1、（Respiratory Failure）呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和COCO2 2潴留1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积
2、减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并COCO2 2潴留1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分未经氧合的血直接流入肺静脉，发生低氧血症。1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸
3、中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制QVA1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺
4、通气不足缺氧和CO2潴留v肺内气体交换通过弥散过程实现v气体弥散量的决定因素n弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间n气体分压差 v肺气肿肺泡破坏 弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿 肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力低氧血症 常无CO2潴留 1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8QVA(c)无效腔样通气=0.8QVA(a)正常 v通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显n由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定n动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10
5、倍 功能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 v增加耗氧的病理因素n寒战：耗氧量达500mlminn发热n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍n抽搐（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响 PaO2（mmHg）临床表现60 注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统
6、的影响 1）对大脑皮层的影响n轻度潴留间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量 交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病v特点：双向性v缺氧对呼吸中枢的影响nPaO260mmHg反射性兴
7、奋呼吸中枢 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中枢v CO2对呼吸中枢的影响nPaCO250mmHg兴奋呼吸中枢nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹 1）对消化系统的影响n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多溃疡等n损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响n肾血管痉挛肾功能不全 1）严重缺氧 n代谢性酸中毒 n高钾血症 2）慢性CO2潴留 n呼吸性酸中毒 n低氯血症 1.1.按血气分（1 1）型呼衰，缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺OO2 2伴COCO2 2潴留：（PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg），单纯
8、通气不足，缺OO2 2和COCO2 2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.2.按病程分：急性/慢性3.3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）1.呼吸困难：频率、节律、幅度2.发绀：缺氧3.精神-神经症状4.循环系统症状5.消化和泌尿系统n应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害（1）急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰n早期 兴奋 n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 v心动过速v严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停vCO2潴留的
9、症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高v并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现v脑血管扩张症状：搏动性头痛 v血气分析nPaO250mmHg，pH 正常或降低 v影像学检查分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描v其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查v有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v动脉血气分析n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准：PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治
10、疗7.重要脏器功能的监测与支持 v清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道 v急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭n高浓度吸氧，FiO2 35vII 型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧,FiO2 35（Acute Respiratory Distress Syndrome）v由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭v临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变：肺容积减
11、少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调1.病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 2、发病机制N Engl J Med 2000;342:13341349Am J Respir Cell Mol Biol Vol,2005,33:319327炎症、水肿、透明膜形成和出血炎症、水肿、透明膜形成和出血Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33.pp 319327,20053.对机体的影响
12、n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降n病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征n早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音 n后期：PaCO2升高和pH降低 3.血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg 1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘
13、迫3.低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 1994年欧美会议共识（年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准诊断标准n1.病程：急性起病病程：急性起病n2.低氧血症：低氧血症：PaO2/FiO2 200 mmHgn3.胸片：双肺弥漫性浸润胸片：双肺弥漫性浸润n4.没有左心房高压的证据，没有左心房高压的证据，PAWP 18 mmHgALI诊断标准诊断标准:PaO2/FiO2 300 mmHg没有体现没有体现ARDS的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应）的本质（肺通透性增加、血管外肺水
14、增多，肺炎症反应）the basic tenets of ARDS,namely increased lung permeability,increased extravascular lung water and lung inflammation,are not specifically identified by this definition发病时间发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内周内胸部影像学胸部影像学X X线或线或CTCT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结
15、肺塌陷或结节不能完全解释节不能完全解释肺水肿起因肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿压性肺水肿氧合指数氧合指数轻度轻度200 mmHg PaO2/FiO2300 mmHg with PPEP或或CPAP 5 cmH2O中度中度100 mmHg PaO2/FiO2200 mmHg with PPEP5 cmH2O重度重度PaO2/FiO2100 mmHg with PPEP 5 cmH2O 1.治疗原发病 2.氧疗 3.
16、机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 v病死率：30%70%v多数（49%）死于多器官功能障碍综合征v存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 1）给氧方法 2）效果观察 n有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 n保持吸入氧气的湿化 n妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等n保持给氧管道和面罩的清洁与通畅n嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量（1）体位、休息与活动
17、（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 v了解和关心病人的心理状况v对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视v鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素v指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救 v 呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度v 缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音v 循环状况：心率、心律、血压、血流动力学v 意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌
18、张力、腱反射及病理反射v 液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量v 实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流n指导并协助有效的咳嗽、咳痰 n协助翻身、扣背n负压吸痰n湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理 1.低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关2.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关3.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关4.营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关5.言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等1.疾病知识指导 2.康复指导 3.用药指导与病情监测
