血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3869505 上传时间:2022-10-20 格式:PPT 页数:44 大小:308.85KB
下载 相关 举报
血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共44页
血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共44页
血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共44页
血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共44页
血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共44页
点击查看更多>>
资源描述

1、血气分析的临床应用血气分析的临床应用小讲课小讲课定义 血气分析是测量血液中所含气体或与之相关指标的一种方法。医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。2血气分析的临床应用小讲课血气分析意义 判定病人判定病人有无呼吸衰竭有无呼吸衰竭 确定呼吸衰竭的类型和程度确定呼吸衰竭的类型和程度 判定病人是否存在酸碱紊乱及其类型和程度判定病人是否存在酸碱紊乱及其类型和程度3血气分析的临床应用小讲课测血气分析要注意事项 标本:一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。抗凝:肝素湿润的注射器,采血后针头刺入橡皮盖与空气隔离,立即混匀、无气泡。时间:抽血后立即测定,愈快愈好。仪器:必须24小时连续运转

2、(急诊),若新开机必须在开机一小时后测定(温度、飘移)。混匀:测定时必须充分混匀(Hb与计算值)4血气分析的临床应用小讲课血气分析指标直接测定直接测定指标:指标:pH、PaO2、PaCO2间接测定间接测定指标:指标:SaO2、CaO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE5血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义1、pH值 pH值是血液酸碱度的指标值是血液酸碱度的指标 pHlgH+PH6.1+lgHCO3/0.03PCO2 正常值正常值7.357.45 人体可生存的极限:人体可生存的极限:6.97.7(机体耐酸不耐碱)机体耐酸不耐碱)pH变化的临床意义变化的临床意义 7.45 碱血症碱血症 7.3

3、57.45 正常正常 代偿性酸碱失衡代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡6血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义2、PaO2 氧分压为氧分压为血液中血液中溶解状态的氧所占的压力溶解状态的氧所占的压力 平原平原正常值正常值95100mmHg(年轻人)(年轻人)高原高原大气压大气压PaO2 正常值:正常值:1000.33年龄年龄5mmHg7血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义是什么?3、PaCO2 COCO2 2分压是血液中溶解状态的分压是血液中溶解状态的COCO2 2所占的压力所占的压力 COCO2 2排出途径排出途径体内产生的体内产生的COCO2 2 经静脉血经静脉血 右心右心 肺血

4、管肺血管 肺泡肺泡 经呼气经呼气 排出体外排出体外 VCOVCO2 2恒定时,恒定时,P PA ACOCO2 2与肺泡通气量成反比与肺泡通气量成反比 PaCOPaCO2 2的正常值:的正常值:35354545mmHgmmHg 临床意义临床意义:肺通气功能指标肺通气功能指标8血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义4、SaO2 SaO2是血红蛋白与氧结合的程度是血红蛋白与氧结合的程度 即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比 SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)100 正常值为正常值为9598 1g血红蛋白在血红蛋白在100氧饱和状态下所能结合氧的毫氧饱和状态下所能结

5、合氧的毫升数升数是是1.39 实际测量血红蛋白结合氧能力为实际测量血红蛋白结合氧能力为1.34ml/g9血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义是什么?4、SaO2P50:SO2为为50%时的时的PO2,右移增大,左移减小右移增大,左移减小10血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义是什么?5、CaO2 CaO2指每指每100100mlml血液中所携带氧的毫升数血液中所携带氧的毫升数包括包括物理溶解的氧物理溶解的氧与血红蛋白结合的氧与血红蛋白结合的氧 正常范围:正常范围:1921ml/dlCaOCaO2=0.00315=0.00315PaOPaO2+1.39+1.39 SaO SaO2 Hb Hb

6、氧的溶解系数为氧的溶解系数为0.003150.00315氧的溶解系数是指氧的溶解系数是指100100mlml血液中每血液中每1 1mmHgmmHg氧分压有氧分压有0.003150.00315mlml物理溶解状态的氧物理溶解状态的氧11血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义6、PA-aDO2 PAO2与肺泡通气量、每分钟氧耗量及吸入气氧浓度与肺泡通气量、每分钟氧耗量及吸入气氧浓度有关有关 PaO2与吸入气氧分压、通气功能、换气功能及机体与吸入气氧分压、通气功能、换气功能及机体氧耗量有关氧耗量有关 PA-aDO2 受弥散、通气血流比例和静脉血分流的影受弥散、通气血流比例和静脉血分流的影响(换气功能

