1、慢性肺源性心脏病专慢性肺源性心脏病专业知识宣教业知识宣教定义定义（Definition)由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病变引起者。慢性肺源性心脏病专业知识宣教2流行病学（流行病学（Epidemiology)我国肺心病发病率约为我国肺心病发病率约为4，大于，大于15岁岁人群约为人
2、群约为7 我国肺心病患病率北方高于南方，农村我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市，冬春季节易急性发作高于城市，冬春季节易急性发作 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多吸烟者比不吸烟者患病率明显增多肺心病占住院心脏病的肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治，治疗效果差疗效果差 慢性肺源性心脏病专业知识宣教3病因病因（Etiology)支气管、肺疾病支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以以COPD最多最多胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)肺血管疾病肺血管疾病(lung vascular
3、diseases)其他：先天性肺泡通气不足，睡眠呼吸其他：先天性肺泡通气不足，睡眠呼吸暂停综合征暂停综合征(sleep apnea syndrome)慢性肺源性心脏病专业知识宣教4发病机制发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成的形成 功能性因素功能性因素(functional factors)解剖性因素解剖性因素(anatomy factors)血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加慢性肺源性心脏病专业知识宣教5发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素肺血
4、管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压慢性肺源性心脏病专业知识宣教6 肺血管阻力增加的解剖性因素肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压肺血管阻力增加肺血管阻力增加反复肺微小动反复肺微小动脉栓塞脉栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺
5、动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺泡壁破裂肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管重塑慢性肺源性心脏病专业知识宣教7 血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBCRBC醛醛 固固 酮酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成慢性肺源性心脏病专业知识宣教8功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的 n是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压慢性肺源性心脏病专业知识宣教9发病机制发病机制（Pathogenesis)2.心脏负荷增加心脏负
6、荷增加(heart diseases)和心力衰竭和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压肺动脉高压 心肌缺氧心肌缺氧 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 慢性肺源性心脏病专业知识宣教10发病机制发病机制（Pathogenesis)主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。多器官功能损害。3.其他重要器官的损害其他重要器官的损害慢性肺源性心脏病专业知识宣教11临床表现临床表现 肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期）包括缓解期）n 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期（临床加重期）（临床加重期）n 慢性肺源性心脏病专业知识宣教12主要是原发病（主要
7、为慢主要是原发病（主要为慢阻肺阻肺)的表现的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有可有P2亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音临床表现临床表现代偿期代偿期慢性肺源性心脏病专业知识宣教13 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 各种并发症的表现各种并发症的表现临床表现临床表现失代偿期失代偿期慢性肺源性心脏病专业知识宣教14失代偿期失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸困难呼吸困难 紫绀紫绀 精神神经症状精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现慢性肺源性心脏病专业
8、知识宣教15失代偿期失代偿期心力衰竭心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表主要为右心衰竭、体循环淤血表现现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 消化道症状消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音慢性肺源性心脏病专业知识宣教16失代偿期失代偿期并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血慢性肺源性心脏病专业知识宣教17肺性脑病肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二
9、氧由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因慢性肺源性心脏病专业知识宣教18辅助检查辅助检查 X线胸片检查线胸片检查 心电图心电图 超声检查超声检查 实验室检查实验室检查慢性肺源性心脏病专业知识宣教19辅助检查辅助检查X线检查线检查 急性肺部感染征象急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径右下肺动脉干增宽，其横径15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室肥大征右心室肥
