1、2022-10-21物理诊断技术物理诊断技术2资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点决策：指导学生根据疾病确定病史采集要点决策：指导学生根据疾病确定病史采集要点计划：以小组为单位，制定病史采集计划计划：以小组为单位，制定病史采集计划实施：学生按照计划采集病史实施：学生按照计划采集病史检查：对照病史采集要点，回顾检查检查：对照病史采集要点，回顾检查评价：教师对学生表现进行评价评价：教师对学生表现进行评价3你能识别这项体征吗？45黄 疸6一、概念：一、概念：隐性黄疸7二、胆红素的正常代谢：二、胆红素的正常代谢：8 单核-巨噬细胞系统吞食破坏
2、分解 组织蛋白酶作用 微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 胆红素胆红素非结合9 胆红素-白蛋白 胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯 结合 10尿胆原11*胆红素的肠肝循环胆红素的肠肝循环氧化(大部分)重吸收(小部分)粪中排出大部分转变小部分经体循环至肾12示意图胆红素正常代谢13三、分类三、分类14四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查：四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查：溶血性黄疸：溶血性黄疸：15示意图溶血性黄疸发生机制161718肝细胞性黄疸：肝细胞性黄疸：19示意图肝细胞性黄疸发生机制2021 胆汁淤积性黄疸：胆汁淤积性黄疸：肝内胆汁淤积结石 癌栓 华支睾吸虫病 肝内 肝内阻塞
3、性毛细胆管型病肝 药物性胆淤(甲睾)原发性胆汁性肝硬化 妊娠期复发性黄疸胆汁淤积 肝外炎症、结石、蛔虫、肿瘤等2223示意图胆汁淤积性黄疸发生机制 2425先天性非溶血性黄疸：先天性非溶血性黄疸：26核黄疸2728五、伴随症状：五、伴随症状：夏科29303132问诊要点问诊要点（一）现病史（一）现病史1起病情况与患病时间 黄疸发生的急缓、病程长短，患者年龄、是否处于妊娠期等。2主要症状的特点 黄疸的程度、持续时间及波动情况、粪、尿的颜色改变。3病因与诱因 有无输血、用药史、有无群体发病等。4伴随症状 是否伴有右上腹痛、发热、肝脾肿大、胆囊肿大、腹部肿块、腹水、明显消瘦等表现。5诊疗经过 发病后
4、是否到医院就诊？做过哪些检查（如粪常规、血常规、尿常规、血胆红素测定、腹部超声、肝肾功能检查、直肠指诊等）？治疗用药情况？效果如何？6一般情况 发病后体重、体力状态、食欲及食量、睡眠、大小便及精神状态等变化。（二）其他相关病史1既往健康情况 有无传染病接触史，有无肝硬化、胆结石、慢性胰腺炎等病史，有无手术、外伤史，有无食物、药物过敏史及预防接种史。2有无长期疫区居住史，有无酗酒史。3月经、婚育史及流产史。33水 肿Edema3435水肿的一般概念水肿的一般概念定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀分类(classification)：全身性水肿(anasarc
5、a)：液体在组织间 隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水 36病理病生机制病理病生机制pathophysiology血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调该平衡取决于该平衡取决于 有效流体静压有效流体静压(hydrostatic pressure)有效胶体渗透压有效胶体渗透压(colloid osmotic pressure)淋巴回流淋巴回流(lymphatic return)体内外液体交换平衡失调体内外液体
6、交换平衡失调钠、水潴留钠、水潴留(retention)该平衡依赖于该平衡依赖于 排泄器官正常的结构和功能排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节体内的容量和渗透压调节 37水肿的特点水肿的特点性状：据液体中蛋白含量不同分为性状：据液体中蛋白含量不同分为漏出液漏出液(transudate)：液体相对密度低于：液体相对密度低于1.015；蛋白含量；蛋白含量低于低于25g/l；细胞数少于；细胞数少于100l渗出液渗出液(exudate)：液体相对密度高于：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高；蛋白含量高于于30g/l；细胞数大于；细胞数大于500l 皮肤特点：皮肤特点：隐性水肿隐性水肿(r
7、ecessive edema)：出现显性水肿之前体内已有：出现显性水肿之前体内已有组织液增多组织液增多,体重增加可达体重增加可达10%显性水肿显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷用手指按压有凹陷 38水肿的特点水肿的特点凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)概念：概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷织下陷病因病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿非凹陷性水肿(nonpitting edema)概念：概念：体液渗聚在
8、皮下组织间隙，指压后组体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。织下陷不明显或没有凹痕。病因病因：粘液性水肿：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量（组织液蛋白含量 较高）较高）丝虫病丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）（慢性淋巴液回流受阻）39全身性水肿(anasarca)病因（病因（etiology)：心源性水肿心源性水肿（cardiac edema)肾源性水肿肾源性水肿（renal edema)肝源性水肿肝源性水肿（hepatic edema)营养不良性水肿营养不良性水肿（nutritional edema)其他原因所致其他原因所致：如粘液性水肿、
9、药物性水：如粘液性水肿、药物性水 肿、经前期紧张综合征肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿、特发性水肿(idiopathic edema)等等 40心源性水肿(cardiac edema)病因：主要是右心衰的表现病因：主要是右心衰的表现 机制：机制：有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留（留（决定水肿程度决定水肿程度）静脉淤血，组织液回吸收减少静脉淤血，组织液回吸收减少(决定水肿部位决定水肿部位)特点：特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减首先出现于身体下垂部位；活动后明显
