1、第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎11、慢性支气管炎基本概念与表现？、慢性支气管炎基本概念与表现？慢性支气管炎：慢性支气管炎：是是气管气管、支气管黏膜支气管黏膜及其及其周围组织周围组织的的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。初步诊断：初步诊断：临床上以临床上以咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰为主要症状，为主要症状，每年发病持续每年发病持续3个月，连续个月，连续2年或年或2年以上年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患
2、）。病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。2【病因与发病机制病因与发病机制】3本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。慢性支气管炎病因慢性支气管炎病因有害气体有害气体和和有害颗粒有害颗粒：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。气、臭氧等）。感染因素感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。其他因素其他因素
3、:免疫、年龄免疫、年龄和和气候等气候等因素均与慢性支气管炎有关。因素均与慢性支气管炎有关。4有害气体和有害颗粒：有害气体和有害颗粒：2、有害气体和有害颗粒导致慢性支气管炎机制、有害气体和有害颗粒导致慢性支气管炎机制各种理化因素可损伤各种理化因素可损伤气道上皮细胞气道上皮细胞，使，使纤毛运动纤毛运动减退，减退，巨噬细胞巨噬细胞吞噬能力降低，导致吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。气道净化功能下降。同时刺激同时刺激黏膜下感受器黏膜下感受器，使，使副交感神经副交感神经功能亢进，使功能亢进，使支气管平滑肌支气管平滑肌收缩，收缩，腺体分泌亢腺体分泌亢进进，杯状细胞杯状细胞增生，增生，黏液分泌增加黏液分泌
4、增加，气道阻力气道阻力增加。增加。香烟烟雾香烟烟雾还可使还可使氧自由基氧自由基产生增多，诱导产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗，抑制抗胰蛋白酶系胰蛋白酶系统统，破坏，破坏肺弹力纤维肺弹力纤维，引发，引发肺气肿肺气肿的形成。的形成。53、慢性支气管炎常见病原体？、慢性支气管炎常见病原体？病毒感染：病毒感染：以以流感病毒流感病毒、鼻病毒鼻病毒、腺病毒腺病毒和和呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒为常见。为常见。细菌感染：细菌感染：常继发于病毒感染，常见病原体为常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌、卡他莫拉卡他莫拉菌菌和和葡萄球菌葡萄球菌等
5、。等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。64、年龄和气候因素对慢性支气管炎影响、年龄和气候因素对慢性支气管炎影响寒冷空气寒冷空气可以刺激可以刺激腺体增加黏液分泌腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱纤毛运动减弱，黏膜血管收缩黏膜血管收缩，局部，局部血循环障血循环障碍碍，有利于，有利于继发感染继发感染。老年人老年人肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低溶菌酶活性降低，从而容易造成，从而容易造成呼呼吸道的反复感染。吸道的反复感染。7【病理病理】85、慢性支气管炎病理表现？、慢性支气管
6、炎病理表现？支气管上皮细胞支气管上皮细胞变性、坏死、脱落变性、坏死、脱落，后期出现，后期出现鳞状上皮化生鳞状上皮化生，纤毛纤毛变短、粘连、倒伏、变短、粘连、倒伏、脱失。脱失。黏膜和黏膜下黏膜和黏膜下充血水肿充血水肿，杯状细胞和黏液腺杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度及轻度纤维增生纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束黏膜下层平滑肌束可可断裂萎缩断裂萎缩，黏膜下和支气管周围黏膜下和支气管周围纤维组织增生纤维组织增生，肺泡
7、肺泡弹性纤维断裂弹性纤维断裂，进一步发展成，进一步发展成阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病。9【临床表现临床表现】106、慢性支气管炎临床表现？、慢性支气管炎临床表现？症状症状：发病：发病：缓慢缓慢起病，病程起病，病程长长，反复急性发作反复急性发作而病情加重。而病情加重。急性加重急性加重系指系指咳嗽、咳痰、喘息咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。等症状突然加重。急性加重的主要原因是急性加重的主要原因是呼吸道感染呼吸道感染 病原体可以是病原体可以是病毒、细菌、支原体病毒、细菌、支原体和和衣原体衣原体等。等。主要症状为主要症状为:咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，或伴有，或伴有喘息喘息。咳嗽咳嗽：一般：一般晨间咳嗽晨间咳嗽
