1、（四）、致病菌：伤寒杆菌。（四）、致病菌：伤寒杆菌。（五）、传染源：患者，带菌者。（五）、传染源：患者，带菌者。（六）、传染途径：消化道。（六）、传染途径：消化道。（七）、好发人群及季节：儿童，青壮年；夏秋（七）、好发人群及季节：儿童，青壮年；夏秋两季。两季。（八）、免疫（八）、免疫（九）、机理（九）、机理中医伤寒专业知识讲座10/15/20221二、病理变化及临床联系：二、病理变化及临床联系：（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿）（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿）即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。伤寒细胞：即巨噬细胞，胞浆内吞噬有红伤寒细胞：即巨噬细胞，胞浆内吞
2、噬有红细胞、伤寒杆菌、受损的淋巴细胞及坏死的细细胞、伤寒杆菌、受损的淋巴细胞及坏死的细胞碎屑（片）。胞碎屑（片）。中医伤寒专业知识讲座10/15/20222中医伤寒专业知识讲座10/15/20223中医伤寒专业知识讲座10/15/20224（二）、肠道病变：以回肠下段集合和孤立淋巴（二）、肠道病变：以回肠下段集合和孤立淋巴小结病变明显。小结病变明显。1、髓样肿胀期：（第一周）、髓样肿胀期：（第一周）肉眼肉眼 镜下镜下 临床临床中医伤寒专业知识讲座10/15/20225中医伤寒专业知识讲座10/15/20226中医伤寒专业知识讲座10/15/20227中医伤寒专业知识讲座10/15/20228中
3、医伤寒专业知识讲座10/15/20229中医伤寒专业知识讲座10/15/2022103、溃疡期：（第三周）、溃疡期：（第三周）集合淋巴小结的溃疡，其长轴与肠管的长轴集合淋巴小结的溃疡，其长轴与肠管的长轴平行。平行。中医伤寒专业知识讲座10/15/202211中医伤寒专业知识讲座10/15/202212中医伤寒专业知识讲座10/15/202213（三）其他病变：（三）其他病变：1、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。2、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。3、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。4、
4、肾小管上皮细胞水肿。、肾小管上皮细胞水肿。5、皮肤玫瑰疹。、皮肤玫瑰疹。6、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变性）性）7、胆囊：无明显病变或仅为轻度炎症，但伤寒杆菌、胆囊：无明显病变或仅为轻度炎症，但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。中医伤寒专业知识讲座10/15/202214三、并发症：三、并发症：肠穿孔，肠出血（溃疡期），支气管肺炎肠穿孔，肠出血（溃疡期），支气管肺炎（小孩多见）（小孩多见）四、结局：四、结局：无并发症时，一般经无并发症时，一般经4-5周痊愈，病后可获周痊愈，病
5、后可获得较强免疫力。得较强免疫力。恶化。恶化。肠伤寒穿孔中医伤寒专业知识讲座10/15/202215第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)一、概述：一、概述：细菌性痢疾：是由痢疾杆菌感染引起的一种纤维素细菌性痢疾：是由痢疾杆菌感染引起的一种纤维素性炎。性炎。病变特征：假膜形成，不规则溃疡。病变特征：假膜形成，不规则溃疡。临床特点：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。临床特点：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。中医伤寒专业知识讲座10/15/202216二、病因与发病机制：二、病因与发病机制：（一）、病因：（一）、病因：致病菌：痢疾杆菌（四群：福、宋内、鲍、志
6、贺）致病菌：痢疾杆菌（四群：福、宋内、鲍、志贺）传染源：痢疾患者，带菌者。传染源：痢疾患者，带菌者。传染途径：带菌粪便直接、间接经口感染。传染途径：带菌粪便直接、间接经口感染。易感人群及时间：儿童多见，夏秋季多见。易感人群及时间：儿童多见，夏秋季多见。中医伤寒专业知识讲座10/15/2022171、发病条件：取决于机体的抵抗力的强弱、发病条件：取决于机体的抵抗力的强弱、侵入细菌的数量和毒力的大小。侵入细菌的数量和毒力的大小。另外侵袭力是致病的主要因素。另外侵袭力是致病的主要因素。中医伤寒专业知识讲座10/15/2022182、致病过程为：细菌粘附上皮细胞、致病过程为：细菌粘附上皮细胞 进入并繁
