患者临床表现符合PTEPTE，可明确诊断。，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室
21、壁局部运动幅度下降，右心室和幅度下降，右心室和(或或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。39肺血栓栓塞症病例实验室检查胸部胸部X X线平片：线平片：异常率约占异常率约占80%80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hampton(Hamptons s 隆起隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大40
22、肺血栓栓塞症病例41肺血栓栓塞症病例实验室检查CTCT肺动脉造影：肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内在不透光的血流之内(轨道征轨道征)，或者呈完全充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。失等。42肺血栓栓塞症病例实验室检查CTCT肺动脉造影肺动脉造影是诊断是诊断PTEPTE的重要无创检查
23、技术，敏感性为的重要无创检查技术，敏感性为90%90%，特异性为，特异性为78%78%100%100%。低危患者如果低危患者如果CTCT结果正常，即可排除结果正常，即可排除PTEPTE；高危患者，高危患者，CTCT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。43肺血栓栓塞症病例CTACTA检查检查44肺血栓栓塞症病例实验室检查肺动脉造影：肺动脉造影：是诊断肺栓塞的是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性，其敏
24、感性为为98%98%，特异性为，特异性为95%95%98%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。行造影检查。45肺血栓栓塞症病例实验室检查下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：90%PTE90%PTE患者栓子来源于下肢患者栓子来源于下肢DVTDVT，70%PTE70%PTE患者合并患者合并DVT
25、DVT。由于。由于PTEPTE和和DVTDVT关系密切，关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在在PTEPTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑疑PTEPTE患者应检测有无下肢患者应检测有无下肢DVTDVT形成。形成。46肺血栓栓塞症病例实验室检查可疑患者推荐行可疑患者推荐行加压静脉超声成像加压静脉超声成像(CUS)(CUS)检查检查，即通过探头压，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为脉腔内无血
26、流信号为DVTDVT的特定征象。的特定征象。CUSCUS诊断近端血栓的敏诊断近端血栓的敏感性为感性为90%90%，特异性为，特异性为95%95%。47肺血栓栓塞症病例急性肺栓塞治疗急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行必须迅速准确地对患者进行危险度分层危险度分层，为制定相应的治疗，为制定相应的治疗策略提供重要依据。策略提供重要依据。危险度分层危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物清标记物(脑钠肽、脑钠肽、N N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白末端脑钠
27、肽前体、肌钙蛋白)进行评价。进行评价。48肺血栓栓塞症病例急性肺栓塞危险度分层49肺血栓栓塞症病例急性肺栓塞危险度分层50肺血栓栓塞症病例危险度分层的常用指标51肺血栓栓塞症病例PE的诊断策略高危、非高危高危、非高危PEPE患者诊断策略不同，因此，患者就诊患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别；时必须加以鉴别；肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展；而且有时难以开展；目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-D-二聚二聚体测定，下肢体测定，下肢CUSCUS，肺通气
28、，肺通气/灌注显像，增强灌注显像，增强CTCT，结合临床，结合临床PEPE可能性进行综合评定。可能性进行综合评定。52肺血栓栓塞症病例一般治疗对高度疑诊或者确诊的对高度疑诊或者确诊的APTEAPTE患者，应密切监测患者的患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效疗有效(保持国际标准化比值在保持国际标准化比值在2.02.0左右左右)方可，保持方可，保持大便通畅，避免用力。大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺
29、栓塞并发应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。感染。动态监测心电图、动脉血气分析。53肺血栓栓塞症病例呼吸支持治疗对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。或溶栓治疗过程中出现局部大出血。54肺血栓栓塞
30、症病例循环支持治疗右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺多巴胺3 35mg5mg，去甲肾上，去甲肾上腺素腺素1mg)1mg)，持续维持。，持续维持。对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。扩
31、张并进而影响心排血量。55肺血栓栓塞症病例抗凝治疗高度疑诊或确诊高度疑诊或确诊APTEAPTE的患者的患者应立即予抗凝治疗。应立即予抗凝治疗。抗凝抗凝治疗必须充分，否则将严重治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率影响疗效，导致血栓复发率明显增高。明显增高。Hirsh J,Guyatt G,Albers GW,et al.Antithrombotic and thrombolytic therapy:American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines(8th Edition).
