1、1 概概 论论 3 有毒植物中毒有毒植物中毒 5 农药及鼠药中毒农药及鼠药中毒 2 饲料毒物中毒饲料毒物中毒 4 霉菌毒素中毒霉菌毒素中毒 6 矿物类物质中毒矿物类物质中毒 主主 要要 内内 容容9.1 概概 论论第十三章第十三章 中毒性疾病中毒性疾病1、毒物及中毒的概念、毒物及中毒的概念2、毒物与中毒的分类、毒物与中毒的分类 3、中毒的一般原因、中毒的一般原因4、毒物学基本原理、毒物学基本原理5、中毒病的共有症状、中毒病的共有症状6、中毒病的诊断要点、中毒病的诊断要点7、中毒性疾病的治疗、中毒性疾病的治疗1.1.毒物及中毒的概念毒物及中毒的概念n毒物毒物(poisons)(poisons)：
2、在在一定条件一定条件下，下，一定数量一定数量的某种的某种物质物质（固体、液体、气体）以一定的途径（固体、液体、气体）以一定的途径进入动进入动物机体物机体，干扰和破坏机体正常生理机能，造成机，干扰和破坏机体正常生理机能，造成机体组织器官机能障碍、器官病变，乃至危害生命体组织器官机能障碍、器官病变，乃至危害生命的物质，统称为的物质，统称为毒物毒物。1 概概 论论中毒中毒(toxicosis)：毒物：毒物经过体表接触、呼吸道、经过体表接触、呼吸道、消化道或其他途径消化道或其他途径进入机体进入机体而引起动物机体的相而引起动物机体的相应病理过程（应病理过程（病理状态病理状态），称为），称为中毒中毒。由毒
3、物所引起的疾病称由毒物所引起的疾病称中毒病中毒病（poisoning disease）。）。毒物的相对性毒物的相对性Paracelsus（14931541）William Withering（17441799）小剂量毒物是小剂量毒物是最好的药物，而最好的药物，而大剂量的有用药大剂量的有用药物则是有毒的。物则是有毒的。“所有物质都是所有物质都是毒物，没有不是毒毒物，没有不是毒物的物质，只是剂物的物质，只是剂量区别它是毒物还量区别它是毒物还是药物。是药物。”who first reliably harnessed the medicinal properties of digitalis.帕拉塞尔
4、苏斯 1 概概 论论真正的毒物真正的毒物广义上的毒物广义上的毒物AsAs2 2O O3 3 增进食欲、加强消化、增强造血机能、促进生长增进食欲、加强消化、增强造血机能、促进生长 亚硝酸盐亚硝酸盐 氢氰酸中毒的特效解毒药氢氰酸中毒的特效解毒药 阿托品阿托品 有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无毒害作用，反有解毒作用毒害作用，反有解毒作用 糖糖 反刍兽瘤胃酸中毒反刍兽瘤胃酸中毒 食盐食盐 添加过量会导致食盐中毒添加过量会导致食盐中毒 2.2.毒物与中毒的分类毒物与中毒的分类外源性毒物外源性毒物（endotoxicants）:内源性毒物（内源性毒物（e
5、xternal toxicants）：体内形成：体内形成一定条件下一定条件下促进促进自体中毒自体中毒外界物质动物机体（1）毒物的分类）毒物的分类1）.按来源和性质来可分按来源和性质来可分2）.按毒物的毒理来可分（按毒物的毒理来可分（毒理学分类毒理学分类）神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等 1 概概 论论（2）中毒的分类）中毒的分类饲料中毒饲料中毒:硝酸盐与亚硝酸盐硝酸盐与亚硝酸盐 棉籽饼棉籽饼 菜籽饼菜籽饼 酒糟酒糟 马铃薯马铃薯有毒植物中毒：有毒植物中毒：青杠树叶青杠
6、树叶1）.按临床分类（根据外源性毒物来分）按临床分类（根据外源性毒物来分）1 概概 论论有毒，含有强心毒甙，作用与洋地黄同，干燥的3克就能使人死亡。夹竹桃乌头 乌头含有多种生物碱 又名又名“毒箭木毒箭木”、“剪刀树剪刀树”，树汁，树汁呈乳白色，剧毒。呈乳白色，剧毒。栎树叶 单宁导致出血性肠炎及肾病见血封喉 有 毒 植 物 农药中毒：农药中毒：有机磷有机磷 有机氟有机氟药物中毒：药物中毒：磺胺磺胺 喹乙醇喹乙醇 依维菌素依维菌素真菌毒素中毒真菌毒素中毒:有毒菌类有毒菌类 黄曲霉毒素黄曲霉毒素环境污染及微量元素中毒：环境污染及微量元素中毒：铅铅、铜、钼、铜、钼断肠草 有有毒毒菌菌类类死死人人帽帽死
7、人帽菌 有毒气体中毒：有毒气体中毒：CO、CO2、H2S动物毒中毒：动物毒中毒：蛇毒蛇毒 蜂毒蜂毒 蝎毒蝎毒 蜈蚣毒蜈蚣毒 蜘蛛毒蜘蛛毒日常生活性毒物：某些食物日常生活性毒物：某些食物 洗涤剂洗涤剂 防腐剂防腐剂 灭蟑药灭蟑药军用毒剂中毒：沙林，芥子气等军用毒剂中毒：沙林，芥子气等辐射物质中毒：核武器，辐射物质中毒：核武器，X X射线等射线等X光管室（内有Mo阳极，在高压作用下发射X射线）X射线仪 2）.按病程分类（急性、亚急性、慢性按病程分类（急性、亚急性、慢性）急性中毒急性中毒慢性中毒慢性中毒亚急性中毒亚急性中毒短时间内（几分钟或短时间内（几分钟或24h内）接触或摄入较大内）接触或摄入较大