10、，休息后减轻或消失（轻或消失（上行性水肿上行性水肿ascending edema）对称性对称性(symmetrical)、凹陷性、凹陷性(pitting)水肿水肿 41肾源性水肿(renal edema)病因：病因：见于各型肾炎和肾病见于各型肾炎和肾病 机制：机制：肾排钠水减少，导致肾排钠水减少，导致钠、水潴留钠、水潴留 特点：特点：疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿；疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（以后可发展为全身水肿（下行性水肿下行性水肿decending edema）常有尿改变；高血压、肾功能损害表现常有尿改变；高血压、肾功能损害表现 42心源性和肾源性水肿的鉴
11、别诊断鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部位 脸部开始 足部开始 下行性 上行性发展快慢 常迅速 较缓慢水肿性质 软而移动性大 比较坚实 移动性较小伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 如心脏增大43 肝源性水肿(hepatic edema)病因：病因：见于失代偿期肝硬化见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)机制机制 肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 肠淋巴液生成增加肠淋巴液生成增加 钠、水潴留钠、水潴留 有效胶体渗透压降低有效胶体渗透压降低 特点特点 主要表现为主要表现为腹水腹水(ascites)也可首先出现踝部水肿，渐向上发展也可首先出现踝部水肿，渐向上
12、发展 44营养不良性水肿 (nutritional edema)病因病因 慢性消耗性疾病慢性消耗性疾病(wasting dieases)蛋白丢失性肠病蛋白丢失性肠病(protein losing entropathy)维维 生素生素B1缺乏缺乏(vitamin B1 deficiency)等等 机制机制 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 特点特点 常从足部开始逐渐蔓延全身常从足部开始逐渐蔓延全身 水肿发生前常有消瘦、体重减轻等水肿发生前常有消瘦、体重减轻等 45特发性水肿 (idiopathic edema)病因病因 原因不明，仅发生于女性原因不明，仅发生于女性 机
13、制机制 与体内雌激素与体内雌激素(estrogen)、孕激、孕激 素素(progestogen)水平变化水平变化 和对直立位体位有关和对直立位体位有关 特点特点 仅发生于女性仅发生于女性 单纯性下肢、颜面水肿，活动后单纯性下肢、颜面水肿，活动后 明显，休息可消失。明显，休息可消失。立卧位水实验有助于诊断立卧位水实验有助于诊断46立卧位水实验清晨空腹排小便后，饮水1000ml;立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量两次之差大于50%为阳性47其他原因的全身性水肿 粘液性水肿粘液性水肿（myxedema)系由
14、于甲状腺功能系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 经前期紧张综合征经前期紧张综合征 特点为月经前特点为月经前714天出现天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退 药物性水肿药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。药可消失。结 缔 组 织 疾 病 所 致 的 水 肿结 缔 组 织 疾 病 所 致 的
15、水 肿 如 硬 皮 病如 硬 皮 病(scleroderma)、SLE、皮肌炎皮肌炎(dermatomyositis)48其他少见原因全身性水肿 水 肿 性 甲 状 腺 功 能 亢 进 症水 肿 性 甲 状 腺 功 能 亢 进 症(hyperthyroidism)患者有甲亢表现，患者有甲亢表现，并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。垂体前叶功能减退症垂体前叶功能减退症(anterior pituitary hypofunction)糖尿病糖尿病 其它功能性水肿其它功能性水肿 如站立过久后出现的双如站立过久后出现的双下肢水肿下肢水肿49临床检查分度 (clinic
16、al examination)轻度轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织，指压后组织轻度下陷，平复较快组织，指压后组织轻度下陷，平复较快 中度中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明 显，平复缓慢显，平复缓慢 重度重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或 有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦 可严重水肿可严重水肿 50局部性水肿(local edema)病因：病因：毛细血管通透性毛细血管通透性(permeability)增加：增加：局部炎症局部炎症 过敏
17、过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：静脉阻塞：血栓性静脉炎血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞上、下腔静脉阻塞 淋巴回流受阻：淋巴回流受阻：丝虫病丝虫病(filariasis)淋巴结切除后淋巴结切除后 (postlymphadenectomy)51其他少见病因局部性水肿 流行性腮腺炎流行性腮腺炎(epidemic parotitis)并发胸骨前并发胸骨前水肿：水肿：机制机制 可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关 特点特点 多为凹陷性，常在病程的第多为凹陷性，常在病程的第56天发生天发生 血管神经性水肿血管神经性水肿(angi
18、oneuro edema)：机制机制 属于变态反应所致属于变态反应所致 特点特点 突然发生、无痛、硬而富有弹性突然发生、无痛、硬而富有弹性 神经营养障碍：神经营养障碍：机制机制 局部毛细血管通透性增加所致局部毛细血管通透性增加所致 52意识障碍意识障碍53n定义：定义：意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能力机敏）思维活动正常，语言流畅准确，表达能力机敏）这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严
19、重的称为昏迷。由此可见，意识障识障碍，严重的称为昏迷。由此可见，意识障碍是一个谱，而不是一个点。碍是一个谱，而不是一个点。54n意识障碍：意识障碍：（disturbance of consciousness）是指人对）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。为昏迷。55n发生机制发生机制：意识有两个组成部分，即意识的内容及意识有两个组成部分，即意识的内容及其其“开关开关”系统。意识
20、内容即大脑皮质功能活动，系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的能力。意识的“开关开关”系统包括经典的感觉传导系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。（非特异性上行投射系统）。56发生机制：发生机制：意识状态的正常取决于大脑半球功能的完意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识整性，另外意识“开关开关”系统（脑干网状结构，系统（脑干网状
