1、 梅毒梅毒（syphilis）定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）梅梅 毒毒 （syphilis）是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum，TP）引起的一种慢性、全身性、传染性的疾病，主要通过性接
2、触和血液传播。定义(Define)：定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）病因(Etiology)1.形态：病原体为TP，细长呈螺旋状，长414m，宽0.2m，有 814个螺旋；可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动
3、。2.染色：TP透明、一般不染色，故又称苍白螺旋 体螺旋体普通显微镜看不到，只有在-暗视野显微镜 银浸（镀银）染色法 免疫荧光技术：在荧光显微镜下才能检测出。EM 暗视野显微镜-TP 免疫荧光（DIF）显微镜-TP 梅毒螺旋体Fontana银染法免疫荧光显微镜适用于缺乏暗视显微镜 3.生活力与培养:30-33h横断繁殖一代 厌O2寄生，离体后干燥下-（1-2h)很快死亡 100-即刻死亡 60-2-5min死亡 41-1h死亡 潮湿处毛巾-可存活数h 耐寒：4可存活3天，78存活数年。一般消毒剂（如石碳酸、日光、肥皂水、酒精等可很快杀灭）可动物接种培养：可以接种于家兔睾丸，保存 和传代，制作梅
4、毒血清反应抗原。体外人工培养不成功，很大程度上阻碍了对TP 致病机制的探讨、疫苗研制等方面的深入研究。定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）发病机制发病机制(Pathogenesis)：粘多糖酶：TP表面的粘多
5、糖酶可能与其致病性有关。高亲和力：TP对高含有粘多糖的组织(如：皮肤、主动脉 眼、胎盘、脐带等)有较高的亲和力，粘多糖酶-分解-粘多糖-导致靶组织破坏：吸附到组织细胞表面粘多糖酶 分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，管腔闭塞动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。非特异性抗体（如心磷脂抗体）：非特异性抗体（如心磷脂抗体）：在早期梅毒：经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失当病情复发或再感染后可由阴转阳()或滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定，即治疗 6 9个月后滴度无明显下降 或2年后血清仍未转阴。特异性抗体（即抗特异性抗体（即抗TP抗体）抗体）:-对机体无保护作用，在血清中可长期甚
6、至终生存在。TP含有很多抗原物质多数为非特异性（如心磷脂)少数为特异性（如TP抗原）流行病学环节：传播途径：梅毒的临床分型与分期：定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）.梅毒自然史及分期：990天，平均
7、平均34周周 潜伏期 潜伏期一期梅毒一期梅毒TP感染 硬下疳消退二期梅毒二期梅毒 及复发梅毒及复发梅毒 平均34周 硬下疳治疗12周消失、不治34周 硬下疳出现12周后、近卫淋巴结肿大 硬下疳出现12周后、RPR(+)912周后(平均平均3个月个月)二期梅毒二期梅毒TP感染后梅毒疹2-3W后可自行消退及皮肤附属器的改变（下疳消后34周出现），特异疹扁平湿疣,全身淋巴结肿大 三期三期（晚期）潜伏期 2 20年(平均平均3年年)晚期梅毒晚期梅毒-TP感染后晚期梅毒疹及多器官和组织的损害(慢性肉芽肿)。型分期（晚期先天）（晚期先天）早期先天潜伏梅毒二期梅毒三期梅毒 分类 临床分期 后天（后天（获得性