8、为主，为主，睡眠时睡眠时有有阵咳或排痰阵咳或排痰。咳痰咳痰：一般为：一般为白色黏液白色黏液和和浆液泡沫性浆液泡沫性，偶，偶可带血可带血。清晨排痰较多清晨排痰较多，起床后或体位变，起床后或体位变动可刺激排痰。动可刺激排痰。喘息或气急：喘息或气急：喘息明显者常称为喘息明显者常称为喘息性支气管炎喘息性支气管炎，部分，部分可能合伴支气管哮喘可能合伴支气管哮喘。若伴若伴肺气肿时肺气肿时可表现为可表现为劳动或活动后气急劳动或活动后气急。体征：体征：早期早期多多无异常体征。无异常体征。急性发作期急性发作期可在可在背部或双肺底听到干、湿啰音背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后咳嗽后可可减少或消失。减少或消失。如
9、合并哮喘如合并哮喘可闻及可闻及广泛哮鸣音广泛哮鸣音并伴并伴呼气期延长。呼气期延长。11【实验室检查实验室检查】127、慢性支气管炎实验室检查、慢性支气管炎实验室检查X线检查：线检查：早期早期可无异常。可无异常。反复发作引起反复发作引起支气管壁增厚支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润炎症细胞浸润或或纤维化纤维化，表现为，表现为肺肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。呼吸功能检查：呼吸功能检查：早期早期无异常无异常。如有小气道阻塞时，如有小气道阻塞时，最大呼气流速最大呼气流速-容量曲线在容量
10、曲线在75和和50肺容量时肺容量时，流量明显降低。，流量明显降低。血液检查：血液检查：细菌感染时偶可出现细菌感染时偶可出现白细胞总数白细胞总数和或和或中性粒细胞增高中性粒细胞增高。痰液检查：痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌革兰阳性菌或或革兰阴性菌革兰阴性菌，或大量，或大量破坏的破坏的白白细胞细胞和和已破坏的已破坏的杯杯 状细胞状细胞13【诊断诊断】148、慢性支气管炎诊断、慢性支气管炎诊断 依据依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病每年发病持续持续3个月，个月，并并连续连续2年或年或2年以上年以上，并，并排除其排除其他慢性气道疾病。
11、他慢性气道疾病。15【鉴别诊断鉴别诊断】169、慢性支气管炎鉴别诊断疾病？、慢性支气管炎鉴别诊断疾病？咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘；嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎；肺结核肺结核；支气管肺癌支气管肺癌；肺间质纤维化肺间质纤维化；支气管扩张支气管扩张17咳嗽变异型哮喘：咳嗽变异型哮喘：10、慢性支气管炎与咳嗽变异型哮喘鉴别诊断？、慢性支气管炎与咳嗽变异型哮喘鉴别诊断？咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘以以刺激性咳嗽刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家家庭或个人过敏疾病史庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效对抗生素治疗无效，支气管激
12、发试验阳性支气管激发试验阳性可鉴别。可鉴别。18嗜酸细胞性支气管炎：嗜酸细胞性支气管炎：10、慢性支气管炎与嗜酸细胞性支气管炎鉴别诊断？、慢性支气管炎与嗜酸细胞性支气管炎鉴别诊断？临床症状类似，临床症状类似，X线检查线检查无明显改变无明显改变或或肺纹理增加肺纹理增加，支气管激发试验阴性支气管激发试验阴性，临床上容易，临床上容易误诊。误诊。诱导痰检查诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（嗜酸细胞比例增加（3%）可以诊断。可以诊断。19肺结核：肺结核：10、慢性支气管炎与、慢性支气管炎与肺结核肺结核鉴别诊断？鉴别诊断？肺结核肺结核常有常有发热、乏力、盗汗及消瘦发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。等症状。痰液找抗酸
13、杆菌痰液找抗酸杆菌及及胸部胸部X线检查线检查可以鉴别。可以鉴别。20支气管肺癌：支气管肺癌：10、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？多数有多数有数年吸烟史数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，近期咳嗽性质发生改变，常常有有痰中带血。痰中带血。有时表现为有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎反复同一部位的阻塞性肺炎，经，经抗菌药物治疗未能完全消退抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部痰脱落细胞学、胸部CT及及纤维支气管镜纤维支气管镜等检查，可明确诊断。等检查，可明确诊断。21肺间质纤维化：肺间质纤维
14、化：10、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？临床经过缓慢临床经过缓慢，开始仅有，开始仅有咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，偶有，偶有气短感。气短感。仔细听诊在仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。啰音）。血气分析示血气分析示动脉血氧分压降低动脉血氧分压降低，而，而二氧化碳分压可不升高。二氧化碳分压可不升高。22支气管扩张：支气管扩张：10、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？典型者表现为典型者表现为反复大量咯脓痰反复大量咯脓痰，或，或反复咯血反复咯血。X线胸部拍片线胸部拍片常见常见肺野纹理粗乱或呈
