多器官功能障碍综合症5课件.pptx

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3874211 上传时间:2022-10-21 格式:PPTX 页数:71 大小:385.67KB
下载 相关 举报
多器官功能障碍综合症5课件.pptx_第1页
第1页 / 共71页
多器官功能障碍综合症5课件.pptx_第2页
第2页 / 共71页
多器官功能障碍综合症5课件.pptx_第3页
第3页 / 共71页
多器官功能障碍综合症5课件.pptx_第4页
第4页 / 共71页
多器官功能障碍综合症5课件.pptx_第5页
第5页 / 共71页
点击查看更多>>
资源描述

1、历史概况历史概况年年 代代 作作 者者 命命 名名 1973 Tilney等等 序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman等等 多器官衰竭(多器官衰竭(MOF)1976 Border等等 多系统器官衰竭多系统器官衰竭(MSOF)1986 Schieppati等等 多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征 1988 Demling等等 创伤后多系统器官衰竭创伤后多系统器官衰竭 1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 (MODS)1995 全国危重病学术会议全国危重病

2、学术会议 多器官功能失常综合征多器官功能失常综合征 免疫功能瘫痪MODS临床判断标准临床判断标准:1991年年ACCP/SCCM讨论会上讨论会上提出提出 T380C或或T360C HR90次次/分分 R20次次/分或分或PaCO24.0kPa(32mmHg)WBC12109/L或或WBC 4109/L具备以上具备以上4项中项中2项或以上即可判断发生了项或以上即可判断发生了SIRS。主要病理生理变化:主要病理生理变化:全身持续高代谢状态全身持续高代谢状态 高动力循环(高动力循环(CO,R)以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放放发生机制:发生机制:感染

3、、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活补体内毒素、激活补体中性、单核、巨噬中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤 发生机制:发生机制:尿液检查尿液检查留置导尿,记录每小时尿量留置导尿,记录每小时尿量肾前性尿浓缩,肾性尿比重稳定于肾前性尿浓缩,肾性尿比重稳定于1.010-1.0141.010-1.014尿镜检尿镜检大量红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死)大量红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死)宽大棕色管型(肾衰竭管型)宽大棕色管型(肾衰竭管型)嗜酸性细胞增加(间质性肾炎)嗜酸性细胞增加(间质性肾炎)红细胞管型(肾小球肾炎)红细胞管

4、型(肾小球肾炎)无明显异常(肾前性或肾后性肾衰早期)无明显异常(肾前性或肾后性肾衰早期)发病基础发病基础损伤损伤肺内损伤肺内损伤:烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤肺外损伤:骨折、创伤、烧伤骨折、创伤、烧伤手术手术:体外循环、大手术体外循环、大手术感染:感染:脓毒血症脓毒血症休克和休克和DICDIC其他其他:大量输血、溺水、误吸大量输血、溺水、误吸进展期进展期肺间质炎症加重,可合并感染肺间质炎症加重,可合并感染末期末期肺实质纤维化肺实质纤维化微血管闭塞微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧心肌负荷增加、缺氧诊断标准诊断标准p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(多器官功能障碍综合症5课件.pptx)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|