8、）梅毒梅毒 先天（先天（胎 传）梅毒梅毒早期 特点 病程2年，传染性强 一期 硬下疳 3W二期 早发梅毒 3M 复发梅毒早期潜伏期梅毒特点 年龄2岁，传染性强 无一期梅毒皮损 直接发生相当于二期梅毒的损害 l 先天早期潜伏期梅毒 晚期特点 病程2年 传染性弱或无传染性三期 晚期皮肤、粘膜、骨、眼梅毒等。心血管梅毒 神经梅毒 3Y 晚期潜伏期梅毒特点 年龄2岁 传染性弱或无传染性晚期先天梅毒同后天梅毒三期 晚期皮肤、粘膜、骨眼梅毒等。心血管梅毒 神经梅毒l先天晚期潜伏期梅毒一期-3W二期-3M三期-3Y硬下疳硬化性淋巴结炎后天（后天（获得性）梅毒早梅毒早、晚潜伏期时间及主要皮损、晚潜伏期时间及主
9、要皮损一期-3W二期-3M三期-3Y硬下疳硬化性淋巴结炎斑疹（“玫瑰疹”）掌跖铜红鳞屑斑丘疹-扁平湿疣脓疱疹后天（后天（获得性）梅毒早梅毒早、晚潜伏期时间及主要皮损、晚潜伏期时间及主要皮损一期-3W二期-3M三期-3Y硬下疳硬化性淋巴结炎斑疹（“玫瑰疹”）掌跖铜红鳞屑斑丘疹-扁平湿疣脓疱疹结节性梅毒疹树胶样肿后天（后天（获得性）梅毒早梅毒早、晚潜伏期时间及主要皮损、晚潜伏期时间及主要皮损 一期梅毒一期梅毒梅毒螺旋体皮肤或黏膜局部繁殖淋巴管附近淋巴结 局部无任何症状入侵部位炎症反应 初疮（硬下疳）一期梅毒一期梅毒 自然消退自然消退一期潜伏梅毒一期潜伏梅毒不治疗3-4W潜伏期平均3-4W临床表现临
10、床表现（Clinical manifestations）：后天（后天（获得性）梅毒梅毒一一、一期梅毒：3 W硬下疳+硬化性淋巴结炎，一般无全身症状潜伏期：3-4 W(990d),在侵入部位出现初疮叫硬下疳。（一）、硬下疳（chancre）：1.潜伏期平均3-4 W2.自觉症状：不痛不痒3.好发部位：最常见为-男、女外生殖器（90），(男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈)生殖器外少见，(如口唇、舌、乳房、肛周等)，易被漏诊或误诊。4.皮损特点:-典型的硬下疳 开始为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结大多单发,12cm、圆形或椭
11、圆形无痛性溃疡 ，境清，边隆，基底呈肉红色，触之质坚硬表面有浆液性分泌物，含有大量的TP，传染性强 5.自限自愈:硬下疳如不经治疗,约持续34W，可自行消退；治疗者在12W后消退。消退后遗留浅性瘢痕或色素沉着。硬下疳（chancre）硬结 溃疡红斑6.血清学检查（下疳发生后12周)：USR（快速血清不加热反应素玻片试验）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）、TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）-可用于梅毒初步筛查 硬下疳早期梅毒血清反应（-），也不能排除。硬下疳后期梅毒血清反应则（+）（二）硬化性淋巴结炎：近卫淋巴结肿大常累及单侧腹股沟淋巴结肿大，质硬，一般不痛。发生于硬下疳出现12周后。消
12、退常需要数月。梅毒硬下疳与软下疳的鉴别表梅毒硬下疳与软下疳的鉴别表 硬下疳硬下疳 软下疳软下疳 潜伏期潜伏期 平均24周 2-5天 下疳数下疳数 单发多 多发 边界边界 清 穿凿潜行 基底基底 浅 光滑 苔藓样 较深 不平 颗粒状 脓液脓液 浆液性 量少 脓性、量多硬度硬度 软骨样、质硬 柔软 感觉感觉 不痛、不痒 痛 周围周围LN 肿大不硬 不化脓 肿大硬、化脓 愈后愈后 无瘢痕 有瘢痕 病原体病原体 苍白螺旋体 杜克莱嗜血杆菌 Sy-SR (+)阴性(-)杜克莱嗜血杆菌 呈鱼群状 女阴软下疳 二期梅毒二期梅毒梅毒螺旋体血液 症状可自然消失、呈现症状可自然消失、呈现潜伏状态潜伏状态二期潜伏梅