15、卷发状肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋高分辨螺旋CT检查检查有助诊断。有助诊断。23【治疗治疗】2411、慢性支气管炎急性加重期的治疗、慢性支气管炎急性加重期的治疗控制感染控制感染；镇咳祛痰镇咳祛痰；平喘平喘2511、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？（1）控制感染：控制感染：抗菌药物治疗可选用抗菌药物治疗可选用喹诺酮类喹诺酮类、大环类酯类大环类酯类、-内酰胺类内酰胺类或或磺胺类磺胺类口服，口服，病情严重时静脉给药。病情严重时静脉给药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。左氧氟沙星左氧氟沙星0.4g，
16、每日，每日1次；次；罗红霉素罗红霉素0.3g，每日，每日2次；次；阿莫西林阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分，分2-4次口服；次口服；头抱呋辛头抱呋辛1.0g/d，分，分2次口服；次口服；复方磺胺甲基异噁唑复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次），每次2片，每日片，每日2次。次。（2）镇咳祛痰：镇咳祛痰：可试用可试用复方甘草合剂复方甘草合剂10ml，每日，每日3次；或次；或复方氯化合剂复方氯化合剂10ml，每日，每日3次；次；也可加用也可加用祛痰药溴己新祛痰药溴己新8-16mg，每日，每日3次；次；盐酸氨溴索盐酸氨溴索30mg，每日，每日3次；次；桃金娘油桃金娘油0.3g，每
17、天每天3次。次。干咳为主者可用镇咳药物干咳为主者可用镇咳药物，如，如右美沙芬右美沙芬、那可丁那可丁或其合剂等。或其合剂等。（3）平喘：）平喘：有气喘者可加用有气喘者可加用解痉平喘药解痉平喘药，如如氨茶碱氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日，每日3次，次，或用或用茶碱控释剂茶碱控释剂，或或长效长效激动剂加糖皮质激素激动剂加糖皮质激素吸人。吸人。262缓解期治疗缓解期治疗11、慢性支气管炎急性缓解期治疗与用药？、慢性支气管炎急性缓解期治疗与用药？（1）戒烟，戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒增强体质，预防感冒，也是防治慢性
18、支气管炎的主要内容之一。，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。（3）反复呼吸道感染者反复呼吸道感染者，可试用，可试用免疫调节剂免疫调节剂或或中医中药中医中药，如，如细菌溶解产物、卡介菌多糖细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。等，部分患者可见效。27【预后预后】28部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病
19、情的发展。情的发展。29第二节慢性阻塞性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病301、慢性阻塞性肺疾病基本概念？、慢性阻塞性肺疾病基本概念？慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可不完全可逆，呈进行性发展逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。，但是可以预防和治疗的疾病。受累部位受累部位:COPD主要累及主要累及肺部肺部，但也可以引起，但也可以引起肺外各器官肺外各器官的损害。的损害。31【病因与发病机制病因与发病机制】32COPD病因病因（一）吸烟（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（二）职业粉尘和化学物
20、质（三）空气污染（三）空气污染（四）感染因素（四）感染因素（五）蛋白酶（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（六）氧化应激（七）炎症机制（七）炎症机制（八）其他（八）其他:如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、的发生、发展。发展。33（一）吸烟（一）吸烟为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟倍，烟龄越长，吸烟量越大，量越大，COPD患病率越高。患病率越高。（二）职业粉尘和化学物质（二）职业粉尘和化学物质
21、接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。（三）空气污染（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。，为细菌感染增加条件。（四）感染因素（四）感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要