7、进入并繁殖殖 固有层繁殖固有层繁殖 内毒素内毒素 炎症，溃疡形成炎症，溃疡形成 作用作用 入血，毒血症入血，毒血症（外毒素（外毒素 水样腹泻）水样腹泻）中毒性痢疾发病可能与患者特异性体质有中毒性痢疾发病可能与患者特异性体质有关，导致机体对细菌毒素产生强烈过敏反应，而关，导致机体对细菌毒素产生强烈过敏反应，而急性微循环障碍是其病理基础。急性微循环障碍是其病理基础。中医伤寒专业知识讲座10/15/202219三、病理变化：三、病理变化：痢疾病变部位在大肠，乙状结肠、直肠为重。痢疾病变部位在大肠，乙状结肠、直肠为重。（一）、急性菌痢：（一）、急性菌痢：1、病变：、病变：急性卡他性炎急性卡他性炎：粘液
8、分泌亢进，粘膜充血水肿，：粘液分泌亢进，粘膜充血水肿，点状出血。点状出血。假膜性炎假膜性炎：形成假膜。：形成假膜。溃疡形成溃疡形成：大小不等、形状不一，地图状，较：大小不等、形状不一，地图状，较浅。浅。溃疡愈合溃疡愈合：渗出物和坏死物被吸收、排出，损：渗出物和坏死物被吸收、排出，损伤组织再生修复。伤组织再生修复。中医伤寒专业知识讲座10/15/202220中医伤寒专业知识讲座10/15/202221中医伤寒专业知识讲座10/15/202222中医伤寒专业知识讲座10/15/2022232、临床表现：、临床表现：（1）腹痛腹泻）腹痛腹泻肠痉挛。肠痉挛。（2）里急后重，排便次数多）里急后重，排便次
9、数多直肠刺激。直肠刺激。（3）稀便，粘液便，脓血便）稀便，粘液便，脓血便肠道病变。肠道病变。中医伤寒专业知识讲座10/15/2022243、结局：病程约、结局：病程约1-2周。周。（1）痊愈。）痊愈。（2）并发症）并发症肠出血、穿孔少见。肠出血、穿孔少见。（3）转为慢性。）转为慢性。中医伤寒专业知识讲座10/15/202225（二）、慢性痢疾（二）、慢性痢疾病程超过二个月以上者病程超过二个月以上者其特点：其特点：1、多由急性而来，福氏菌感染多。、多由急性而来，福氏菌感染多。2、病变此起彼伏，、病变此起彼伏，新旧病灶同时存在，病程可数病程可数月、数年。月、数年。3、肠粘膜有息肉形成，肠壁慢性炎表
10、现，由于纤、肠粘膜有息肉形成，肠壁慢性炎表现，由于纤维组织增生致壁厚、硬，腔甚狭窄。维组织增生致壁厚、硬，腔甚狭窄。4、症状与病变相应。、症状与病变相应。5、可有急性发作。、可有急性发作。6、少数为带菌者。、少数为带菌者。中医伤寒专业知识讲座10/15/202226（三（三)中毒型痢疾。中毒型痢疾。该型起病急，中毒症状重，而肠道病变、该型起病急，中毒症状重，而肠道病变、症状轻。多见于症状轻。多见于2-7岁儿童，病后数小时即出现岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。中毒性休克，呼吸衰竭死亡。肠道病变肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。炎改变。中医伤寒专业知
11、识讲座10/15/202227第四节第四节 阿米巴病阿米巴病(amoebiasis)阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种人类寄生虫病。（变质性炎）的一种人类寄生虫病。（变质性炎）中医伤寒专业知识讲座10/15/202228一、病因及发病机制：一、病因及发病机制：1、病原体：溶组织内阿米巴。、病原体：溶组织内阿米巴。2、传播途径：经消化道。、传播途径：经消化道。地区：热带及亚热带多见。地区：热带及亚热带多见。3、发病机制：、发病机制：接触溶解接触溶解 溶组织酶溶组织酶 肠毒素肠毒素 伪足运动与吞噬功能。伪足运动与吞噬功能。一、肠阿米巴一、肠阿米巴中医伤寒
12、专业知识讲座10/15/202229（一）部位：盲、升、乙、直；重者整个结（一）部位：盲、升、乙、直；重者整个结 肠和回肠末端也可受累。肠和回肠末端也可受累。（二）病变特点：（二）病变特点：以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形 成口窄底宽的烧瓶状溃疡。成口窄底宽的烧瓶状溃疡。二、病理变化：二、病理变化：中医伤寒专业知识讲座10/15/202230（三）急性期病变：（三）急性期病变：肉眼：肉眼：形成口窄底宽烧瓶状溃疡形成口窄底宽烧瓶状溃疡。镜下：肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口镜下：肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋、浆、巨噬细