13、毒二期潜伏梅毒9-12W 人体免疫作用 大部分螺旋体被杀死其余螺旋体繁殖不治疗不治疗低热、浅表淋巴结肿大 二期梅毒皮肤黏膜疹骨骼、眼睛、神经系统等的炎症症状二二、二期梅毒：3M（一）前驱症状：在发疹前可有流感样综合征(低热、头痛、四肢酸痛)，约持续3-5天，疹出即退好转。（二）潜伏期：3个月（三）皮损:为二期梅毒的主要损害，呈多形性-斑疹、丘疹、脓疱疹（少见）。（但二期复发梅毒除外数少，疹大，形态奇异，分布不对称，破坏性大。）二期梅毒皮损的共同特点：1.斑疹（梅毒性“玫瑰疹”、“蔷薇疹或梅毒疹”）-最常见,约占二期梅毒的70-80%。皮损:-为圆形或椭圆形的-玫瑰淡红色或铜红色、褐红色斑疹，0
14、.52cm大小，单个不融合，压之退色好发部位:多先发于躯干后渐波及四肢。以掌跖铜红色、暗红色、鳞屑斑 -最具特征性。自觉症状:不痛不痒，斑疹不经治疗,一般2-3W后可自行消退。铜红色 玫瑰疹鳞屑斑2.丘疹-扁平湿疣:（10%）好发部位：肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。皮损特点：初为表面湿润的扁平丘疹随后扩大或融合成 13cm大小的扁平斑块，边齐或分叶状，基底宽无蒂，周围暗红色浸润，表面糜烂，少量渗液。皮损内含大量TP，传染性强。3.脓疱疹（少见）脓疱疹（少见）病人抵抗力差，营养不良时才出现（四）、黏膜损害：（10%）1.好发部位：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜。2.损害特点:主
15、要为黏膜白斑。一处或多处界清的红斑、水肿、糜烂面，表面为灰白色或乳白色膜状物。3.含有大量TP，传染性强。（五）、梅毒性秃发局限或弥漫性脱发，呈”虫蚀状”累及长毛和短毛非永久性秃发，治疗后毛发可再生。（六）、眼损害：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎等，视力（七）、颈部：颈部白斑（八）指甲损害：甲沟炎、甲床炎、甲变形（九）、内脏梅毒少见，肝炎、胆管炎、肾病和胃肠道病变等。（十）、多发性硬化性淋巴结炎：全身淋巴结无痛性肿大。（十一）、骨关节损害：骨炎、骨膜炎、关节炎（十二）、神经损害：脑膜炎。主要-无症状性神经梅毒，梅毒血清反应（+）、CSF-wbc。三期梅毒二期复发梅毒可反复出现晚期梅毒皮肤或
16、黏膜骨骼心血管系统神经系统2年后侵犯三、三期梅毒（晚期梅毒）：3Y潜伏期-3年（一般发生在感染后3年）发病原因：早期未治疗或治疗不彻底 机体对体内残余螺旋体变态反应性增强有关 身体衰弱、嗜酒等可诱发。（一）三期梅毒共同特点：1、时间长：病程缓慢，数年、数十年 （最早2年，最晚20年）2、皮肤、黏膜损害少3、多为单侧、不对称4、破坏大、体征重，主觉轻5、主要侵犯内脏、CNS、心血管系统6、传染性小或无7、梅毒血清反应 5080%（+）（二）皮损类型：1、结节性梅毒疹：皮损特点为多个粟粒至豌豆大、铜红色、浸润性小结节，（散在、不融合，界清，呈集簇状、环状或蛇形、排列，）结节可自行吸收遗留萎缩性瘢痕
17、。结节破溃形成溃疡 愈后留有瘢痕。好发部位：好发于头面部、躯干及四肢伸侧。2、树胶样肿：又称梅毒瘤，是三期梅毒的-典型标记。好发于小腿、头面部。皮损为深达皮下无痛性、质硬结节。初为豌豆大渐增大软化呈暗红色或紫红色 最后破溃，流出树胶样分泌物形成圆形或马蹄形 溃疡。一端愈合，另一端蔓延，呈蛇形。马蹄形圆形（三）、黏膜损害：主要见于口、舌唇、鼻等部位。-口腔黏膜白斑 -间质性舌炎、树胶样肿 -发生于上腭及鼻中隔的树胶样肿引起硬腭及鼻中隔穿孔、鞍鼻 硬腭穿孔鞍鼻-鼻中隔穿孔所致（四）、心血管梅毒 -是最严重的损害 多发生在感染后1030年 发生率为10（未经正规治疗）主A炎、主A瓣关闭不全、主A瘤等
18、 主A瘤可破裂猝死。胸主A瘤正常（五）、神经梅毒三期梅毒 (-早期期梅毒患者也可出现)多发生在感染后320年 发生率为10 无症状神经梅毒 侵及脑血管、脑膜、脊髓脑血管破裂、脑膜炎、脊髓痨 麻痹性痴呆等 CSF梅毒血清反应(+)神经梅毒对病程2年，应随访3年。血清固定者，应作csf检查，判断是否有“无症状神经梅毒”，特别是对于用四环素或红霉素治疗者。对于治疗6-12个月后复查：如血清滴度不下降，1：32，有症状、体征考虑有神经梅毒。神经梅毒-脑膜炎（六）、骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。骨膜炎、骨炎、骨髓炎、关节炎 可导致病理性骨折、肢体畸型。梅毒性关节炎（七）、眼梅毒：虹膜炎、虹膜睫状体炎