7、指标)响(换气功能指标)正常人呼吸空气时正常人呼吸空气时PA-aDO2为为1520mmHg 病理情况下病理情况下PA-aDO2可明显增大可明显增大12血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义是什么?7、T-CO2 T-CO2指存在于血浆的一切形式的指存在于血浆的一切形式的CO2的总量的总量 包括包括物理溶解的二氧化碳物理溶解的二氧化碳与蛋白质氨基结合与蛋白质氨基结合HCO3、CO32、H2CO3 HCO3是血浆中是血浆中CO2运输的主要形式,占运输的主要形式,占95 其次为物理溶解的其次为物理溶解的CO2 H2CO3、CO32含量极少含量极少13血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义8、SB(标

8、准碳酸氢盐标准碳酸氢盐)SB血液在血液在37、血红蛋白充分氧合及、血红蛋白充分氧合及PCO240mmHg条件下,血浆的条件下,血浆的HCO3含量含量 去除呼吸因素影响,能反映去除呼吸因素影响,能反映 正常值正常值2227mmol/L平均平均 24mmol/L14血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义9、AB(实际重碳酸盐实际重碳酸盐)ABAB在实际在实际PCOPCO2 2及血氧饱和度情况下,及血氧饱和度情况下,血浆所含的血浆所含的HCOHCO3 3含量含量 受受、的双重影响的双重影响 正常值正常值22222727mmol/Lmmol/L平均平均 24 24mmol/Lmmol/L15血气分析的

9、临床应用小讲课所测指标的意义10、BB(缓冲碱缓冲碱)vBBBB是血液中具有缓冲能力的负离子的总和是血液中具有缓冲能力的负离子的总和正常值正常值45455555mmol/Lmmol/L(平均平均5050mmol/Lmmol/L)全血缓冲碱的组成全血缓冲碱的组成血浆血浆HCOHCO3 3 3535红细胞红细胞HCOHCO3 3 1818氧合和还原血红蛋白氧合和还原血红蛋白 35 35血浆蛋白血浆蛋白7 7有机、无机磷酸盐有机、无机磷酸盐5 5 代酸,代酸,BB 代碱,代碱,BB16血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义是什么?11、BE(剩余碱剩余碱)BE是在是在37、血红蛋白充分氧合、血红蛋白

10、充分氧合、PCO240mmHg条件下,将条件下,将1升全血的升全血的pH滴定到滴定到7.40所需的所需的酸或碱量酸或碱量 正常值正常值3mmol/L 代谢性指标代谢性指标 能反映血液缓冲碱的变化,指导临床补酸或碱量能反映血液缓冲碱的变化,指导临床补酸或碱量 补酸补酸(碱碱)mmol量量=0.3BE体重体重(kg)先补先补1/31/2,然后依据血气结果决定再次补充量,然后依据血气结果决定再次补充量17血气分析的临床应用小讲课所测指标的意义12、AG 血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差 AG=Na+HCO3 Cl 12 4mmol/L Na+UCC

11、l-+HCO3-+UA 重要性:协助判断代酸和重要性:协助判断代酸和 血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡 AG30mmol/L,肯定酸中毒肯定酸中毒 AG2030mmol/L,酸中毒可能性大酸中毒可能性大 AG1719mmol/L,少数病例酸中毒少数病例酸中毒18血气分析的临床应用小讲课根据指标确定呼衰类型诊断:诊断:PaO2 50mmHg 病理生理分类、动脉血气改变病理生理分类、动脉血气改变PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 A-aDO A-aDO2 2通气功能衰竭通气功能衰竭 N N换气功能衰竭换气功能衰竭 N N或或 混合性功能衰竭混合性功能衰竭