8、剂量的毒物剂量的毒物 起病突然，病程短急，症状严重，起病突然，病程短急，症状严重，“不明原不明原因的暴死因的暴死”较长时间内（几天、几个月或更长时间）连较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较小量的毒物续摄入或吸收较小量的毒物 起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）介于急性中毒与慢性中毒之间介于急性中毒与慢性中毒之间几天或几个月内几天或几个月内 多次接而造成的中毒多次接而造成的中毒1 概概 论论3.3.中毒的一般原因中毒的一般原因 自然接触毒物而致中毒的因素。自然接触毒
9、物而致中毒的因素。有毒矿物质有毒矿物质（如工业污染）（如工业污染）有毒植物有毒植物 有毒昆虫毒素有毒昆虫毒素有明显的地区性或地方性。（1）自然因素）自然因素 1 概概 论论1)饲料加工、贮存、使用不当2)农药、杀鼠药及化肥对环境的污染3)生态环境恶化 有毒植物中毒的常见原因有毒植物中毒的常见原因 动物饥饿而采食动物饥饿而采食 棘豆中毒、醉马草中毒等棘豆中毒、醉马草中毒等 （2）人为因素）人为因素 动物中毒的主要因素动物中毒的主要因素1 概概 论论4)4)生物地质化学因素生物地质化学因素 慢性氟中毒、地方性钼中毒等5)5)工业污染工业污染 “三废”铅、镉、汞、砷等中毒放 射性物质 6)6)治疗用
10、药不当治疗用药不当 量太大、速度太快或太频繁 7)7)动物毒素动物毒素 蜂毒、蛇毒等动物毒素 8)8)人为投毒人为投毒氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立4.4.毒物学基本原理毒物学基本原理 毒物在机体内的生物转化即毒物代谢，是毒物吸收后在体内经过一系列的水解、氧化、还原和结合的化学变化过程，其化学结构和毒性发生一定的改变。通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒；经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合致死性合成成或生物活化。例：氟乙酰胺例：氟乙酰胺 氟柠檬酸氟柠檬酸 三羧循环中断三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷氧化杀虫剂对硫磷 对氧磷对氧磷(剧毒剧毒)乙二醇乙二醇(基本无毒基本无
11、毒)草酸草酸(中间产物，有毒中间产物，有毒)（1）毒物的代谢）毒物的代谢1 概概 论论 毒物的生物转化一般需经过两个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。1 概概 论论体内解毒的重要方式之一。转移酶AB（结合物）+RH（毒物）RB（结合产物）+AH毒性减弱而极性、水溶性增强 易于随尿液或胆汁排出体外（2）中毒的机理）中毒的机理 毒物（原型或代谢产物）毒物（原型或代谢产物）机体机体靶器靶器官官与与受体受体或某些或某些细胞成分细胞成分结合结合毒性作用毒性作用 探讨探讨毒物对机体产生毒作用的毒物对机体产生毒作用的机制机制是是防治中毒的防治中毒的重
12、要理论基础重要理论基础。1 概概 论论（3）毒物作用方式（毒理作用）毒物作用方式（毒理作用）1）局部刺激和直接腐蚀）局部刺激和直接腐蚀2）干扰生物膜的通透性）干扰生物膜的通透性刺激性和腐蚀性毒物刺激性和腐蚀性毒物 接触的表层组织产生化学作用接触的表层组织产生化学作用 酸、碱和矿物质酸、碱和矿物质 直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜 毒物毒物蛋白质和脂质 细胞亚细胞生物膜被破坏 如：如：如：铅离子如：铅离子 红细胞的脆性增加红细胞的脆性增加 溶血溶血1 概概 论论3）阻止氧的吸收、转运和利用）阻止氧的吸收、转运和利用使携氧载体失去携氧能力使携氧载体失去携氧能力 阻断细胞氧化酶的氧化
13、还原功能阻断细胞氧化酶的氧化还原功能 使血红蛋白变为高铁血红蛋白使血红蛋白变为高铁血红蛋白 一氧化碳一氧化碳 血红蛋白失去携氧功能血红蛋白失去携氧功能 组织缺氧组织缺氧 细胞的有氧呼吸终止 氢氰酸和氰化物氢氰酸和氰化物 组织细胞呼吸链停止组织细胞呼吸链停止 生物化学性窒息（内窒息）生物化学性窒息（内窒息）氰化高铁细胞色素氧化酶（稳定）细胞色素氧化酶中的Fe3+结合氰离子电子传递能力丧失如亚硝酸盐中毒如亚硝酸盐中毒 HbFe 2+HbFe3+1 概概 论论4）抑制酶系统的作用）抑制酶系统的作用 毒物毒物细胞酶 抑制其抑制其活性活性发挥毒发挥毒害作用害作用磷酸葡萄糖变位酶磷酸葡萄糖变位酶的活性受到
14、抑制的活性受到抑制酶的水解能力酶的水解能力F-Mg 2+MgF2（难溶）（难溶）氟中毒氟中毒有机磷有机磷胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱乙酰胆碱大量积聚大量积聚中毒中毒磷酰化胆碱酯磷酰化胆碱酯酶（稳定）酶（稳定）+汞、砷汞、砷 巯基酶的巯基巯基酶的巯基 酶失去活性酶失去活性+丙二酸丙二酸 脱氧酶脱氧酶 抑制了琥珀酸的正常氧化抑制了琥珀酸的正常氧化+与琥珀酸结构相似1 概概 论论5.5.中毒性疾病的共有症状中毒性疾病的共有症状：1 1）消化道症状：）消化道症状：表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌 气及采食、咀嚼、反刍、胃肠蠕动气及采食、咀嚼、反刍、胃肠蠕动 机能变化等。机能变化