13、胞浸润，小底大，边缘充血水肿少量淋、浆、巨噬细胞浸润，深达粘膜下层（重者可达浆膜层）。深达粘膜下层（重者可达浆膜层）。临床表现：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。临床表现：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。中医伤寒专业知识讲座10/15/202231中医伤寒专业知识讲座10/15/202232中医伤寒专业知识讲座10/15/202233中医伤寒专业知识讲座10/15/202234（四）慢性期病变：（四）慢性期病变：病变复杂病变复杂坏死、溃疡、增生瘢痕形成同时存在。坏死、溃疡、增生瘢痕形成同时存在。肠粘膜形态多样肠粘膜形态多样破絮状，萎缩，息肉形成。破絮状，萎缩，息肉形成。病程长者，肠壁增厚，可致肠腔狭
14、窄。肉芽组织病程长者，肠壁增厚，可致肠腔狭窄。肉芽组织增生明显可形成局限性包块增生明显可形成局限性包块阿米巴脓肿。阿米巴脓肿。临床：肠功能紊乱症状。临床：肠功能紊乱症状。中医伤寒专业知识讲座10/15/202235（五）并发症：（五）并发症：肠出血。常见于急性期（量较少）；肠梗阻、肠穿肠出血。常见于急性期（量较少）；肠梗阻、肠穿孔，较少，见于重症患者。孔，较少，见于重症患者。中医伤寒专业知识讲座10/15/202236二、阿米巴性肝脓肿二、阿米巴性肝脓肿 可单个或多个，可单个或多个，80%位于右叶，它是肠位于右叶，它是肠阿米巴病最常见合并症。阿米巴病最常见合并症。中医伤寒专业知识讲座10/15
15、/202237发病过程：发病过程：静脉及静脉周围炎静脉及静脉周围炎滋养体滋养体 肝内肝内 肝细胞溶解坏死，液化，肝细胞溶解坏死，液化，出血出血 多个小脓肿多个小脓肿 融合成大融合成大“脓脓肿肿”(内含液化坏死物、陈旧性出血，而成果酱内含液化坏死物、陈旧性出血，而成果酱样物，壁及腔内有破絮状外观。）样物，壁及腔内有破絮状外观。）临床：发热，肝大，右上腹痛，全身消耗症状。临床：发热，肝大，右上腹痛，全身消耗症状。并发症：膈下脓肿，脓胸，肺脓肿，腹膜炎等。并发症：膈下脓肿，脓胸，肺脓肿，腹膜炎等。门静脉中医伤寒专业知识讲座10/15/202238中医伤寒专业知识讲座10/15/202239中医伤寒专
16、业知识讲座10/15/202240中医伤寒专业知识讲座10/15/202241中医伤寒专业知识讲座10/15/202242四种肠道传染病简要比较肠结核肠结核肠伤寒肠伤寒菌痢菌痢肠阿米巴肠阿米巴病原体病原体结核杆菌结核杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌溶组织内阿米溶组织内阿米巴原虫巴原虫好发部位好发部位回盲部回盲部回肠回肠乙，直乙，直盲，升盲，升病变性质病变性质肉芽肿性肉芽肿性增生性增生性纤维素性纤维素性变质性变质性溃疡特点溃疡特点垂直垂直平行平行表浅不规则，表浅不规则，地图状地图状烧瓶状烧瓶状病变特点病变特点结核结节结核结节，干酪样坏死，干酪样坏死四期，伤寒四期，伤寒小结小结卡他性，假卡他性
17、，假膜性膜性组织溶解液组织溶解液化性坏死出化性坏死出血血中医伤寒专业知识讲座10/15/202243第五节第五节 神经系统感染性疾病神经系统感染性疾病一、流行性脑脊髓膜炎（流脑）（一、流行性脑脊髓膜炎（流脑）（epidemic cerebrospinal meningitis）（一）概述：（一）概述：、概念：流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓、概念：流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。性脑脊髓膜炎。、流行病学特点：散发，冬、春可流行。儿童、流行病学特点：散发，冬、春可流行。儿童、青少年多发。青少年多发。、临床特点：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）、临床特点：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀
18、点（斑）脑膜刺激症状，重者出现中毒性休克。脑膜刺激症状，重者出现中毒性休克。中医伤寒专业知识讲座10/15/202244（二）病因和发病机制：（二）病因和发病机制：、致病菌：脑膜炎双球菌（内毒素）。、致病菌：脑膜炎双球菌（内毒素）。、传染途径：呼吸道（飞沫）。、传染途径：呼吸道（飞沫）。、发病机制：细菌入血繁殖、发病机制：细菌入血繁殖 脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎症症 细菌蛛网膜下腔繁殖播散，病变弥漫。细菌蛛网膜下腔繁殖播散，病变弥漫。中医伤寒专业知识讲座10/15/202245（三）病理变化：（三）病理变化：、肉眼观：、肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色污秽
19、脓性渗出物蛛网膜下腔充满灰黄色污秽脓性渗出物以致大部分脑表面沟回结构模糊不清（大脑额叶，以致大部分脑表面沟回结构模糊不清（大脑额叶，顶叶明显）。顶叶明显）。病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。大脑凸面矢状窦、脑底也可见脓性渗出大脑凸面矢状窦、脑底也可见脓性渗出物。物。不同程度脑室扩张。不同程度脑室扩张。中医伤寒专业知识讲座10/15/202246中医伤寒专业知识讲座10/15/202247、镜下：、镜下：蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞，蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞，少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗出。少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗
20、出。蛛网膜血管高度扩张充血。蛛网膜血管高度扩张充血。邻近脑实质轻度水肿，重者也可有炎细胞浸润邻近脑实质轻度水肿，重者也可有炎细胞浸润称脑膜脑炎。称脑膜脑炎。重者可有动静脉炎血栓形成，造成脑实质出血重者可有动静脉炎血栓形成，造成脑实质出血性梗死。性梗死。中医伤寒专业知识讲座10/15/202248中医伤寒专业知识讲座10/15/202249中医伤寒专业知识讲座10/15/202250中医伤寒专业知识讲座10/15/202251中医伤寒专业知识讲座10/15/202252（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿、颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满
21、。前囟饱满。、脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，屈髋、脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，屈髋伸膝征（伸膝征（Kernig征）征）、颅神经麻痹：、颅神经麻痹：颅神经颅神经、脑脊液压力升高，混浊不清，含有大量脓细、脑脊液压力升高，混浊不清，含有大量脓细胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。、败血症。、败血症。中医伤寒专业知识讲座10/15/202253中医伤寒专业知识讲座10/15/202254（五）暴发性脑膜炎双球菌败血症（五）暴发性脑膜炎双球菌败血症 它是暴发性脑膜炎的一种，多见于儿童。起病急它是暴发性脑膜炎的一种，多见于儿童。起病急骤，病情险恶，短期
22、内死亡。骤，病情险恶，短期内死亡。本病脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，本病脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，双侧肾上腺皮质功能衰竭，休克和皮肤大片紫癜，双侧肾上腺皮质功能衰竭，严重出血，肾上腺上皮质功能衰竭严重出血，肾上腺上皮质功能衰竭沃弗综合沃弗综合征（征（Waterhouse-Friederichsen）。发生）。发生机制是机制是DIC。中医伤寒专业知识讲座10/15/202255（六）结局和并发症：（六）结局和并发症：痊愈痊愈转为慢性出现后遗症转为慢性出现后遗症脑积水，颅神经麻痹，脑缺血脑积水，颅神经麻痹，脑缺血和梗死。和梗死。中医伤寒专业知识讲座10/15