22、因素之一。发生发展的重要因素之一。342、吸烟对慢性阻塞性肺疾病影响？、吸烟对慢性阻塞性肺疾病影响？烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使，促使支气管支气管黏液腺黏液腺和杯和杯状细胞状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。气道净化能力下降。还可使还可使氧自由基氧自由基产生增多产生增多，诱导，诱导中性粒细胞中性粒细胞释放释放蛋白酶，蛋白酶，破坏破坏肺弹力纤维肺弹力纤维，诱发，诱发肺气肺气肿肿形成。形成。35（五）蛋白酶（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡3
23、、蛋白酶、蛋白酶-抗蛋白酶失衡对慢性阻塞性肺疾病影响？抗蛋白酶失衡对慢性阻塞性肺疾病影响？蛋白水解酶蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制具有抑制功能功能，其中，其中1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。）是活性最强的一种。蛋白酶增多蛋白酶增多或或抗蛋白酶不足抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生均可导致组织结构破坏产生肺气肿肺气肿。吸人有害气体、有害物质吸人有害气体、有害物质可以导致可以导致蛋白酶产生增多或活性增强蛋白酶产生增多或活性增强，而，而抗蛋白酶产生减少抗蛋白酶产生减少或灭活加快；
24、同时或灭活加快；同时氧化应激、吸烟氧化应激、吸烟等危险因素也可以等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性降低抗蛋白酶的活性。先天性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。36（六）氧化应激（六）氧化应激4、氧化应激对慢性阻塞性肺疾病影响、氧化应激对慢性阻塞性肺疾病影响有许多研究表明有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。患者的氧化应激增加。氧化物主要有氧化物主要有：超氧阴离子超氧阴离子（O2-）、）、羟根羟根（OH）、）、次氯酸次氯酸（HClO）、）、H2O2和和一氧化一氧化氮氮（NO）等。）等。氧化物作用氧化物
25、作用：可直接作用并破坏许多生化大分子可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍细胞功能障碍或或细细胞死亡胞死亡，还可以，还可以破坏细胞外基质破坏细胞外基质；引起引起蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡；抗蛋白酶失衡；促进炎症反应促进炎症反应，如，如激活转录因子激活转录因子NF-B，参与多种，参与多种炎症因子的转录炎症因子的转录，如，如IL-8、TNF-、NO诱导合成酶诱导合成酶和和环氧化物诱导酶环氧化物诱导酶等。等。37（七）炎症机制（七）炎症机制5、慢性阻塞性肺疾病的炎症机制、慢性阻塞性肺疾病的炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症气道、肺实质及
26、肺血管的慢性炎症是是COPD的特征性改变，中的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞淋巴细胞等炎症细胞均参与了等炎症细胞均参与了COPD发病过程。发病过程。中性粒细胞的活化和聚集中性粒细胞的活化和聚集是是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性中性粒细胞弹性蛋白酶蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶中性粒细胞蛋白酶3和和基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶引起慢性黏液引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。高分泌状态并破坏肺实质。3839【病理改变病理改变】406、COPD主要主要病理表现病理表现?CO
27、PD的病理改变主要表现为的病理改变主要表现为:慢性支气管炎慢性支气管炎及及肺气肿肺气肿的病理变化。的病理变化。417、COPD慢性支气管炎病理表现？慢性支气管炎病理表现？组织表现组织表现 支气管黏膜上皮细胞支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡变性、坏死，溃疡形成。形成。纤毛纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生修复、增生、鳞状上皮化生和和肉芽肿形成肉芽肿形成。杯状细胞杯状细胞数目数目增多肥大，分泌亢进增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。，腔内分泌物储留。基底膜变基底膜变厚坏死。厚坏死。支气管腺体支气管腺体增生肥大
28、增生肥大，腺体肥厚腺体肥厚与与支气管壁厚度支气管壁厚度比值常比值常大于大于0.55-0.79（正常小于（正常小于0.4）。）。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以，以中性粒细胞中性粒细胞、淋巴细胞淋巴细胞为主。为主。急性发作期急性发作期可见到可见到大量中性粒细胞大量中性粒细胞，严重者严重者为为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死死和和溃疡形成溃疡形成，基底部基底部肉芽组织和机化纤维组织增生肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的炎症导致气管壁的损伤损伤-修复过程反复发生，修复过程反复发生，进而引起进