15、等。1 概概 论论安妥中毒犬流涎，口吐白沫，结膜发绀2 2）神经症状：）神经症状：兴奋或抑制，多种形式的肌肉兴奋或抑制，多种形式的肌肉痉挛，震颤，以及视觉、触觉机能异常。痉挛，震颤，以及视觉、触觉机能异常。1 概概 论论阿维菌素中毒犬四肢僵阿维菌素中毒犬四肢僵硬、共济失调、摇晃硬、共济失调、摇晃瞳孔巨散大，目光呆滞瞳孔巨散大，目光呆滞犬伊维菌素中毒引起犬伊维菌素中毒引起步态不稳、舌脱出步态不稳、舌脱出肌肉松弛、肌肉松弛、卧地不起卧地不起氟化物中毒犬四肢抽搐氟化物中毒犬四肢抽搐犬有机磷中毒引起大量流涎犬有机磷中毒引起大量流涎贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪瘫痪，全身局
16、限性褥疮瘫痪，全身局限性褥疮3）血液变化：）血液变化：贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、出血、发绀。出血、发绀。犬敌鼠钠中毒后鼻出血犬敌鼠钠中毒后鼻出血犬敌鼠钠犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充血、出血4）呼吸困难：）呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安妥。一氧化碳、有机磷、安妥。5）肝脏病变：）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水黄疸，消化障碍，腹水1 概概 论论Aflatoxicosis livernormal_liverEffrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days.T1-Control,T2 3ppm of Afl
17、atoxin,T6 3 ppm+ADS(0.2%)鸭黄曲霉毒素中毒6）肾脏疾病：）肾脏疾病：尿少、尿频或无尿、肾尿少、尿频或无尿、肾衰，水肿衰，水肿栎树叶中毒。栎树叶中毒。7）一般性症状：）一般性症状：消瘦、流产、死胎、早产。消瘦、流产、死胎、早产。牛栎树叶中毒水肿牛栎树叶中毒水肿全国：全国：14个省、市、区的个省、市、区的100个县、区都有发生。个县、区都有发生。受害动物：牛、羊受害动物：牛、羊经济损失：每年约经济损失：每年约1亿元。亿元。放牧牛采食小橡子树叶放牧牛采食小橡子树叶猪阿维菌素中毒 猪阿维菌素中毒 猪阿维菌素中毒 6 6中毒病的诊断要点中毒病的诊断要点（诊断的重要依据）（诊断的重
18、要依据）（1）接触或摄入毒物的）接触或摄入毒物的病史病史（2）特征性的临床症状）特征性的临床症状（3）病理剖检）病理剖检（4）有毒物质的检出（毒物分析）有毒物质的检出（毒物分析）（5）动物模型的复制）动物模型的复制（6）特效解毒药物的确实疗效）特效解毒药物的确实疗效病史调查 1 概概 论论7.7.中毒性疾病的治疗中毒性疾病的治疗 1）除去毒物，脱离有毒环境。）除去毒物，脱离有毒环境。2）阻止或延缓毒物吸收。）阻止或延缓毒物吸收。治疗的首要环节治疗的首要环节（1）清洗体表毒物）清洗体表毒物用清水、碱液、肥皂水、食醋水、用清水、碱液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等醋酸等（2）清除消化道未被吸收的毒
19、物）清除消化道未被吸收的毒物内服吸附剂、沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血内服吸附剂、沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血（1）清除体表的毒物）清除体表的毒物冲洗法冲洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下（3）利尿）利尿 （4）放血）放血（5）透析）透析 3）一般性排毒）一般性排毒（1）一般性急救措施）一般性急救措施1 概概 论论（2）解毒治疗）解毒治疗通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭活及排出的治疗措施。活及排出的治疗措施。1）特效解毒剂的应用）特效解毒剂的应用2）非特效解毒剂（通用解毒剂）的应用）非特