23、/202256二、流行性乙型脑炎（二、流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）（一）概述：（一）概述：、概念：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染、概念：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多于夏秋季流行。（变质性炎）病，多于夏秋季流行。（变质性炎）、临床特点：起病急，病情重，死亡率高，临、临床特点：起病急，病情重，死亡率高，临床表现高热、嗜睡，抽搐昏迷。儿童病例多见。床表现高热、嗜睡，抽搐昏迷。儿童病例多见。中医伤寒专业知识讲座10/15/202257（二）病因、传染途径：（二）病因、传染途径：、病因：乙型脑炎病毒。（）、病因：乙型脑炎病毒。（）、传播媒介：蚊。、传播媒介
24、：蚊。、传染源：家畜。、传染源：家畜。、传染途径：蚊叮咬人吸血、传染途径：蚊叮咬人吸血 病毒入血病毒入血 繁殖繁殖 病毒血症病毒血症 隐性感染（成人）或发隐性感染（成人）或发病。病。中医伤寒专业知识讲座10/15/202258（三）病理变化：（三）病理变化：、部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；其次、部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；其次小脑皮质延髓，脑桥，颈段脊髓最轻（由上至小脑皮质延髓，脑桥，颈段脊髓最轻（由上至下逐轻）。下逐轻）。、肉眼观：、肉眼观：脑膜充血：脑实质水肿，回宽沟窄。脑膜充血：脑实质水肿，回宽沟窄。病变区出现软化灶：粟粒、针尖大小，半透明，病变区出现软化灶：粟粒、针尖大小，半
25、透明，界清，弥散或灶性分布。界清，弥散或灶性分布。中医伤寒专业知识讲座10/15/202259中医伤寒专业知识讲座10/15/202260、镜下观：、镜下观：渗出性变化：脑内血管明显扩张充血，脑水肿，血管周围间脑内血管明显扩张充血，脑水肿，血管周围间隙增宽；炎细胞浸润见于变性坏死神经细胞区域，也可围绕隙增宽；炎细胞浸润见于变性坏死神经细胞区域，也可围绕血管周围间隙形成血管套（袖套状浸润）血管周围间隙形成血管套（袖套状浸润）变质性改变：、神经细胞变性、坏死。、神经细胞变性、坏死。、卫星现象、卫星现象少突胶质细胞环绕。少突胶质细胞环绕。、噬神经细胞现象（噬节现象）、噬神经细胞现象（噬节现象）小胶质
26、细胞、中性粒细胞小胶质细胞、中性粒细胞包吞。包吞。、软化灶形成：灶性神经组织坏死，液化形成、软化灶形成：灶性神经组织坏死，液化形成 镂空筛网状，镂空筛网状，形圆或卵圆，界清，分布广泛。形圆或卵圆，界清，分布广泛。中医伤寒专业知识讲座10/15/202261中医伤寒专业知识讲座10/15/202262中医伤寒专业知识讲座10/15/202263中医伤寒专业知识讲座10/15/202264中医伤寒专业知识讲座10/15/202265增生性改变：增生性改变：、小胶质细胞结节，（增生的结果）。、小胶质细胞结节，（增生的结果）。、少突胶质细胞增生。、少突胶质细胞增生。、星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成（亚
27、急性，、星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成（亚急性，慢性炎）。慢性炎）。中医伤寒专业知识讲座10/15/202266中医伤寒专业知识讲座10/15/202267（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、嗜睡昏迷、嗜睡昏迷神经细胞变性坏死。神经细胞变性坏死。、颅神经麻痹、颅神经麻痹颅神经核病变。颅神经核病变。、头痛、呕吐、头痛、呕吐脑水肿，颅内压升高。脑水肿，颅内压升高。、脑疝、脑疝颅内压升高。颅内压升高。、脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多、脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多脑膜炎脑膜炎性病变。性病变。中医伤寒专业知识讲座10/15/202268（五）结局：（五）结局：、痊愈、痊愈、后遗症、后遗症、小脑扁