19、、视网膜炎等，视力 刀鞘胫（军刀胫）：胫骨及骨膜受损，引起胫骨肥厚、前弓 -是典型标记性的!先天（胎传先天（胎传）梅毒：梅毒：一一、二期梅毒母亲的螺旋体通过胎盘、脐V 进入胎儿体内。头3 个月不太传染-因为胎盘循环尚未建立完善。胎儿感染梅毒系在怀孕第4个月后，母亲建立血液循环胎儿 可引起流产、早产、死产，或先天性梅毒患儿。先天后天梅毒临床基本相同，但有不同特点：1、出生即二期梅毒，只有二期梅毒，无期梅毒！（不发生硬下疳，因为是通过胎盘血行感染。）2、心血管侵犯少3、五官骨骼损害多，营养不良多-“老头貌”（一）、早期先天（胎传）梅毒：2岁 1.发病年龄2岁 2.与晚期后天成人梅毒相似,以眼角膜、
20、骨骼、神经系统损害最重 骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节：-（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液）。3.临床上可见活动性损害和标记性损害。-是早期早期先天梅毒损害遗留的永久性标记,终生存在！-具有特征性（活动性损害早已消失）有助于先天梅毒的诊断。标记性损害：1.实质性角膜炎：90%为梅毒性，常见于525岁。呈急性角膜炎（痛、流泪）角膜混浊，部分或完全失明。抗毒疗效差。2.神经性耳聋：学龄儿童多发。发病突然，先有眩晕，伴有耳鸣、头晕，最后耳聋，常与其它标记损害伴发。抗毒疗效差。3.半月形门齿（哈钦森齿Hutchinson teeth）：门齿游离缘中央-
21、呈半月形缺损，上宽下窄，牙齿排列稀疏、不齐。以上三种特征-叫“Hutchinson三联征”，有诊断意义半月形门齿（哈钦森齿Hutchinson teeth）（口周放射状瘢痕）实质性角膜炎 神经性耳聋Hutchinson三联征三联征早期潜伏期梅毒 感染后、病程2年内-无症状梅毒晚期潜伏期梅毒 感染后、病程2年以上-无症状梅毒潜伏梅毒潜伏梅毒（隐性梅毒）-“二阳二阴”（“一阳二阴”）1.有冶游史（有梅毒感染史）（+）-后天成年人2.梅毒血清反应（+）3.症状(临床症状已消失)体征 （-）4.脑脊液(CSF)检查早期潜伏梅毒潜伏梅毒多多（-）例外无冶游史 二阳 二阴潜伏梅毒（隐性梅毒）：感染梅毒后经
22、一定的潜伏期 -因其他疾病用抗生素治疗的影响 -或机体抵抗力增强，-虽临床症状暂时消失，但实际未完全治愈。梅毒血清反应（+）应特别作CSF检查。以排除内脏、神经梅毒。定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理（发病机理（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）诊断（diagnosis
23、）：根据详细病史、临床表现、实验室检查、综合分析才能确诊。一、病史：1.现病史+既往史。冶游史（性乱史）2.阴部生疮？腹股沟LN？斑疹？丘疹？3.孕妇有无早产、流产、死产？4.配偶有无性病？是否接受过抗梅治疗。二、临床表现：症状体征、全面体检。早期检查皮肤、黏膜，尤其是掌跖、外阴部、肛门等处（一期硬下疳，二期斑疹、丘疹，三期结节性梅毒疹、树胶样肿）；晚期注意心血管、神经系统。三三、实验室检查（Laboratory findings）：（TP直接检查 梅毒血清试验 脑脊液检查 影像学检查 组织病理学检查三三、实验室检查（Laboratory findings）：（一）梅毒螺旋体检查(特殊显微镜或