29、而引起气管结构重塑气管结构重塑、胶原含量增加胶原含量增加及及瘢痕形成瘢痕形成，这些病理改变是，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。气流受限的主要病理基础之一。428、COPD肺气肿的病理表现肺气肿的病理表现肺气肿的病理改变可见肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀肺过度膨胀，弹性减退，弹性减退，外观外观灰白或苍白灰白或苍白，表面可见，表面可见多个大小多个大小不一的大疱。不一的大疱。镜检见镜检见肺泡壁变薄肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂肺泡腔扩大、破裂或形成或形成大疱，大疱，血液供应减少，血液供应减少，弹力纤维网破坏弹力纤维网破坏。细支气管壁细支气管壁有有炎症细胞浸润炎症细胞浸润，管壁黏液腺及
30、杯状细管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大胞增生、肥大，纤毛上皮纤毛上皮破损、破损、纤纤毛毛减少减少。有的有的管腔纤细狭窄管腔纤细狭窄或或扭曲扩张扭曲扩张，管腔内有，管腔内有痰液存留痰液存留。细支气管细支气管的的血管内膜可增厚血管内膜可增厚或或管腔闭塞管腔闭塞。439、阻塞性肺气肿分类、阻塞性肺气肿分类：按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为：按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为：小叶中央型小叶中央型,全小叶型全小叶型及介于两者之间的及介于两者之间的混合型混合型三类。其中以三类。其中以小叶中央型为多见小叶中央型为多见。449、阻塞性肺气肿分类及各类形成和特点、阻塞性肺气肿分类及各类形成和特点小
31、叶中央型小叶中央型:是由于是由于终末细支气管终末细支气管或或一级呼吸性细支气管一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸二级呼吸性细支气管性细支气管呈囊状扩张，呈囊状扩张，特点特点:是是囊状扩张的呼吸性细支气管囊状扩张的呼吸性细支气管位于位于二级小叶的中央区。二级小叶的中央区。全小叶型全小叶型:是是呼吸性细支气管呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊肺泡管、肺泡囊及及肺泡肺泡的扩张，的扩张，特点特点:是是气肿囊腔较小气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内遍布于肺小叶内。混合型肺气肿混合型肺气肿:有时两型同时存在一个肺内称有
32、时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿混合型肺气肿。特点特点:多在多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。45【病理生理病理生理】4610、COPD发生发展？发生发展？在早期，一般在早期，一般反映大气道功能的检查反映大气道功能的检查如如第一秒用力呼气容积第一秒用力呼气容积（FEV1）、）、最大通气量最大通气量、最大呼气中期流速最大呼气中期流速多为正常，但有些患者多为正常，但有些患者小气道功能小气道功能（直径小于（直径小于2mm的气道）已发生异的气道）已发生异常。常。随着病情加重，随着病情加重，气道狭窄，阻力增加气道狭窄，阻力增加，常规，常规通气
33、功能检查可有不同程度异常通气功能检查可有不同程度异常。缓解期缓解期大多大多恢复正常。恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。成为不可逆性。47慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。11、慢性支气管炎并发肺气肿病理生理改变？、慢性支气管炎并发肺气肿病理生理改变？早期病变局限于细小气道早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力肺组织弹性阻力及及小气道阻力小气道阻力的的动动态肺顺应性态肺顺应性降低。降低。病变累及大气道时病
34、变累及大气道时，肺通气功能障碍，肺通气功能障碍，最大通气量降低。最大通气量降低。随着病情的发展，随着病情的发展，肺组织弹性肺组织弹性日益减退，日益减退，肺泡肺泡持续扩大，回缩障碍，则持续扩大，回缩障碍，则残气量残气量及及残气残气量占肺总量的百分比量占肺总量的百分比增加。增加。肺气肿加重肺气肿加重导致大量导致大量肺泡周围的毛细血管肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管肺毛细血管大量减少大量减少，肺泡间的血流量减少，此时，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致，导致生理生理无效腔气量增大无效腔气量
35、增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，如此，肺泡肺泡及及毛细血管毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，通气与血流比例失调，导致导致换换气功能发生障碍气功能发生障碍。通气和换气功能障碍通气和换气功能障碍可引起可引起缺氧缺氧和和二氧化碳储留二氧化碳储留，发生不同程度的，发生不同程度的低低氧血症和高碳酸血症氧血症和高碳酸血症，最终出现，最终出现呼吸功能衰竭。呼吸功能衰竭。48【临床表现临床表现】4912、COPD症状症状：起病缓慢、病程较长。起病缓慢、病程较长