20、效解毒剂（通用解毒剂）的应用硫代硫酸钠硫代硫酸钠适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确诊的中毒诊的中毒 稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失 （一般性（一般性解毒，广解毒，广谱解毒药谱解毒药物疗法）物疗法）例：有机磷酸酯类中毒例：有机磷酸酯类中毒 解磷定，氯磷定解磷定，氯磷定1 概概 论论维生素维生素C葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）其他其他 解毒保肝解毒保肝 静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果 如硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠如硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠 甘草水
21、、绿豆汤等甘草水、绿豆汤等 强还原性强还原性，维持某些酶的巯基（，维持某些酶的巯基（-SHSH）于还原状态，）于还原状态，变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗氧化解毒功能氧化解毒功能 有结合金属和非金属毒物的作用有结合金属和非金属毒物的作用 与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合葡萄糖醛酸结葡萄糖醛酸结合物合物 1 概概 论论（3）对症与支持疗法）对症与支持疗法1）预防和治疗惊厥）预防和治疗惊厥2）维持呼吸功能）维持呼吸功能3）维持体温）维持体温中短效巴比中短效巴比妥类制剂妥类制剂 肌肉松弛剂或安定剂肌肉松弛剂或安定剂 同时注意清除分泌物，
22、同时注意清除分泌物，保证呼吸道畅通保证呼吸道畅通物理方法或药物（如安乃近）纠正体温物理方法或药物（如安乃近）纠正体温+人工呼吸法人工呼吸法或或呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂25%尼可刹米尼可刹米 防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加 1 概概 论论7）缓解疼痛与镇静）缓解疼痛与镇静5）调节电解质和体液平衡）调节电解质和体液平衡6）维持心脏功能）维持心脏功能8）加强护理。）加强护理。镇静剂及止痛药物（如安乃近）镇静剂及止痛药物（如安乃近）510葡萄糖溶液葡萄糖溶液 配合配合20%安钠咖安钠咖 维生素维生素C 5葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液葡萄糖、生理盐水、
23、复方氯化钠注射液+4）治疗休克）治疗休克补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、异丙异丙肾上腺素肾上腺素）。）。1 概概 论论呈群发性呈群发性无传染性无传染性食欲好采食量大者病情较重食欲好采食量大者病情较重主要症状表现一致主要症状表现一致体温不升高，多伴有消化不良反应体温不升高，多伴有消化不良反应 与传染病的比较，中毒病的特点：与传染病的比较，中毒病的特点：1 概概 论论9.2 饲料中毒饲料中毒 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒（Nitrite poisoningNitrite poisoning）亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒是由于采食是由于
24、采食富含富含亚硝酸盐或硝酸盐亚硝酸盐或硝酸盐的饲料，引起的饲料，引起高铁（高铁（FeFe3+3+）血红蛋白）血红蛋白血症血症，导致，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。n临床上以临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症道炎症为特征。主要发生为特征。主要发生猪猪，牛、羊、马也有发，牛、羊、马也有发生。生。1 1病因病因 各种各种嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均富含有硝富含有硝酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或除酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或除草剂、植物生长剂草剂、植物生长剂 甜菜叶中的硝
25、酸钾高达其风干物的甜菜叶中的硝酸钾高达其风干物的4.5%4.5%之多。之多。硝酸盐硝酸盐硝化细菌硝化细菌 亚硝酸盐亚硝酸盐作用于机体作用于机体硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为20-4020-40。如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使硝硝化菌化菌大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。误食误饮含硝酸盐的物质过多误食误饮含硝酸盐的物质过多2 2发病机制发病机制 亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主要表现在两个方面。要表现在两个方面。硝酸盐硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐硝化