24、染色)：1、暗视野显微镜 2、直接荧光抗体检查法 3、涂片染色检查法：可用镀银染色法。三三、实验室检查（Laboratory findings）：（二）梅毒血清学试验：抗原有 1.非螺旋体抗原（心拟脂抗原）：定量试验，初筛试验 2.梅毒螺旋体抗原：定性试验，确诊试验 -对潜伏梅毒血清学的诊断尤为重要。A、非螺旋体抗原血清反应（心拟脂抗原）：-不是梅毒的特异性血清反应，但大多数梅毒患者可有阳性（+）方法简便、敏感性高，可作“常规筛选试验”，也可作定量试验，用于疗效观察、复发或再感染的判断!1.性病研究室玻片试验（VDRL）经典方法“金标准”可作定量及+定性试验。对期 梅毒敏感性不高。对诊断神经梅
25、毒具有重要价值！2.临床常作初筛试验、定量试验:-快速血清不加热反应素试验(USR)快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）阳性对照 阴性对照 原血清Ag+Ab结合 形成免疫复合物 凝集网状沉淀颗粒 肉眼可见 甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）B、螺旋体抗原血清反应：-敏感性和特异性均高，作确诊试验、定性用。1、荧光梅毒螺旋抗体吸收试验（FTAABS）2、梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）：是检测血清中的IgG抗体,-TP特异性抗体3、梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验(TPPA)：4、TP酶联免疫吸附试验（ELISA）缺点：以上4个虽经足够量的抗梅毒治疗后，血清反应仍不
26、转阴或降低故不适用疗效观察、复发及再感染的判断!分子量较小母亲抗梅毒IgG抗体通过胎盘新生儿血中，普通的梅毒血清学试验（如RPR、TPPA）均为阳性，这必将给诊断带来困难。通过检测：IgM抗体是一种免疫球蛋白，抗体分子量较大。19s-IgM的抗梅毒螺旋体抗体（19s IgM-TPPA抗体）此抗体不能通过胎盘屏障！若TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染特异性的19s IgM-TPPA抗体检测-可作为新生儿和早期无症状先天梅毒的-确证试验。（三）、脑脊液检查：-主要用于神经梅毒的诊断1.WBC计数、总蛋白定量-属非特异性变化，病情活动时，CSF白细胞计数增高（5个mm3），因此CSF白细胞计数也常作
27、为-判断疗效的敏感指标。2.VDRL试验（性病研究室玻片试验）-推荐用于检测脑脊液反应素的试验，是神经梅毒的可靠诊断依据。3.TP-PCR（聚合酶链反应）：是一种分子生物学技术，扩增特定的DNA片段。4.CSF胶体金试验(金标法)：梅毒型-脑梅毒麻痹性-麻痹性痴呆、脊髓痨 脑膜炎型-脑膜炎5.TP-IgM抗体 （特异性的19s IgM-TPPA抗体）沉降系数为19S，分子量较大，不能通过血脑屏障。CSF TP-IgM方法特异性可达100%，敏感性VDRL试验。并可视为活动性神经梅毒，应进行临床治疗Tp-IgG抗体分子量较小，可以通过血脑屏障，单一检测脑脊液中Tp-IgG的存在是不能作为神经梅毒
28、诊断的依据 小-IgG大-IgM脑脊液（CSF）检查：-以除外神经梅毒，尤其无症状神经梅毒。早期梅毒即可有神经损害，二期梅毒有35%的病人脑脊液异常 因此有必要检查脑脊液。影像学检查：X线摄片 彩超 CT MRI检查 -分别用于骨关节、心血管和神经梅毒的辅助检查。组织病理学检查：基本改变主要是：血管内膜炎，血管周围炎 表现为-血管内皮细胞肿胀与增生；血管周围有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒有肉芽肿性损害，中央坏死。定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表
29、现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）驱梅治疗：驱梅治疗：治疗原则治疗原则：早期、及时、足量、足程、正规早期、及时、足量、足程、正规。治后-定期随访，配偶、性伴要同治。首选药物首选药物：是青霉素（苄星青霉素=长效青霉素）-优点：疗效好、疗程短、毒性低、一般无耐药性。治疗(Treatment)苄星青霉素苄星青霉素（长效青霉素）（长效青霉素）首选药物（皮试）普鲁卡因青霉素普鲁卡因青霉素G