21、结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和脑半球和“开关开关”系统不同部位与不同程度的损系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍害，均可发生不同程度的意识障碍57n病因（一）：病因（一）：1颅脑非感染性疾病：颅脑非感染性疾病：脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；颅脑占位性疾病：脑肿瘤；颅脑占位性疾病：脑肿瘤；颅脑损伤：脑震荡、脑挫
22、裂伤、外伤性颅颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿；内外血肿；癫痫。癫痫。58n病因（二）病因（二）2.重症急性感染：重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。疾）等。3.内分泌与代谢障碍：内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。4.心血管疾病：心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的如重度休克、心律失常引起的
23、Adams-stokes综合征等。综合征等。59n病因（三）病因（三）5.水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒氯性碱中毒6.外源性中毒外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。化碳、吗啡等。7.物理性及缺氧性损伤物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射病、：如高温中暑、日射病、触电、高山病等。触电、高山病等。60n临床表现临床表现(一）一）1.嗜睡（嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可可被（
24、语言）唤醒被（语言）唤醒，并，并能回答问题能回答问题和做出各种反和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。应，但当刺激出去后很快又再次入睡。2.意识模糊（意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍发生障碍（错觉）（错觉）。61n临床表现（二）临床表现（二）3.昏睡（昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽患者处于熟睡状态，不易唤醒
25、。虽在强烈疼痛在强烈疼痛刺刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答。醒时答话含糊或答非所非所问。问。624.昏迷（昏迷（coma）按程度分为三个阶段：）按程度分为三个阶段：轻度昏迷：轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，光刺激无反应，对疼痛刺激对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。存在，
26、生命体征平稳。中度昏迷：中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。深度昏迷：深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变深、浅反射均消失，生命体征常改变。635.谵妄（谵妄（delirium）是一种是一种以兴奋性增以兴奋性增高为主的高级神经中高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为枢急性活动失调状态，称
27、为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。性脑病和中枢神经系统疾病等。64n伴随症状伴随症状(一）一）伴发热：伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；伴呼吸缓慢：伴呼吸
28、缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；环蛇咬伤等；伴瞳孔散大：伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；及癫痫、低血糖状态等；65n伴随症状（二）伴随症状（二）伴瞳孔缩小：伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒有机磷农药等中毒 伴心动过缓：伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒；传导阻滞及吗啡类等中毒；伴高血压：伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管可见于高血压脑病、脑血管意
29、外、肾炎等。意外、肾炎等。伴低血压：伴低血压：可见于各种原因引起的休克。可见于各种原因引起的休克。66n伴随症状（三）伴随症状（三）伴皮肤粘膜改变伴皮肤粘膜改变：出血点、瘀斑和紫癜见：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。一氧化碳中毒。伴脑膜刺激症伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。出血等。伴偏伴偏瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位性病变等。性病变等。67n问诊要点：问诊要点：起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍的进程，诱
30、因等。的进程，诱因等。相关的伴随症状。相关的伴随症状。有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾病史。疾病史。有无服毒及毒物接触史。有无服毒及毒物接触史。68n复习思考题：复习思考题：1.意识障碍意识障碍（disturbance of consciousness）2.谵妄（谵妄（delirium）3.嗜睡（嗜睡（somnolence）4.意识障碍多由于意识障碍多由于受损引起，严重的意识受损引起，严重的意识 障碍表现为障碍表现为。5.意识障碍可有不同程度的表现，其中最轻意识障碍可有不同程度的表现，其中最轻 的意识障碍为的意识障碍为，可出现精神症状的意识，可出现精神症状的意识 障碍为障碍为。6.一患者需要强烈的刺激才能唤醒，醒时答一患者需要强烈的刺激才能唤醒，醒时答 非所问，反应迟钝，这种意识状态属非所问，反应迟钝，这种意识状态属。693、黄疸病人在临床上最常见的病因是：、黄疸病人在临床上最常见的病因是：A 溶血性黄疸溶血性黄疸 B肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 C梗阻性黄疸梗阻性黄疸 D乳汁性黄疸乳汁性黄疸 E 先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸70
