1、心血管系统疾病心血管系统疾病一、概述：一、概述：一、概述：一、概述：一、病因与发病机制链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体)发 病 机 制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说)二、基本病理变化二、基本病理变化：风湿小体风湿小体（Aschoff body）二、基本病理变化二、基本病理变化：病程特点病程特点：三、风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎肉眼：肉眼：粟粒大小，灰白半透明，多个串粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。珠状单行排列，不易脱落。光镜：光镜：血
2、小板血小板+纤维素纤维素白色血栓白色血栓疣状赘生物特点：1.赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：2.风湿性心肌炎5）临床表现临床表现：3.风湿性 心包炎（3）临床表现临床表现（二）风湿性关节炎风湿性关节炎（三）皮肤病变皮肤病变（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎（五）风湿性脑病风湿性脑病小小 结结慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖
3、瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态 表现形式：（1）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变临床表现临床表现（2）二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全收缩期：左室部分血液收缩期：左室部分血液返返流入左房流入左房左房血量左房血量压力压力左房代偿肥大左房代偿肥大舒张期：血液舒张期：血液左室左室左室负荷左室负荷代偿代偿性肥大性肥大左房、室失代偿左房、室失代偿左
4、心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右室代偿肥大右室代偿肥大失代偿失代偿右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血。全身静脉淤血。血流改变：血流改变：肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变临床表现：临床表现：肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大)左心房代偿左心房代偿(紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失
5、右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房血左房血收缩期收缩期左室血左室血舒张期舒张期 左室容积负荷左室容积负荷左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小结二尖瓣病变血流改变小结(3)主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉狭窄主动脉狭窄左室排血受阻左室排血受阻左室肥大左室肥大血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰v体征
6、：心绞痛、脉压减小、体征：心绞痛、脉压减小、v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音听诊：主动脉瓣区喷射性杂音vX X线检查：心脏呈靴形。线检查：心脏呈靴形。临床表现临床表现(4)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全左左室室舒舒张张期期血血液液增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉关闭不全主动脉关闭不全血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰临床表现临床表现：狭窄（心缩期）狭窄（心缩期）关闭不全（心舒期）关闭不全（心舒期）主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量，负荷负荷肺淤血肺淤血肺动脉
7、高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分血液返入左室主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室代偿肥大左室失代偿左室失代偿主动脉病变血流改变小结主动脉病变血流改变小结 左左 房房 左左 室室 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心 代偿肥大代偿肥大体循环体循环 淤血水肿淤血水肿 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主主 动动 脉脉 瓣瓣 狭狭 窄窄二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉枭眼细胞枭眼细胞“枭眼细胞”小的疣状赘生物小的疣状赘生物 1-2mm,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成分为血
8、小板和纤维素形成小血栓。主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。绒毛心心包积液二尖瓣狭窄高血压病高血压病概述概述升高为主要临床表现的独立疾病。病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。概述概述一、病因和发病机制(多因素综合作用)、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心理应激4、肾因素：5、神经内分泌因素：发病机制二、类型和病理变化二、类型和病理变化：多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化
9、，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。功能紊乱期功能紊乱期性痉挛，伴高级神经功能失调。无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)。【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。动脉病变期1mm)部位：肾入球A和视网膜A病变：细A壁玻璃样变（透明变性）镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。动脉硬化部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。动脉硬化3.内脏的病变期 心脏的病变（高血压性心脏病）高血压性心脏病）增增加加代代偿偿性性肥肥大。大。代偿期：心