10、大征慢性肺源性心脏病专业知识宣教20右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)慢性肺源性心脏病专业知识宣教21慢性肺源性心脏病专业知识宣教22辅助检查辅助检查 心电图检查心电图检查 肺肺 型型 P 波波 慢性肺源性心脏病专业知识宣教23 电轴右偏电轴右偏辅助检查辅助检查 心电图检查心电图检查慢性肺源性心脏病专业知识宣教24 RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞右束支传导阻滞 V5 R/S1 辅助检查辅助检查 心电图检查心电图检查慢性肺源性心脏病专业知识宣教25辅助检查辅助检查 超声检查超声检查 右室内径右室内径20mm 右室流出道右室流出道30mm慢性肺源性心脏病专业知识宣
11、教26辅助检查辅助检查 实验室检查实验室检查 动脉血气动脉血气:可出现可出现PaO2 、PaC O2 、n PH 血常规：血常规：RBC和和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择慢性肺源性心脏病专业知识宣教27鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病 n (coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 n (rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病原发性心肌
12、病 n (primary cardiomyopathy)慢性肺源性心脏病专业知识宣教29治疗治疗 急性加重期急性加重期 缓解期缓解期慢性肺源性心脏病专业知识宣教30治疗治疗急性加重期急性加重期原原 则则n积极控制感染积极控制感染 n通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能 n纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 n控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭 n积极处理并发症积极处理并发症慢性肺源性心脏病专业知识宣教31治疗治疗急性加重期急性加重期1.控制感染控制感染 经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感菌占多数，院内感染以染以G菌占多数菌占多数 根据痰培养及药
13、敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药慢性肺源性心脏病专业知识宣教32治疗治疗急性加重期急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗氧疗 应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用呼吸机的使用 慢性肺源性心脏病专业知识宣教33治疗治疗急性加重期急性加重期3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病一
14、般在控制感染、改善呼吸肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药正性肌力药、扩血管药.慢性肺源性心脏病专业知识宣教34治疗治疗急性加重期急性加重期 利尿剂利尿剂：优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱 中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出痰粘不易咳出.慢性肺源性心脏病专业知识宣教35 如氢氯
15、噻嗪如氢氯噻嗪25mg，13次日，一般不次日，一般不超过超过4 4天；尿量多时需加用天；尿量多时需加用10氯化钾氯化钾10ml，3次日或用保钾利尿剂，如氨苯次日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶蝶啶50100mg，13次日。次日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。肌注或口服。原则上使用作用轻、小剂量的原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂。利尿剂。慢性肺源性心脏病专业知识宣教36治疗治疗急性加重期急性加重期 强心剂：强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物黄类药物，如毒，如毒K、西地兰西地兰应用
16、指征：应用指征：以右心衰竭为主要表现而无明显感染者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者，伴室上速等出现急性左心衰竭者，伴室上速等感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取 得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者慢性肺源性心脏病专业知识宣教37 肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量强心剂的剂量
17、宜小，一般约为常规剂量的的1 12 2或或2 23 3量，同时选用作用快、排泄快量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙的强心剂，如毒毛花甙K 0.125-0.25mgK 0.125-0.25mg，或或毛花甙毛花甙C 0.2-0.4mgC 0.2-0.4mg加于是加于是1010葡萄糖液内葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治治低钾血症低钾血症，以免发生药物毒性反应。，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征核
18、指征.慢性肺源性心脏病专业知识宣教38治疗治疗急性加重期急性加重期 血管扩张药：血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可 使通气使通气/血流比例失调加重，加重缺氧血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠慢性肺源性心脏病专业知识宣教39治疗治疗急性加重期急性加重期 4.4.控制心律失常控制心律失常:一般经抗感染和一般经抗感染和纠正缺氧后纠正缺氧后,心律失常可消失心律失常可消失,如持续存如持续存在可根据心律失常类型选药在可根据心律失常类型选药.n5.5.抗凝治疗抗凝治疗:应用普通肝素和点火低应用普通肝素和点火低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成.n6.6.加强护理工作加强护理工作慢性肺源性心脏病专业知识宣教40治疗治疗缓解期缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，增采用综合措施，增强患者免疫功能，增加营养、康复治疗、家庭氧疗，减少或避免加营养、康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。急性加重期的发生。慢性肺源性心脏病专业知识宣教41慢性肺源性心脏病专业知识宣教42