12、19血气分析的临床应用小讲课呼衰的处理1.改善通气改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷增加通气动力、减轻通气负荷)2.氧疗氧疗3.改善换气改善换气 气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、水肿、PEEP20血气分析的临床应用小讲课酸碱紊乱的判断 根据PH值判断是酸血症还是碱血症。若PH值降低,判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸;若HCO3降低为代酸。若PH值增高,判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱;若HCO3增高为代碱 决定了原发性酸碱失衡之后,若存在代偿反应,则另一成分将会发生改变。若有代偿,应进一步判断是完全代偿,还是部分代偿?完全代偿

13、时PH值接近参考值范围一侧。21血气分析的临床应用小讲课酸碱紊乱是产生的机制体液酸性物质来源:体液酸性物质来源:食物、饮料、药物食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食,约生成成人每天进食混合膳食,约生成4060mmol固定酸固定酸 三大营养物质完全氧化三大营养物质完全氧化=CO2+H2O 中性酸物质 酸性物质挥发性酸H2CO3 固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)22血气分析的临床应用小讲课酸碱紊乱是产生的机制 碱性物质体液中碱性物质来源:体液中碱性物质来源:柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 食物、药物在体内代谢后产生食物、药物在体内代谢后产生 在正常膳食情况下,

14、体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括 缓缓 冲、肺和肾的调节。冲、肺和肾的调节。23血气分析的临床应用小讲课酸碱紊乱是产生的机制 机体对酸碱失衡的调节:机体对酸碱失衡有很强的调节能力。有人动物试验将5mmol酸注入含有约10L细胞外液犬的静脉中,ph值由7.36下降为7.34,下降有限。若将等量的酸加入10Lph为7.00的盐水中,ph值由7.00下降为2.30,下降非常明显。这种调节能力是机

15、体通过体内的缓冲系统,细胞内外离子交换及肺肾功能代偿完成的。24血气分析的临床应用小讲课酸碱紊乱是产生的机制 机体调节机制:机体调节机制:缓冲系统细胞缓冲系统细胞 内外离子交换内外离子交换 呼吸机制呼吸机制 肾机制肾机制25血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡的类型一、单纯性酸碱紊乱一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱26血气分析的临床应用小讲课代谢性酸中毒代谢性酸中毒 酸产生

16、过多:分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐)酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒)乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖尿病)酸排泄困难:肾功能衰竭 肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下)高钾饮食(排K+抑制排H+)碱缺少:重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-)大面积烧伤(失K+、Na+同时失HCO3-)输尿管乙状结肠移植术后(Cl-回收多,HCO3-少)妊娠有厌食、恶心、呕吐时 血气特点:血气特点:pH 、PaCO2、HCO3-27血气分析的临床应用小讲课代谢性碱中毒代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产 生代谢性碱中毒。失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗阻伴呕

17、吐)入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-)缺钾性代谢性碱中毒(缺K+,肾小管排大量H+)低氯性代谢性碱中毒(Cl-失去后HCO3-增加)肾小管回收过多HCO3-(慢呼酸伴代偿过多)长期放射性照射(原因不明)血气特点:血气特点:pH 、PaCO2 、HCO3-28血气分析的临床应用小讲课呼吸酸中毒呼吸酸中毒 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少,PCO2增高,血中H2CO3浓度上升,PH下降均可发生呼酸。呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足(心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒)呼吸肌麻痹(急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力)急性气管、支气管阻塞(异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫)

18、急性广泛性肺组织病变(肺炎、支气管炎、肺脓疡)急性胸膜病变 (炎症、渗液、渗血、积脓、气胸)慢性肺病、支气管病、胸廓病变 血气特点:血气特点:pH N或或、PaCO2、BE30血气分析的临床应用小讲课呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度,体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。癔病使通气过度 高热昏迷:特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。颅脑损伤、基底神经节病变 全麻辐助呼吸时,呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等 血气特点:血气特点:pH N或或、PaCO2、BE或或N31血气分析的临床应用小讲课呼吸性酸碱失衡原因呼吸性酸碱失衡原因酸

19、碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高32血气分析的临床应用小讲课原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应pCO2(呼吸性酸中毒)HCO3 pCO2(呼吸性碱中毒)HCO3 HCO3(代谢性酸中毒)pCO2 HCO3(代谢性碱中毒)pCO233血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡预计代偿公式的应用酸碱失衡预计代偿公式的应用 代偿公式代偿公式 代偿极限代偿极限 代酸:代酸:PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 10mmHg 代碱:代碱:PaCO2=0.9 HCO3-5 55mmHg 慢性呼衰:慢性呼衰:HCO3-=PaCO20.355.58 4245m