10、心脏脏向向心心性性肥肥大大 失代偿期：心心脏脏离离心心性性肥肥大大 临床表现早早期：期：左左室室向向心心性性肥肥大大完完全全代代偿，偿，心心输输出出量量维维持持正正常常水水平，平，不不引引起起明明显显的的症症状。状。晚晚期：期：左左室室离离心心性性肥肥大大心心功功能能失失代代偿偿左左心心衰衰竭竭表表现。现。肾脏的病变肾脏的病变积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。脑的病变：脑的病变：脑血管硬化及痉挛脑脑水水肿肿加
11、重中枢神经功能障碍。主主要要表表现现：颅颅内内压压升升高、高、头头痛、痛、呕呕吐吐及及视视物物障障碍碍等。等。伴伴有有意意识识障障碍、碍、抽抽搐，搐，病病情情重重危，危，称称之之为为高高血血压压危危象。象。脑的病变：脑的病变：脑血管硬化微小梗死灶；结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。脑的病变：脑的病变：脑血管硬化原因：脑细小A痉挛通透性增高漏出性出血血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。部位：基底节、内囊，次为大脑白质，脑干 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化血量不同内囊出血：对侧“三偏”。左侧脑出血失语。桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。结局：小
12、血肿吸收，胶质瘢痕修复。中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。视网膜病变小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力。(二二)急进型高血压病急进型高血压病人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高舒张压17.3-18.6kPa（130140mmHg），病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。小结0 mmHg（18.4kPa）舒张压90 mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响心、肾、脑、眼底4.急进型高血压血压升高,230
13、/130mmHg，多死于肾衰细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变小动脉纤维组织增小动脉纤维组织增生生细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥左心室肥大大血压升高血压升高左心室压力负荷过重左心室压力负荷过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭高血压心脏高血压心脏病病心肌肥大正常心肌正常心肌肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭镜下(低)脑出血早期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍中期：血管迂曲、变细和苍白，动静
14、脉交叉压迫白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血网膜渗出和出血眼眼底底镜镜检检查查视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化动脉粥样硬化 概概 述述一、病因及发病机理一、病因及发病机理：一、病因及发病机理一、病因及发病机理：三、基本病理变化三、基本病理变化1 1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹纹2 2、纤、纤 维维 斑斑 块块3 3、粥、粥 样样 斑斑 块块二、基本病理变化：于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡泡
15、沫沫细细胞：胞：1、来自平滑肌细胞；2、血中单核细胞。此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则.二、基本病理变化：二、基本病理变化：二、基本病理变化：三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化：三、冠状动脉粥样硬化：四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗 死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌长期缺血缺氧心肌广泛纤维化心肌广泛纤维
16、化心脏增大，心腔扩张脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 思考题动脉粥样硬化早期1吞噬脂吞噬脂质的泡质的泡沫细胞沫细胞构成构成内膜上出现针头大小斑点或内膜上出现针头大小斑点或1-2mm1-2mm与与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处中动脉转弯或分支处胆因醇结晶动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化心肌梗死陈旧性心肌梗死冠状动脉粥样硬化(镜下)正常冠状动脉正常冠状动脉脑基底动脉粥样硬化心 脏冠状动脉内血栓冠状动脉内血栓（二）室壁瘤斑块内出血斑块内出血溃疡形成溃疡形成六、冠状动脉粥样硬化性心脏病六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病冠心病1 1、好发部位
17、、好发部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主干左旋支左主干粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄目录小结小结 由于心脏的收缩和舒张功能障碍，由于心脏的收缩和舒张功能障碍，以致心排血量减少不能满足机体组织代以致心排血量减少不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。谢需要的病理过程，称为心力衰竭。概 念心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念心力衰竭的概念v 心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭与心功能不全心