26、细菌硝化细菌亚硝酸盐亚硝酸盐入血入血HbHb中中FeFe2+2+被被氧化成氧化成FeFe3+3+HbHb携携O O2 2功能功能缺缺O O2 2若高铁若高铁HbHb达达20%20%若高铁若高铁HbHb达达80%80%中毒症状中毒症状机体死亡机体死亡亚硝酸盐亚硝酸盐直接作用于直接作用于外周血管外周血管扩张扩张外周循外周循环衰竭环衰竭2 2）1 1）3 3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用3 3病理变化病理变化中毒猪：中毒猪：也称也称“饱潲瘟饱潲瘟”。腹部胀满，口鼻呈乌。腹部胀满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液体。紫色，并流出淡红色泡沫状液体。眼结膜呈棕褐色。眼结
27、膜呈棕褐色。血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久仍不呈鲜红色。仍不呈鲜红色。胃肠道出血、充血、粘膜易脱。胃肠道出血、充血、粘膜易脱。心内外膜、心肌有出血斑点。心内外膜、心肌有出血斑点。其它器官充血、色暗红。其它器官充血、色暗红。4.4.症状症状1)1)突然不安，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤，流突然不安，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛涎，呕吐，口吐白沫，腹痛2)2)可视粘膜发绀，耳、鼻、四肢冰凉呈紫色。可视粘膜发绀，耳、鼻、四肢冰凉呈紫色。3)3)严重者：采食后严重者：采食后15min15min至数小时，呼吸困难，瞳至数小时，
28、呼吸困难，瞳孔散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。孔散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。血液呈黑褐色，凝固不良。5 5诊断诊断3 3）实验室检查）实验室检查n亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，再滴再滴10%10%联苯胺联苯胺1-21-2滴，再加滴，再加10%10%醋酸醋酸1-21-2滴滴滤纸变棕色。滤纸变棕色。1 1）病史和临床症状）病史和临床症状2 2）病理变化）病理变化6 6治疗治疗1 1）特效解毒剂）特效解毒剂美兰（亚甲蓝美兰（亚甲蓝,猪猪1-2mg/kg1-2mg/kg 反刍兽反刍兽8mg/kg 1%8mg/kg
29、 1%溶液溶液iv.iv.）低剂量，低剂量，低浓度时低浓度时辅酶辅酶白色白色美兰美兰美美 兰兰氧合血红蛋白（氧合血红蛋白（FeFe2+2+）变性血红蛋白（变性血红蛋白（FeFe3+3+）高剂量，高剂量，高浓度时高浓度时辅酶辅酶不足不足美兰美兰过多过多氧合血红蛋白（氧合血红蛋白（FeFe2+2+）变性血红蛋白（变性血红蛋白（FeFe3+3+）病情好转病情好转病情恶化病情恶化主起还主起还原作用原作用主起氧化主起氧化作用作用2 2）甲苯胺蓝：治疗变性血红蛋白症较美兰好，）甲苯胺蓝：治疗变性血红蛋白症较美兰好，5mg/kg5mg/kg，5 5溶液溶液iv.iv.或或im.im.3 3）高渗葡萄糖）高渗
30、葡萄糖（25-5025-50 1-2mg/kg1-2mg/kg）+VC+VC（10-10-20mg/kg20mg/kg）iv.iv.重症者解毒品药加倍，或重症者解毒品药加倍，或1-2h1-2h后后重复应用重复应用 也可用蓝墨水救急也可用蓝墨水救急氢氰酸中毒氢氰酸中毒 n1.1.概念概念n氢氰酸中毒氢氰酸中毒是家畜采食富含是家畜采食富含氰甙类氰甙类植物或植物或被被氰化氰化物物污染污染的饲料、饮水后、体内生成的饲料、饮水后、体内生成氢氰酸氢氰酸、导致导致以以呼呼吸困难、震颤、惊厥吸困难、震颤、惊厥等等组织性缺氧组织性缺氧为特征的一种急为特征的一种急剧性中毒病。剧性中毒病。n一般多见于一般多见于牛和
31、羊牛和羊，马、猪偶尔发生，马、猪偶尔发生。2.病因n富含氰甙的植物富含氰甙的植物高粱属植物高粱属植物亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽饼；饼；木薯木薯蔷薇科植物蔷薇科植物各种豆类各种豆类牧草牧草n误食或吸入氰化物农药误食或吸入氰化物农药3.3.发病机理发病机理n氰甙在氰甙在氰甙酶、微生物氰甙酶、微生物的的氢氰酸。氢氰酸。n氢氰酸氢氰酸+细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶的的Fe3+Fe3+结合呼吸链中断结合呼吸链中断导致组织缺氧。导致组织缺氧。n氧相对过剩氧相对过剩静脉血富含氧合血红蛋白静脉血富含氧合血红蛋白呈鲜呈鲜红色。红色。n呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间