20、mol/L 急性呼衰:急性呼衰:HCO3-=PaCO20.2 2.5 18mmol/L 代偿极限:代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值 有为变化值有为变化值 无为绝对值无为绝对值34血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡判断 病例 COPD PH:7.23;Pco274mmHg;(HCO3-)39mmol/L诊断代偿性呼吸性酸中毒 代偿:HCO3-=PaCO20.355.58 =(74-40)0.355.58 =6.3217.48 35血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡判断 病例 支气管哮喘急性发作 PH:7.48;Pco234mmHg;(

21、HCO3-)24.1mmol/L 诊断呼吸性碱中毒 代偿:HCO3-=PaCO20.2 2.5 =(34-40)0.22.5 =-3.71.336血气分析的临床应用小讲课复合性酸碱紊乱复合性酸碱紊乱一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(一一)原因:通气不足合并以下一项原因:通气不足合并以下一项 低氧血症、乳酸低氧血症、乳酸 休克休克 组织缺氧组织缺氧 肾功能不全肾功能不全 饥饿酮症饥饿酮症 腹泻丢失腹泻丢失HCO3(二二)治疗治疗 改善通气改善通气 补碱补碱37血气分析的临床应用小讲课复合性酸碱紊乱复合性酸碱紊乱二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱(一一)原因:通气不足合并以下一项原因:通气不足合并以

22、下一项 高碳酸血症迅速纠正后(高碳酸血症迅速纠正后(增加之增加之 HCO3-不能相应排出)不能相应排出)利尿剂利尿剂 糖皮质激素糖皮质激素 低血钾低血钾 呕吐呕吐(二二)治疗治疗 改善通气改善通气 纠正诱因纠正诱因 补充补充KCl和和NaCl38血气分析的临床应用小讲课复合性酸碱紊乱复合性酸碱紊乱三、呼碱合并代碱三、呼碱合并代碱(一一)病因:过度通气原因代碱原因病因:过度通气原因代碱原因(二二)治疗:分别处理呼碱和代碱治疗:分别处理呼碱和代碱四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(一一)病因:糖尿病酮症或肾衰高热病因:糖尿病酮症或肾衰高热 低碳酸血症低碳酸血症 ARDS 低氧血症低氧血症 乳酸乳酸(

23、二二)治疗:分别处理呼碱和代酸治疗:分别处理呼碱和代酸39血气分析的临床应用小讲课复合性酸碱紊乱复合性酸碱紊乱五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(一一)病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱(二二)血气特点:血气特点:单纯代酸单纯代酸 HCO3HCO3 正常值正常值AG代酸合并代碱代酸合并代碱 HCO3 HCO3 正常值正常值AG40血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡判断 病例 支气管哮喘 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Na+Cl-7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88 HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰慢性

24、呼衰)HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+11.025 5.58=35.0255.58 判断为呼酸合并代碱判断为呼酸合并代碱41血气分析的临床应用小讲课酸碱失衡判断 病例 支气管哮喘 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5 HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱急性呼碱)HCO3-=3.44 HCO3-=24-3.44 2=20.36 2 呼碱加代酸呼碱加代酸42血气分析的临床应用小讲课复合性酸碱紊乱(三重)复合性酸碱紊乱(三重)一、呼碱型一、呼碱型 呼硷代酸代碱呼硷代酸代碱 pH PaCO2 呼碱呼碱 AG 或血或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值实测值 HCO3预计值预计值 代碱代碱 HCO3预计值预计值HCO3正常值呼碱代偿值正常值呼碱代偿值AG增高增高 值或血值或血Cl增高值增高值二、呼酸型二、呼酸型 呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱 pH PaCO2 呼酸呼酸 AG或血或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值实测值 HCO3预计值预计值 代碱代碱 HCO3预计值预计值HCO3正常值呼酸代偿值正常值呼酸代偿值AG增高值增高值 或血或血Cl增高值增高值43血气分析的临床应用小讲课44血气分析的临床应用小讲课

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(血气分析的临床应用小讲课培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|