30、(含含 k3、Na1、维维持持48h)首选药物（皮试）四环素*（美满霉素200mgd）强力霉素*（多西环素200mgd）红霉素对PNC过敏者选用早期梅毒早期梅毒病程2年早期潜伏梅毒早期潜伏梅毒240万u（左右臀部各120万u）m qw2次。80万u m qd 10天，总量800万u 0.5 qid15d总量 30g0.1 Bid 15d0.5 qid 15d总量 30g晚期梅毒晚期梅毒病程2年晚期晚期潜伏梅毒潜伏梅毒二期复发梅毒二期复发梅毒240万u（左右臀部各120万u）m qw3-4次。80万u m qd 15-20天,每疗程量1200-1600万u。12个疗程（间隔2周）0.5 qid
31、30d。总剂量 60g0.5 qid 30d总剂量 60g心血管梅毒心血管梅毒1d10万um2d20万um3d40万um一般不用苄星PNC首选水剂青霉素G肌注开始或在治前一天强的松 10 bid 3d。第 4d，80万u m qd 15天。疗程量1200万u。共二个疗程（间隔2周）。四环素同上红霉素同上神经梅毒神经梅毒*继用-苄星青霉素G 240万um qw3开始或在治前一天强的松 10 bid 3d。*首选水剂青霉素G 1200万2400万ud，分q4h或q6h VD，1014天。+*。普鲁卡因青霉素G 240万ud m，同时丙磺舒0.5 qid po）1014天。+*青霉素过敏者处理同上或
32、(阿奇霉素0.5 qd15d)苄星青霉素（长效青霉素）首选药物（皮试）普鲁卡因青霉素G首选药物（皮试）四环素*（美满霉素200mgd）强力霉素*（多西环素200mgd）红霉素妊娠梅毒妊娠梅毒根据孕妇梅毒的分期不同,-用法及 用量与同期其他梅毒患者治疗相同但在 妊娠前3个月 妊娠后3个月-各进行1个疗程的治疗。（孕妇、肝肾功能不良者禁用）青霉素过敏者选用红霉素类药物口服。先天梅毒先天梅毒（胎传（胎传）早期晚期根据梅毒的分期不同、年龄和 体重的不同-来用量用法与治疗药物基本相同。*头孢曲松钠（皮试）：近年来证实为高效的抗TP药物，可作为青霉素过敏者-优先选择的“替代治疗药物”。头孢曲松钠 1gd
33、VD 10-14d 注意事项，治疗随访3年：第一年内复查：每3个月4次，观察临床和血清滴度定量。第二年：每半年复查1次。第三年：在年末复查1次。神经梅毒：同时每6个月作脑脊液检查。妊娠梅毒：在分娩前，应每月复查1次。梅毒孕妇分娩出的婴儿，应在出生后第1、2、3、6和12个月进行随访。病程1年以上的患者、复发患者、血清固定患者及伴有视力、听力异常 的患者均应接受脑脊液检查以了解是否存在神经梅毒。复发患者应加倍量复治。防治吉海氏反应吉海氏反应（Jarisch Herxheimer反应）：注射PNC后大量TP死亡异性(体)蛋白引起变态反应。早期梅毒-患者在注射后312h出现，24h左右缓解。-发热、
34、乏力及皮肤损害或骨膜炎疼痛等症状加重。在晚期梅毒 心血管梅毒-心绞痛、心律不齐，甚至有主A瘤破裂等 神经梅毒-症状加重，如耳聋加重或头痛等症状。在用青霉素前23d,(治疗心血管或神经梅毒)开始用强的松2030/d3，可减轻J H反应，治疗开始23天后，如无反应或轻即逐渐减量停用。青霉素（PNC）强的松2030/d2-3d复发或再感染判断：如临床症状出现复发 血清滴度上升4倍以上 或血清固定反应（充分治疗1 年+血清滴度不）-应判断复发或是再感染。判断（治疗不足可能是复发，治疗充分多为再感染）除剂量加倍复治。+还须作CSF检查，以除外神经梅毒。三期梅毒的实质性神经梅毒（如脊髓痨、麻痹性痴呆）即使