32、Chest,2008,133:110S112S.56肺血栓栓塞症病例抗凝治疗普通肝素首先予首先予200020005000IU5000IU或按或按80 IU/kg80 IU/kg静脉注射，继之以静脉注射，继之以18 18 IU/kg/hIU/kg/h持续静脉滴注。持续静脉滴注。在开始治疗后的最初在开始治疗后的最初2424小时内需每小时内需每4 46 6小时测定部分凝血活小时测定部分凝血活酶时间酶时间(APTT)1(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表表7)7)，每次调整剂量后，每次调整剂量后3 3小时测定小时测定APTTAPTT，使，使APTT
33、APTT尽快达到并维持尽快达到并维持于正常值的于正常值的1.51.52.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定定APTT1APTT1次。次。57肺血栓栓塞症病例抗凝治疗普通肝素应用普通肝素可能会引起血小板减少症应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-(heparin-induced thrombocytopeniainduced thrombocytopenia，HIT)HIT)，故在使用普通肝，故在使用普通肝素的第素的第3 35 5日必须复查血小板计数，若较长时间使用日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第普通肝素，应在第7 7
34、1010日和日和1414日复查。治疗日复查。治疗2 2周后则周后则较少出现血小板减少症。较少出现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低超过出现血小板计数迅速或持续降低超过30%30%，或血小板计，或血小板计数小于数小于100100109/L109/L，应立即停用普通肝素，一般停用，应立即停用普通肝素，一般停用1010日内血小板数量开始逐渐恢复。日内血小板数量开始逐渐恢复。58肺血栓栓塞症病例根据APTT调整普通肝素的剂量59肺血栓栓塞症病例抗凝治疗低分子量肝素根据体重给药，如根据体重给药，如100 IU/kg/100 IU/kg/次，皮下注射每日次，皮下注射每日1 12 2次。使次。使用该
35、药的优点是无需监测用该药的优点是无需监测APTTAPTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择选择(肌酐清除率肌酐清除率30 ml/min)30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。60肺血栓栓塞症病例抗凝治疗低分子量肝素其他其他APTEAPTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低
36、分子量肝素的分子量较小，。低分子量肝素的分子量较小，HITHIT发生率较普通肝素低，发生率较普通肝素低，可在疗程大于可在疗程大于7 7天时每隔天时每隔2 23 3天检查血小板计数。天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5 5天，直到临床症状天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或或)股静脉血股静脉血栓患者，约需用至栓患者，约需用至1010天或者更长时间。天或者更长时间。61肺血栓栓塞症病例抗凝治疗其他新型抗凝药物选择性选择性aa因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸钠因子抑制剂，目前在我国上市
37、有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后静脉和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后静脉血栓形成等。血栓形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。没有这些药物治疗肺栓塞的经验。近期美国近期美国FDAFDA增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现APTTAPTT延延长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。63肺血栓栓塞症病例抗凝治疗华法林病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K
38、 K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K K凝血因子凝血因子(、)的合成而发挥抗凝作用。的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.52.53.0 mg/d3.0 mg/d，3 34 4日后开始测定国际标准化比值，当该比日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在值稳定在2.02.03.03.0时停止使用低分子量肝素，继续予华时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。法林治疗。64肺血栓栓塞症病例华法林抗凝治疗的时间危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和
39、手术等，抗凝治疗动、创伤和手术等，抗凝治疗3 3个月即可；个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少少6 6个月；个月；65肺血栓栓塞症病例华法林抗凝治疗的时间APTEAPTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTEAPTE需长期抗凝；需长期抗凝；复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；患者，需长期抗凝；肿瘤合并肿瘤合并APTEAPTE患者抗凝治
40、疗至少患者抗凝治疗至少6 6个月，部分病例也个月，部分病例也需长期抗凝治疗需长期抗凝治疗。66肺血栓栓塞症病例肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。学改善后就应终止操作。67肺
41、血栓栓塞症病例腔静脉滤器适应证有：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗适应证有：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；下肢近端静脉大块血栓溶栓治凝治疗出现并发症者；下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；伴有血流疗前；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；行导管介入治疗或肺动动力学不稳定的大块肺栓塞；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病脉血栓剥脱术者；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。患者。68肺血栓栓塞症病例腔静脉滤器早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发
42、生率为1010；晚期晚期DVTDVT发生率约发生率约2020。4040的患者出现栓塞后综合征，的患者出现栓塞后综合征，5 5年闭塞率约年闭塞率约2222，9 9年年闭塞率约闭塞率约3333。69肺血栓栓塞症病例腔静脉滤器单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PEPE再发，再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在1212
43、1414天内。天内。70肺血栓栓塞症病例腔静脉滤器因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成抗凝治疗，防止血栓形成。71肺血栓栓塞症病例溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。毛细血管血容量及降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对国内一项大样本回顾性研究也证实对APTEAPTE患者行尿激酶或患者行尿激酶或rt-r
44、t-PAPA溶栓治疗溶栓治疗+抗凝治疗总有效率抗凝治疗总有效率96.696.6，显效率，显效率42.742.7，病死，病死率率3.43.4。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的流动力学不稳定的APTEAPTE患者建议立即溶栓治疗。患者建议立即溶栓治疗。72肺血栓栓塞症病例临床常用溶栓药物及用法 我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)(UK)和重组组织型和重组组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)两种。两种。专家共识推荐专家共识推荐rt-PArt-PA用法
45、：用法：5050100 mg100 mg持续静脉滴注持续静脉滴注2 h2 h。73肺血栓栓塞症病例重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)专家共识认为：尽管尿激酶和专家共识认为：尽管尿激酶和rt-PArt-PA两种溶栓药物两种溶栓药物1212小小时疗效相当，但时疗效相当，但rt-PArt-PA能够更快发挥作用，降低早期死能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉上讲可以降低
46、远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PArt-PA方方案。案。74肺血栓栓塞症病例溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。压的发生危险。在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症状的有症状的APTEAPTE患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作用。天内行溶栓治疗仍有一定作用。75肺血栓栓塞症病例76肺血栓栓塞症病例