32、即可致呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间即可致死死n4.4.病理变化病理变化可视粘膜呈樱桃红色可视粘膜呈樱桃红色病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血液凝固不良液凝固不良胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味 体腔有浆液性渗出液体腔有浆液性渗出液实质器官变性实质器官变性 肺水肿肺水肿5.5.症状症状n发病突然。发病突然。n可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色n呼吸极度困难呼吸极度困难，呼出气体有，呼出气体有苦杏仁苦杏仁味。味。n体温正常或低下。体温正常或低下。n精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌
33、肉痉挛，瞳精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌肉痉挛，瞳孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而死。死。n病程重剧病程重剧,数分钟即可致死。数分钟即可致死。6.6.治疗治疗n特效解毒疗法：特效解毒疗法：n亚硝酸钠亚硝酸钠/大剂量美蓝大剂量美蓝+硫代硫酸钠。硫代硫酸钠。n每公斤每公斤体重可静脉注射：体重可静脉注射：1%1%亚硝酸钠亚硝酸钠1ml1ml或或2%2%美蓝美蓝1ml1ml，10%10%硫代硫酸钠硫代硫酸钠1ml1ml。n硫代硫酸钠硫代硫酸钠内服或瘤胃内注射内服或瘤胃内注射n二甲氨基苯酚二甲氨基苯酚，10mg/kg10mg/kg体重，配伍硫代硫体重
34、，配伍硫代硫酸钠酸钠 n亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别：亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别：氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。菜籽饼中毒菜籽饼中毒(Rape seed cake poisoning)菜籽榨油后的副产品。可用作为畜禽饲料，但过量菜籽榨油后的副产品。可用作为畜禽饲料，但过量饲喂可引起中毒。饲喂可引起中毒。蛋白质的含量约为蛋白质的含量约为3232一一39%39%，等于高粱和玉米的，
35、等于高粱和玉米的4 4一一5 5倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。油菜种子除含有脂肪油约油菜种子除含有脂肪油约43%43%外，尚有外，尚有芥子苷、芥子芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子碱酶、芥子酸和芥子碱等成分。等成分。主要的有毒物质来源：硫葡萄糖苷主要的有毒物质来源：硫葡萄糖苷它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生异硫异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮、硫酸酯和腈类氰酸酯、恶唑烷硫酮、硫酸酯和腈类有毒物质，有毒物质，使饲使饲料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道有强烈刺激性有强烈刺激性
36、，量大时，可造成，量大时，可造成心律不齐心律不齐。在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成甲状腺功能障碍，引起甲状腺功能障碍，引起甲状腺肿大甲状腺肿大。菜籽饼中还存在有菜籽饼中还存在有单宁、植酸单宁、植酸等等抗营养物质抗营养物质。菜菜籽籽饼饼芥子甙芥子甙单宁单宁植酸植酸本身无毒本身无毒 抗营养物质抗营养物质芥子酶芥子酶水解水解有毒有毒物质物质包括异硫氰酸酯、恶唑包括异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮烷硫酮 硫氰酸酯硫氰酸酯 腈类腈类使饲料有辛辣气使饲料有辛辣气味，适口性味，适口性对胃肠道具对胃肠道具强烈刺激性强烈刺激性心律不齐心律不齐使饲料有苦涩使饲料有苦涩
37、味，适口性味，适口性沉淀蛋白，影响沉淀蛋白，影响蛋白质的吸收蛋白质的吸收量大时量大时1.病因及发病机制病因及发病机制2.2.临床症状临床症状 以牛和猪为例以牛和猪为例1 1）呼吸型症侯群：）呼吸型症侯群：肺水肿和肺气肿肺水肿和肺气肿2 2）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹痛，粪中带血，呼吸困难痛，粪中带血，呼吸困难3 3）神经型：狂燥不安、视觉障碍）神经型：狂燥不安、视觉障碍”，“油菜目盲油菜目盲”4 4）泌尿型：）泌尿型：血红蛋白尿血红蛋白尿（酱油状颜色，排出体外时含有泡（酱油状颜色，排出体外时含有泡沫）沫）5 5）繁殖障碍繁