36、。慢性咳嗽慢性咳嗽：咳痰咳痰气短或呼吸困难气短或呼吸困难喘息和胸闷喘息和胸闷其他：晚期患者有其他：晚期患者有体重下降，食欲减退体重下降，食欲减退等。等。5012、COPD症状特点症状特点慢性咳嗽慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常随病程发展可终身不愈。常晨间晨间咳嗽明显咳嗽明显，夜间夜间有有阵咳阵咳或或排痰排痰。咳痰咳痰：一般为一般为白色黏液白色黏液或或浆液性泡沫性痰浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，偶可带血丝，清晨排痰较多清晨排痰较多。急性发作期急性发作期痰量增多，可有脓性痰痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在
37、日常活动甚至休息时也感日常活动甚至休息时也感到气短到气短，是是COPD的标志性症状。的标志性症状。喘息和胸闷喘息和胸闷：部分患者特别是部分患者特别是重度患者或急性加重时重度患者或急性加重时出现出现喘息。喘息。其他：晚期患者有其他：晚期患者有体重下降，食欲减退体重下降，食欲减退等。等。5112、COPD体征体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊视诊:胸廓前后径胸廓前后径增大增大，肋间隙肋间隙增宽，增宽，剑突下胸骨下角剑突下胸骨下角增宽，称为增宽，称为桶状胸桶状胸。部分患者。部分患者呼呼吸变浅，频率增快吸变浅，频率增快，严重者严重者可有可有缩
38、唇呼吸缩唇呼吸等；等；触诊触诊:双侧双侧语颤减弱语颤减弱。叩诊叩诊:肺部肺部过清音过清音，心浊音界心浊音界缩小缩小，肺下界肺下界和和肝浊音界肝浊音界下降。下降。听诊听诊:两肺两肺呼吸音减弱呼吸音减弱，呼气延长呼气延长，部分患者可闻及，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音湿性啰音和（或）干性啰音。52【实验室检查实验室检查】53（一）肺功能检查（一）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。反应等有重要意义。13、慢性阻塞性肺疾病肺功能检查指标及判断、慢性阻
39、塞性肺疾病肺功能检查指标及判断指标：指标：第一秒用力呼气容积第一秒用力呼气容积占占用力肺活量百分比用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感）是评价气流受限的一项敏感指标。指标。第一秒用力呼气容积第一秒用力呼气容积占占预计值百分比预计值百分比（FEV1预计值），是评估预计值），是评估COPD严重程度的严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。良好指标，其变异性小，易于操作。判断：吸入支气管舒张药后判断：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及及FEV180预计值者预计值者，可确定为，可确定为不能不能完全可逆的气流受限完全可逆的气流受限。肺总量肺总量（TLC）、）、功能残气量功
40、能残气量（FRC）和）和残气量残气量（RV）增高，）增高，肺活量肺活量（VC）减低，表）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及增加不及RV增高程度明显，故增高程度明显，故RV/TLC增高增高。一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量（DLco）及）及DLco与肺泡通气量（与肺泡通气量（VA）比值）比值（DLco/VA）下降，该项）下降，该项指标对诊断有指标对诊断有 参考价值参考价值54（二）胸部（二）胸部X线检查线检查14、COPD胸部胸部X线检查线检查表现：表现：COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱纹理增粗、紊乱等
41、非特异性改变，也可等非特异性改变，也可出现出现肺气肿肺气肿改变。改变。意义：意义：X线胸片改变对线胸片改变对COPD诊断诊断特异性不高特异性不高，主要作为，主要作为确定肺部并发症确定肺部并发症及及与其他肺疾与其他肺疾病鉴别之用。病鉴别之用。55（三）胸部（三）胸部CT检查检查CT检查不应作为检查不应作为COPD的常规检查。高分辨的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的，对有疑问病例的鉴别诊断鉴别诊断有一定意义。有一定意义。（四）血气检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重
42、要价值。（五）其他（五）其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。等。56【诊断与严重程度分级诊断与严重程度分级】5715、COPD诊断？诊断？主要根据吸烟等主要根据吸烟等高危因素史高危因素史、临床症状、体征临床症状、体征及及肺功能检查肺功能检查等综合分析确定。等综合分析确定。不完全可逆的气流受限不完全可逆的气流受限是是COPD诊断的必备条件，诊断的必备条件，吸入支气
43、管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及及FEV180预计值预计值可确定为不完全可逆性气流受限。可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并有少数患者并无咳嗽、咳痰症状无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70，而，而FEV180预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。5816、COPD病程分期：病程分期：急性加重期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，
