1、 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病内科1定义定义慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺的循环阻力增加、肺动脉高压肺动脉高压，进而引，进而引起起右心室肥大、右心衰右心室肥大、右心衰的心脏病。的心脏病。慢性肺源性心脏病内科2流行病学流行病学患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5%-46%。慢性肺源性心脏病内科3病因病因1、支
2、气管、肺疾病、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;2、胸廓运动障碍性疾病、胸廓运动障碍性疾病 较少见3、肺血管疾病、肺血管疾病 甚少见甚少见慢性肺源性心脏病内科4发病机制发病机制肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压肺动脉高压慢性肺源性心脏病内科5一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留（二）（二）肺血管阻力增加的解剖因素 (三三)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加肺血管收缩痉挛慢性肺源性心脏病内科61、缺氧性肺小动脉痉挛、缺氧性肺小动脉痉挛u体液因素G 5-HT、血管紧张
3、素II、PAF（血小板活化因子）G EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。u 缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联慢性肺源性心脏病内科7血管活物质血管活物质 花生四稀酸花生四稀酸 环氧化酶环氧化酶 脂氧化酶脂氧化酶前列腺素前列腺素（PG）白三稀白三稀 （缩血管）（缩血管）TXA2 PGI2 乏氧乏氧PGF2a PGE1 活性增加活性增加（缩血管）（扩血管）（缩血管）（扩血管）乏氧乏氧活性增加活性增加 肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压慢性肺源性心脏病内科82
4、、高碳酸血症、高碳酸血症 PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性 慢性肺源性心脏病内科9（二）肺血管阻力增加的解剖因素：（二）肺血管阻力增加的解剖因素：1.肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。2、毛细血管管腔狭窄或闭塞毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。、肺血管的重构肺血管的重构慢性肺源性心脏病内科10 缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管管壁增生。壁增生。缺氧
5、使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。肺血管重塑慢性肺源性心脏病内科11(三三)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。慢性肺源性心脏病内科12二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室扩大、右心衰竭
6、右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室代偿舒张期末压正常慢性肺源性心脏病内科132.心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。3.反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。4.酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常心力衰竭慢性肺源性心脏病内科14三、多器官损害三、多器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降慢性肺源性心脏病内科15临床表现临床表现一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）症状 慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。慢性肺源性心脏病内科16临床表现临床表现
7、（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室 肥厚、扩大;慢性肺源性心脏病内科17临床表现临床表现二、肺、心功能失代偿期（临床加重期二、肺、心功能失代偿期（临床加重期）1、呼吸衰竭呼吸衰竭2、心力衰竭、心力衰竭慢性肺源性心脏病内科18三、并发症三、并发症1、肺性脑病 肺心病死亡的首要原因2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常3、休克4、上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC)5、肝肾功能损害MODS慢性肺源性心脏病内科19实验室及其他检查实验室及其他检查 一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的特征1
8、、右下肺动脉干扩张 横径 15 mm 。右下肺动脉横径/气管横径 1.07。动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。2、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm。3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成对比4、右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；5、右心室增大征，心尖上翘。慢性肺源性心脏病内科20右心室增大，肺动脉右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，段突出，双肺门增大，透亮度增高透亮度增高慢性肺源性心脏病内科21二、心电图检查二、心电图检查1、右心室肥大表现右心室肥大表现 电轴右偏，电轴右偏，额面平均电轴额面平均电轴+90+90；重度顺钟向转位重度顺钟向转位；RVRV1 1+SV+SV5 5
9、1.05mV;1.05mV;肺性肺性P P波。波。2 2、右束支传导阻滞、右束支传导阻滞3 3、低电压、低电压4 4、在、在V V1 1、V V2 2甚至延至甚至延至V V3 3，可出现酷似陈旧性心梗图，可出现酷似陈旧性心梗图形的形的QSQS波，应鉴别。波，应鉴别。慢性肺源性心脏病内科22 肺性P波慢性肺源性心脏病内科23三、超声心动图检查三、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度5mm；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm；6、右心房增大。慢性肺源性心脏病内科24四、血气分析五、血液检查 1、RB
10、C、HB可升高 2、全血粘度及血浆粘度可增加 3、合并感染时，WBC总数增高、N%增加；4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+均可有变化。慢性肺源性心脏病内科25诊断要点诊断要点 慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；ECG、X线、心电向量图、超声心动图。排除其他心肺疾病慢性肺源性心脏病内科26鉴别诊断鉴别诊断冠心病风湿性心脏病原发性心肌病缩窄性心包炎慢性肺源性心脏病内科27 治疗治疗一、心肺功能失代偿期（急性加重期）（一）控制感染 是关键（二）呼吸衰竭治疗 通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、
11、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气慢性肺源性心脏病内科28治疗治疗（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。慢性肺源性心脏病内科291、利尿剂、利尿剂作用作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则原则：小剂量、短期、间歇交替使用方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po慢性肺源性心脏病内科302、强心剂、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物受性
12、差，疗效较差，易发生心律失常。（1 1）原则）原则：小剂量小剂量，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快作用快、排泄快的药物。方法方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。慢性肺源性心脏病内科312、强心剂、强心剂（2）注意事项 纠正缺氧，控制感染，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。（3）应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。伴有室上性心动过速或快速房颤慢性肺源性心脏病内科323、血管扩张剂、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。慢性肺源性心脏病内科33治疗治疗（四）控制心律失常（五）肺性脑病治疗 纠正缺氧，减少二氧化碳潴留防治脑水肿使用镇静剂应用呼吸兴奋剂加强护理慢性肺源性心脏病内科34二、缓解期 中西医结合综合措施。三、营养疗法慢性肺源性心脏病内科35谢谢慢性肺源性心脏病内科36