28、桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死、小脑扁桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死亡。亡。中医伤寒专业知识讲座10/15/202269三、脊髓灰质炎（三、脊髓灰质炎（poliomyelitis）（一）概述：（一）概述：是脊髓灰质炎病毒感染所致的急性传染病，散是脊髓灰质炎病毒感染所致的急性传染病，散发，多见于岁儿童隐性感染居多，显性感发，多见于岁儿童隐性感染居多，显性感染者仅有染者仅有0.11%有中枢神经系统病变，累及有中枢神经系统病变，累及脊髓前角运动神经元，引起肢体瘫痪，亦称小儿脊髓前角运动神经元，引起肢体瘫痪，亦称小儿麻痹症。麻痹症。中医伤寒专业知识讲座10/15/202270（三）病理变化：（
29、三）病理变化：部位：脊髓腰膨大最重，其次颈膨大，此外可向上部位：脊髓腰膨大最重，其次颈膨大，此外可向上累及，但愈上愈轻。累及，但愈上愈轻。肉眼观：脊髓及前角充血，重者可有出血，坏死。肉眼观：脊髓及前角充血，重者可有出血，坏死。晚期前角萎缩，前根（运动神经根）萎缩变细；晚期前角萎缩，前根（运动神经根）萎缩变细；瘫痪的肌肉萎缩变小。瘫痪的肌肉萎缩变小。镜下观：除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。镜下观：除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。鬼影细胞：脊髓前角运动神经元，中央性尼氏小体鬼影细胞：脊髓前角运动神经元，中央性尼氏小体溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影细胞。溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影
30、细胞。中医伤寒专业知识讲座10/15/202271中医伤寒专业知识讲座10/15/202272（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、下肢瘫痪、下肢瘫痪脊髓腰膨大病变。脊髓腰膨大病变。、上肢瘫痪、上肢瘫痪脊髓颈膨大病变。脊髓颈膨大病变。、颅神经麻痹、颅神经麻痹脑干运动神经病变。脑干运动神经病变。、呼、循衰竭、呼、循衰竭延髓网状结构。延髓网状结构。中医伤寒专业知识讲座10/15/202273（五）结局：（五）结局：病后周有不同程度恢复，未能完全恢复病后周有不同程度恢复，未能完全恢复者遗留后遗症。者遗留后遗症。中医伤寒专业知识讲座10/15/202274中医伤寒专业知识讲座10/15/20227
31、5严重急性呼吸道综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome；SARS）传染性非典型肺炎是一种由新病原引起的急性呼吸系统感染，2003年3月15日世界卫生组织（WHO）将其定名为严重急性呼吸道综合征（SARS）。临床主要表现为肺炎，是一种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。中医伤寒专业知识讲座10/15/202276 病原微生物：变异冠状病毒。传播途径：近距离空气飞沫传播；接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播。易感人群：密切接触者,机体抵抗力低下者；中间宿主可能为果子狸等野生动物。中医伤寒专业知识讲座10/15/202277SARS的主要病理组织学变化为弥漫性肺
32、泡损伤，纤维化、坏死，肺间质充血、水肿伴透明膜形成。另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。中医伤寒专业知识讲座10/15/202278 临床表现：起病急，以发热为首发症状，体温一般38；可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳、少痰、胸闷；严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。中医伤寒专业知识讲座10/15/202279X线：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢。中医伤寒专业知识讲座10/15/202280 治疗：尚无针对病原体的杀灭药，以对症治疗为主。中医伤寒专业知识讲座10/15/202281中医伤寒专业知识讲座10/15/202282