38、殖障碍（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼3.3.防治：防治：1 1）限制用量，种畜不用）限制用量，种畜不用 菜籽饼应和其他饲料搭菜籽饼应和其他饲料搭配应用，用量宜逐渐增加配应用，用量宜逐渐增加2 2）脱毒）脱毒坑埋法：坑埋法：土坑内，经放置两个月后，约可去毒土坑内，经放置两个月后，约可去毒99.8。发酵中和法：发酵中和法：约可去毒约可去毒90以上。以上。浸泡法：浸泡法：清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。3 3）对症治疗）对症治疗棉籽饼中毒（Cottonseed cake poisoning)1.1.病因病因 粗蛋白的含量高达粗蛋白的含量高达3
39、0-42%30-42%，其必需氨基，其必需氨基酸仅次于大豆饼。酸仅次于大豆饼。但因其含有但因其含有棉酚棉酚等有毒物质，长期过量饲喂等有毒物质，长期过量饲喂可造成动物中毒。可造成动物中毒。结合棉酚（结合棉酚（与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，游离棉酚（游离棉酚（因具有活性醛基和活性羟基）则有毒，因具有活性醛基和活性羟基）则有毒，70 2h仍存在一定毒力仍存在一定毒力棉酚（一共有棉酚（一共有8 8种），以两种形式存在：种），以两种形式存在：2.2.发病机理发病机理棉酚刺激胃肠粘膜胃肠炎损害心、肾、肝等实质器官直接破坏血细胞溶血增强血管的通透性组织、血管、神经浆液性浸润和出
40、血性炎症入血入血消化道消化道主要是游离态入血入血3.3.症状症状n轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢n重度：出血性肠炎重度：出血性肠炎 牛还可出现（重症）：类似牛还可出现（重症）：类似VAVA缺乏的夜盲缺乏的夜盲症。血尿，继发性肺水肿。症。血尿，继发性肺水肿。循环系统：血管出血、水肿，有循环系统：血管出血、水肿，有“橡皮血橡皮血管之称管之称”，心衰。耳尖、尾部发绀。，心衰。耳尖、尾部发绀。4.4.治疗治疗n无特效解毒药，停止饲喂无特效解毒药，停止饲喂n对症处理：对症处理：1)KMnO41)KMnO4液消毒，液消毒，0.5%0.5%的的NaHCONaHCO3
41、 3洗胃洗胃2)2)消炎（广普药）消炎（广普药）：防继发感染：防继发感染3)3)强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、VitCVitC、VitAVitA、VitDVitD等等9.3 有毒植物中毒有毒植物中毒 青杠树叶青杠树叶中毒中毒 （Oak leaf poisoningOak leaf poisoning）青杠树（栎树）是对壳斗科栎属一些种类植物的青杠树（栎树）是对壳斗科栎属一些种类植物的通称。有毒的包括：栓皮栎、麻栎槲、锐齿栎、通称。有毒的包括：栓皮栎、麻栎槲、锐齿栎、小象小象子树子树等等1010种。其花、叶、籽中含有毒成分。多发于农种。其花、叶、籽中含有毒成
42、分。多发于农历清明前后。历清明前后。黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害最严重。鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害最严重。本病以本病以便秘或下痢、水肿便秘或下痢、水肿以及以及胃肠炎和肾的损害胃肠炎和肾的损害为为主特征。主特征。1 1病因病因 嫩叶、新枝和花及籽中嫩叶、新枝和花及籽中“单宁单宁”在胃肠道降在胃肠道降解为解为酚类化物酚类化物而吸收致病，一般在春季，这类树而吸收致病，一般在春季，这类树叶中叶中“单宁单宁”含量最高，约经过一个月含量急剧含量最高，约经过一个月含量急剧下降，而春季嫩叶中所含下降，而春季嫩叶中
43、所含“单宁单宁”为水解型。其为水解型。其水解产物多为多种低分子酚类化合物（苯酚、甲水解产物多为多种低分子酚类化合物（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）。酚、邻苯二酚等）。降降 解解前前 胃胃 低分子酚类低分子酚类单宁单宁作用于机体，产作用于机体，产生毒害作用生毒害作用2 2发病机制发病机制直接刺激直接刺激胃肠道胃肠道 胃肠胃肠出血出血炎症病理变化炎症病理变化和功能障碍等和功能障碍等或直接入血，作用于或直接入血，作用于肝、肾等实质器官肝、肾等实质器官出现症状出现症状 单宁单宁（高分子）（高分子）低分子酚类（苯酚、低分子酚类（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）甲酚、邻苯二酚等）前胃前胃降解降解器官器官受损受损3.3.
