1、患儿，男，3岁，因气急、憋喘，哭闹不安，呼吸困难入院。入院后查体:T38，P78次/min，R26次/min，血WBC11.510 9/L，N74%，L28%。两侧瞳孔等大等圆，直径均为2mm，鼻翼稍煽动，口唇干燥稍绀。双侧肺叶布满大量哮鸣音及干湿 口 罗 音。立即按支气管哮喘给予氨茶碱每次2mg/kg加地塞米松5mg稀释后静注，非那根每次2mg/kg肌注，吸氧，碱性药品等对症治疗。8h后不见好转，逐步出现泡沫痰，双侧瞳孔变化不明显。怀疑有机磷农药中毒的可能。追问病史，家人否认有机磷农药接触史。当试用阿托品0.5mg肌注，症状稍缓后，又反复追问其父母，方悟于2天前因家人拌麦种时有用完的“391
2、1”农药瓶放在其院内的墙角后被小孩拿去盛水玩，当即按有机磷农药中毒抢救成功。虽误诊达9h之久，但幸免于难。维持治疗6天，痊愈出院。“3911”系剧毒有机磷农药，经小儿皮肤吸收致中毒。多为轻、中度中毒，且发病较口服缓慢，接触史易被忽略。由于中毒症状不典型，极易误诊。此例患儿瞳孔缩小不明显，仅表现呼吸道卡他症状较显著。在基层医院无胆碱酯酶活力测定条件，被误诊为支气管哮喘，被误诊、误治时间达9h之久。可见，遇到小儿呼吸道分泌物增加时除考虑呼吸道疾患外，必须考虑到小儿皮肤吸收有机磷农药中毒的可能。小儿接触农药后，很难问清接触史。所以小儿只要疑及有机磷皮肤接触中毒，不必等待问明接触史，便可谨慎的试验性治
3、疗，以免贻误抢救机会。常用特效解毒药物有两种 、胆碱能神经抑制剂:阿托品，阿托品能对抗有机磷中毒病人体内蓄积的乙酰胆碱所致的毒蕈碱样作用，缓解支气管痉挛，抑制腺体分泌，防止肺水肿，对抗呼吸中枢抑制。、胆碱酯酶复能剂:解磷定，它能恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果。阿托品抢救用药原则是:早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。阿托品化出现的时间越早，死亡率越低。目前认为，在46h内达到阿托品化，超过计划12h则预后较差。一般给0.03mg/（kg次）静脉注射，每1530min1次，特别危重患儿开始应大剂量应用，首次用0.10.
4、2mg/kg静注，以后改为每次0.050.1mg/kg1020min1次，必要时每5min1次，达到阿托品化时即刻减量，延长给药间距。解磷定 剂量1530mg/kg次，每24h静脉注射1次，开始时用全量，重复时用半量，病情无好转时可于半小时重复，病情好转后减量改为静脉点滴，直至症状消失。注意事项 一、在有机磷农药中毒的抢救治疗中，对于己磷酞化胆碱醋酶复活、特别是在复能剂无效的患儿，阿托品是唯一的特效药。临床上，阿托品用量不当是影响抢救成功的关键因素之一 二、影响阿托品临床效应的因素较多，如个体差异、毒物种类及剂量、病情的轻重，如对此认识不足而盲目加大阿托品的用量易导致阿托品中毒,并抑制机体反馈
5、调节机制，使乙酞胆碱释放增多，加重肺、脑水肿，致患儿胆碱能神经兴奋恶性循环和呼吸麻痹而死亡。三、过早的减药或停药又易出现有机磷农药中毒中的“反跳”现象，甚至出现严重的中间综合征 四、阿托品化指标表现不明显的原因可能为:1、中毒、缺氧或酸中毒导致脑水肿致颅压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相对降低，同时颅内高压可使大脑功能低下、脑代谢障碍、对药物反应能力降低致临床效应降低。2、严重中毒时中枢抑制，失去对周围血管的神经调节作用，临床可无颜而潮红，但口鼻仍有少许分泌物.若患儿并发有左心功能不全、肺部感染，阿托品化后肺部罗音可不消失。3、水肿可使意识障碍加重.并反射性致心率减慢.这两项均不能被阿托品解除.故使烦躁、澹妄及心率加快表现不明显 4、由于反复洗胃呕吐、出汗及脱水剂的使用.易造成血容量不足、组织灌注不良。毒物致乙酞胆碱在体内大量积聚，直接抑制心肌及传导系统，致心肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少，均可使组织中阿托品浓度降低。5、严重缺氧、酸中毒降低阿托品的脂溶性，使其不易透过血脑屏障和细胞膜而发挥作用，使阿托品效应降低.故患儿不可能达到阿托品化的所有指标。6、其中有些指标既是阿托品化的可靠指标.又是阿托品的中毒症状.甚至有些指标如意识障碍、昏迷、惊厥.既是阿托品化的观察指标.又是有机磷中毒的首发症状.临床均应加以区分。