44、短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。59COPD的严重程度做出分级的严重程度做出分级60【鉴别诊断鉴别诊断】6117、COPD鉴别诊断疾病？鉴别诊断疾病？支气管哮喘支气管哮喘；支气管扩张支气管扩张；肺结核肺结核；弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎；支气管肺癌支气管肺癌；其他原因所致呼吸气腔扩大其他原因所致呼吸气腔扩大；62（一）支气管哮喘（一）支气管哮喘19、COPD与与支气管哮喘支气管哮喘鉴别诊断鉴别诊断多在多在儿童或青少年儿童或青少年期起病，以期起病，以发作
45、性喘息发作性喘息为特征，发作时为特征，发作时两肺布满哮鸣音两肺布满哮鸣音，常有，常有家庭家庭或个人过敏史或个人过敏史，症状经，症状经治疗后可缓解或自行缓解。治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的哮喘的气流受限多为可逆性气流受限多为可逆性，其，其支气管舒张试验阳性支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。完全可逆，从而使两种疾病难以区分。63（二）支气管扩张（二）支气管扩张20、COPD与与支气管扩张支气管扩张鉴别诊断鉴别诊断有有反复发作咳嗽、咳
46、痰特点，反复发作咳嗽、咳痰特点，常常反复咯血。反复咯血。合并感染时合并感染时咯大量咯大量脓性痰脓性痰。查体常有。查体常有肺部固定性湿性啰音。肺部固定性湿性啰音。部分胸部部分胸部X片显示片显示肺纹理粗乱或呈卷发状肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨高分辨CT可见可见支气管扩张改变。支气管扩张改变。64（三）肺结核（三）肺结核21、COPD与与肺结核肺结核鉴别诊断鉴别诊断可有可有午后低热、乏力、盗汗午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，等结核中毒症状，痰检痰检可发现可发现抗酸杆菌抗酸杆菌，胸部胸部X线片检查线片检查可发现病灶可发现病灶 65（四）弥漫性泛细支气管炎（四）弥漫性泛细支气管炎22、COPD与与弥
47、漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎鉴别诊断鉴别诊断大多数大多数为男性非吸烟者为男性非吸烟者，几乎所有患者均有，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率胸片和高分辨率CT显示显示弥漫性小叶中央结节影弥漫性小叶中央结节影和和过度充气征过度充气征，红霉素治疗有效红霉素治疗有效。66（五）支气管肺癌（五）支气管肺癌23、COPD与与支气管肺癌支气管肺癌鉴别诊断鉴别诊断刺激性咳嗽、咳痰刺激性咳嗽、咳痰，可有，可有痰中带血，痰中带血，或原有慢性咳嗽，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变咳嗽性质发生改变，胸部胸部X线片及线片及CT可发现可发现占位病变、阻塞性肺不张占位病变、阻塞性肺不张或或阻塞性
48、肺炎阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至以至肺活检肺活检，可有助于明确诊断。，可有助于明确诊断。67（六）其他原因所致呼吸气腔扩大（六）其他原因所致呼吸气腔扩大24、COPD与与其他原因所致呼吸气腔扩大疾病其他原因所致呼吸气腔扩大疾病鉴别诊断鉴别诊断肺气肿肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Dow
49、n综合征中的先天性肺气肿综合征中的先天性肺气肿等。等。临床表现可以临床表现可以出现劳力性呼吸困难出现劳力性呼吸困难和和肺气肿体征肺气肿体征，但，但肺功能测定肺功能测定没有气流受限没有气流受限的改变，的改变，即即FEV1/FVC70%，与，与COPD不同。不同。68【并发症并发症】6925、COPD并发症？并发症？慢性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭；自发性气胸；自发性气胸；慢性肺源性心脏病；慢性肺源性心脏病；7026、COPD并发症发生？并发症发生？慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：常在常在COPD急性加重时发生急性加重时发生，其症状明显加重，发生，其症状明显加重，发生低氧血症低氧血症和（或）和（或）高碳酸血
50、症高碳酸血症，可具有，可具有缺氧缺氧和和二氧化碳潴留二氧化碳潴留的临床表现。的临床表现。自发性气胸：自发性气胸：如有如有突然加重的呼吸困难突然加重的呼吸困难，并伴，并伴有明显的发绀，有明显的发绀，患侧肺部患侧肺部叩诊为鼓音叩诊为鼓音，听诊听诊呼吸音减弱或消失，呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。线检查可以确诊。慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病：由于由于COPD肺病变肺病变引起引起肺血管床减少肺血管床减少及及缺氧缺氧致致肺动脉痉挛、血管重肺动脉痉挛、血管重塑塑，导致，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不