18、力衰竭与心功能不全心力衰竭概念示意图心力衰竭概念示意图心心 肌肌 损损 伤伤心脏负荷过重心脏负荷过重心心 肌肌 收收 缩缩 性性心脏舒张功能心脏舒张功能泵血功能泵血功能心心 排排 血血 量量静脉回流受阻静脉回流受阻病病 因因发发 病病 机机 制制后后 果果一、心力衰竭的原因和分类心力衰竭的常见病因心力衰竭的常见病因(二)、诱因心力衰竭的分类 左左 心心 衰衰 竭竭 右右 心心 衰衰 竭竭 全全 心心 衷衷 竭竭急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 低心输出量性心力衰竭低心输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭根据发病的速度分类根据心力衰竭时心输出量的高低分类二、心力
19、衰竭的发生机制二、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础1 1、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白质的破坏3 3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍2 2、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍(一一)、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱4 4、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降1、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白质的破坏2、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍心肌能量代谢紊乱心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍缺血、缺氧ATP生成障碍肌丝收缩性减弱肌质网钙泵失活钙超载收缩蛋白、调节蛋白合成减少原因：横桥ATP酶活性下降脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸乙酰CoA+草酰乙
20、酸肌膜除极化肌浆网结合钙游离Ca2+肌球蛋白肌动蛋白肌动球蛋白ATPCPPi+ADP-酮戊二酸CO2CO2Ca2+P+放能储能用能心肌能量代谢3 3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍4、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性降低肌浆网Ca2+处理功能障碍(二二)、心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍(三)心脏各部的舒缩功能不协调心力衰竭发生机制示意图心力衰竭发生机制示意图肌质网钙处肌质网钙处理能力障碍理能力障碍钙钙 离离 子子内内 流流 障障 碍碍钙与肌钙蛋钙与肌钙蛋白结合障
21、碍白结合障碍心心 肌肌 病病 变变心心 肌肌 损损 伤伤供血不足维供血不足维生素生素B1缺乏缺乏心肌肥大肌球心肌肥大肌球蛋白活性下降蛋白活性下降钙钙 离离 子子复复 位位 延延 缓缓肌球肌动蛋肌球肌动蛋白解离障碍白解离障碍心心 肌肌 肥肥 大大 心心 肌肌 病病 变变心力衰竭心力衰竭心心 脏脏 各各 部部舒缩不协调舒缩不协调心心 肌肌 收收 缩缩性性 减减 弱弱心肌舒张心肌舒张功能障碍功能障碍心肌兴奋收心肌兴奋收缩耦联障碍缩耦联障碍心肌细胞心肌细胞结构破坏结构破坏心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍心律失常心律失常心室舒张心室舒张能力降低能力降低心肌顺应心肌顺应性性 降降 低低三、心衰时机体的代偿
22、反应三、心衰时机体的代偿反应心率加快肾上腺肾上腺素增加增加交感神经的张力增加心率增强心肌收缩力心输出量增加交感神经末梢去甲肾上腺素增加心心输输出出量量减减少少容容量量感感受受器器压压力力感感受受器器心输出量调节示意图心输出量调节示意图心脏扩张心脏扩张心肌肥大图心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大(二二)、心脏以外的代偿、心脏以外的代偿 心力衰竭时，机体最基本的关键性变心力衰竭时，机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少，化是心泵功能降低。由于心排血量减少，以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血，继而引起一系列功能、代谢变化。这血，继而引起一系列功能
23、、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。和发生部位。四、心衰时机体的功能与代谢变四、心衰时机体的功能与代谢变化化(一一)、心泵功能及心排血量、心泵功能及心排血量降低引起的变化降低引起的变化(二二)肺循环淤血引起的变化肺循环淤血引起的变化劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难肺组织肺小叶肺小叶正常肺泡正常肺泡型型型型巨噬细胞巨噬细胞毛细血管 肺水肿HE染色(三三)体循环淤血引起的变体循环淤血引起的变化化心性水肿的发病机制心性水肿的发病机制 动脉系统 静脉系统 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血
24、流量 肾小球滤肾小球滤过率过率 钠水排出钠水排出 醛固酮醛固酮ADH 钠水重钠水重吸收吸收 钠水潴留钠水潴留 淤血、缺氧、淤血、缺氧、,压力压力 毛细血毛细血管压管压 通透性通透性 淋巴回淋巴回流障碍流障碍 蛋白合成蛋白合成蛋白吸收蛋白吸收 血浆胶压血浆胶压 组织液生成增加组织液生成增加 水水 肿肿 肝肠皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀疲疲 乏乏 无无 力、失眠力、失眠尿尿 量量 减减 少少血压下降心源性休血压下降心源性休克克肺肺 水水 肿肿(急急 性性)水水 肿肿静脉淤血静脉压升静脉淤血静脉压升高高肝肝 淤淤 血血 肿肿 大大呼呼 吸吸 困困 难难心力衰竭心力衰竭肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足心力衰竭的临床表现示意图心力衰竭的临床表现示意图五、心力衰竭的防治原则五、心力衰竭的防治原则（二）二）改改善善心心脏脏舒舒缩缩功功能能（三）三）减减轻轻心心脏脏前、前、后后负负荷荷（四）四）控控制制水水肿肿（一）防治基本病因，消除诱因（一）防治基本病因，消除诱因（二）改善心脏舒缩功能（二）改善心脏舒缩功能（三）减轻心脏前、后负荷（三）减轻心脏前、后负荷（四）控制水肿（四）控制水肿