35、经长期正规的抗梅治疗仍有5080血清抵抗“血清复发”-驱梅治疗不足量、足程、正规：血清反应可暂时转阴，后又转阳或者滴度升高4倍（如由1:2升至1:8）梅毒血清固定（血清抵抗）：-是指梅毒患者经-规范驱梅治疗后临床表现消失 早期梅毒6个月,晚期梅毒12个月 -血清反应素试验不转阴。或-血清反应素抗体滴度下降至某个水平 后不再降低，保持低滴度水平持续 3个月。血清固定（sero-risistance）的原因：一、早期梅毒：1.机体的免疫抑制2.体内仍有活动性病变3.复发（有35%出现）、再感染4.治疗剂量不足、不正规、治疗较晚、有耐药5.可能有神经系统梅毒（主要是无症状性神经梅毒）二、晚期梅毒：与
36、梅毒的类型有关（尤其心血管梅毒、神经梅毒）治疗较晚 定定 义义(Definition)病因（病因（Etiology)发病机理发病机理与流行病学与流行病学（Pathogenesis and Epidemiology)临床表现（临床表现（Clinical manifestations）诊断与诊断与实验室检查实验室检查（Diagnosis and Laboratory findings）治疗治疗(Treatment)小结小结(Brief summary)梅毒梅毒（syphilis）小结小结(Brief summary)(Brief summary)定义：是由TP引起的一种慢性、全身性、传染性的疾病，
37、主要通过性接触和血液传播。流行病学环节：梅毒患者唯一传染源，传播途径性与非性接触、胎传，人均无免疫力。梅毒分型分期（后天-获得性，早期1、2早潜，晚期3 晚潜 ）（先天-胎 传，早期2 先早潜，晚期3 先晚潜）一期：典型硬下疳3W3W，二期：典型玫瑰疹、掌跖铜红斑、扁平湿疣3M3M，三期：典型结节性梅毒疹、树胶样肿，（心血管、神经梅毒）3Y3Y先天（胎传）：梅毒只有二期梅毒，无期梅毒：早期：2岁。梅毒标记性损害-实质性角膜炎、神经性耳聋、半月形门齿叫“Hutchinson三联征”后潜伏梅毒（隐性）-“二阳二阴”（冶游血清+，症体csf-），先潜伏“一阳二阴”非螺旋体抗原血清反应（心拟脂抗原）：
38、如RPR、Trust 定量试验，初筛试验梅毒螺旋体抗原血清反应：如TPHA、TPPA、TP-Elisa 定性试验，确诊试验首选药物：苄星青霉素（过敏选四、强力、红、阿奇霉素或头孢曲松钠替代）心血管、神经梅毒-首选水剂青霉素。强的松可减轻-吉海氏反应（Jarisch Herxheimer反应）随访3年,1-34，2-62，3-年末。“血清复发”-滴度升高4倍。早梅6月、晚梅12月不转阴“血清抵抗或者固定”THE END谢谢！分类 临床分期 后天（后天（获得性）梅毒梅毒 先天（先天（胎 传）梅毒梅毒早期 特点 病程2年，传染性强 一期 硬下疳 3W二期 早发梅毒 3M 复发梅毒早期潜伏期梅毒特点
39、年龄2岁，传染性强 无一期梅毒皮损 直接发生相当于二期梅毒的损害 l 先天早期潜伏期梅毒 晚期特点 病程2年 传染性弱或无传染性三期 晚期皮肤、粘膜、骨、眼梅毒等。心血管梅毒 神经梅毒 3Y 晚期潜伏期梅毒特点 年龄2岁 传染性弱或无传染性晚期先天梅毒同后天梅毒三期 晚期皮肤、粘膜、骨眼梅毒等。心血管梅毒 神经梅毒l先天晚期潜伏期梅毒 小结与思考：小结与思考：1.梅毒病原体是?2.传染源是？主要传播途径是？3.掌握梅毒的临床分型与分期。后天梅毒：一期梅毒：硬下疳？二期梅毒：皮损-玫瑰疹、好发部位以掌跖铜红色、暗红色鳞屑斑-最具特征性。、扁平湿疣。三期梅毒（晚期梅毒）：皮损类型-结节性梅毒疹、树
40、胶样肿，心血管梅毒、神经梅毒。先天（胎传）梅毒只有二期梅毒，无期梅毒：早期：2岁。梅毒标记性损害？潜伏梅毒（隐性梅毒）？期复发梅毒？4。4.实验室检查：梅毒螺旋体检查?梅毒血清学试验?定量及定性试验有那些?先天梅毒TP-IgM,CSF检查？5.驱梅治疗原则？首选药物？试述梅毒的治疗?治疗随访、复发判断6.血清固定?血清复发?7.吉海氏反应?梅毒梅毒皮肤性病学教学大纲（第八版）皮肤性病学教学大纲（第八版）目的要求1、掌握梅毒的临床表现、梅毒分期和治疗原则。2、熟悉梅毒病因、实验室检查、疗后观察、治愈标准。3、了解梅毒传染途径。教学内容1、病因、传染途径2、临床表现、梅毒的分期、临床表现、实验室检查3、治疗：青霉素为首选，疗后观察、定期检查和判断。4、治愈标准：临床治愈、血清治愈。