44、病理变化病理变化 当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时实质器官（肝、心、肺、肾）、体温调节中枢、实质器官（肝、心、肺、肾）、体温调节中枢、呼吸中枢受损呼吸中枢受损中毒症状。中毒症状。n消化道：消化道：口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜出血、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段内容物呈出血、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段内容物呈黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。n肝：肝：轻度肿
45、大、质脆。胆囊肿大，胆囊壁充血、轻度肿大、质脆。胆囊肿大，胆囊壁充血、水肿。胆汁呈茶褐色水肿。胆汁呈茶褐色如菜油状。如菜油状。n肾：肾：水肿、出血斑点。切面可见黄色混浊条纹。水肿、出血斑点。切面可见黄色混浊条纹。实质和髓质界限模糊，肾乳头显著水肿、充血、实质和髓质界限模糊，肾乳头显著水肿、充血、出血。个别肾缩小，体积不超过正常的出血。个别肾缩小，体积不超过正常的1/31/3，质地，质地坚硬。膀胱多空虚，出血。坚硬。膀胱多空虚，出血。n心包积液心包积液，个别可达，个别可达500ml500ml，心内外膜广泛性出血，心内外膜广泛性出血点。心肌色淡质脆。点。心肌色淡质脆。n胸腔积水胸腔积水肺叶萎缩。肺
46、叶萎缩。4 4症状症状1 1）喜食干草）喜食干草腹痛腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回（磨牙、不安、后退、后坐、回头顾腹或后肢踢腹）；头顾腹或后肢踢腹）；2 2）粪便干结混有血液粪便干结混有血液，中后期可见口腔溃疡。，中后期可见口腔溃疡。3 3）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或消失。消失。4 4）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水腹围增大腹围增大呼吸困难呼吸困难一般临床症状：一般临床症状：1 1）尿液：）尿液：比重比重：1.005-1.0151.005-1.015（正常牛（正常牛1.015-1.05
47、01.015-1.050）尿沉渣尿沉渣：肾上皮细胞、白细胞、管型；：肾上皮细胞、白细胞、管型；PHPH值值：6.5-7.5(6.5-7.5(正常正常7.57.58.0)8.0)；尿尿挥发性酚和结合酚先挥发性酚和结合酚先后后（后期与肾衰有（后期与肾衰有关）。关）。实验室检查：实验室检查：2 2）血液：）血液：血液尿素氮（血液尿素氮（BUNBUN）明显）明显（93-182mg%93-182mg%，而正，而正常为常为5-20mg%5-20mg%）。）。n血酚明显血酚明显：病牛病牛 1.36441.36440.4869mg%0.4869mg%、采食未发病牛采食未发病牛 1.15591.15590.27
48、71mg%0.2771mg%正常牛正常牛 0.67330.67330.3117mg%0.3117mg%（注：有资料测定为（注：有资料测定为0 0）nALTALT 2 2倍。倍。nAST AST 4 4倍。倍。5.5.诊断诊断 根据根据症状症状，特别是，特别是水肿水肿，以及，以及饲养情况饲养情况和和季季节节，可初步诊断。必要时，可行，可初步诊断。必要时，可行喂饲实验喂饲实验6.6.治疗治疗（1 1）除去毒物除去毒物禁食栎树叶、并加强护理。禁食栎树叶、并加强护理。（2 2）解毒排毒解毒排毒：硫代硫酸钠硫代硫酸钠8 815g 5-1015g 5-10水液水液 iv or imiv or im（3 3
49、）对症疗法对症疗法：补液、强心、消炎及利尿：补液、强心、消炎及利尿 1010安钠咖安钠咖202030ml iv or im30ml iv or im 速尿或双氢克尿噻速尿或双氢克尿噻 碳酸氢钠碳酸氢钠 po or iv.po or iv.原则：排除毒物、解毒、对症治疗原则：排除毒物、解毒、对症治疗7.7.预防：预防：（1 1）限限制进食栎树叶制进食栎树叶量量，最好不到有栎树地区，最好不到有栎树地区放牧。放牧。（2 2）高锰酸钾脱毒高锰酸钾脱毒法：法：0.050.05或或0.075%0.075%溶液溶液4000ml4000ml隔日灌服。隔日灌服。9.4 真菌毒素中毒真菌毒素中毒 n真菌真菌（fu
50、ngi），是一类有细胞壁，不含叶绿素，），是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖的微生物。或无性繁殖的微生物。n真菌毒素真菌毒素（mycotoxin）是由真菌产生的具有毒）是由真菌产生的具有毒性的代谢产物或次生代谢产物，广泛污染农作物、性的代谢产物或次生代谢产物，广泛污染农作物、食品及饲料等植物性产品。由真菌毒素引起的中食品及饲料等植物性产品。由真菌毒素引起的中毒性疾病，称为毒性疾病，称为真菌毒素中毒真菌毒素中毒（mycotoxicosis)。n真菌真菌在自然界中广泛存在，在自然界中广泛存在，种类繁多种类繁多。
