1、急性中毒的诊断思维急性中毒的诊断思维与救治进展与救治进展 云南省红十字会医院急诊内科云南省红十字会医院急诊内科 杨亚非杨亚非一、中毒形势严峻一、中毒形势严峻急性中毒是多发病之一，中央卫生部近年发急性中毒是多发病之一，中央卫生部近年发布的城市死亡原因顺位的布的城市死亡原因顺位的10大死因中，创伤与大死因中，创伤与中毒占第中毒占第5位。卫生部发布关于位。卫生部发布关于19992001年年全国食物中毒情况的通报，中毒事件数量和中全国食物中毒情况的通报，中毒事件数量和中毒人数逐年上升，城市人口因损伤和中毒死亡毒人数逐年上升，城市人口因损伤和中毒死亡比率达到比率达到10万分之万分之31.92，占总死亡人
2、数的，占总死亡人数的5.87%；农村达到；农村达到10万分之万分之63.69，占总死亡人，占总死亡人数的数的10.2%。每年部分市和县上报的因食物中毒而死亡的每年部分市和县上报的因食物中毒而死亡的人数均在百人以上，且中毒事件因化学性食物人数均在百人以上，且中毒事件因化学性食物中毒死亡的人数最多，有逐年递增趋势。中毒死亡的人数最多，有逐年递增趋势。全国食物中毒事件发生情况图全国食物中毒事件发生情况图 急性职业中毒发病情况图急性职业中毒发病情况图 二二.临床诊断注意事项临床诊断注意事项1、遇到未能用器质性疾病或其他原因解释的内、遇到未能用器质性疾病或其他原因解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰
3、、惊厥或科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。大。2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性脑血管意中毒、急性脑血管意外，中枢神经感染导致的昏迷。外，中枢神经感染导致的昏迷。3、了解病人的社会关系、精神问题，留取剩余、了解病人的社会关系、精神问题，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。作毒物分析助诊。三、急性中毒的临床经过三、急性中毒的临床经过1 1、
4、急性反应阶段：局部与全身的立即、急性反应阶段：局部与全身的立即反应；反应；2 2、暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散、暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代偿反应致症状减轻。通常偿反应致症状减轻。通常13h13h好转或加好转或加重。重。3 3、脏器损害阶段：经数小时的暂缓期、脏器损害阶段：经数小时的暂缓期后又再次加重，甚至休克，后又再次加重，甚至休克，MODSMODS或或MOFMOF。四、常见急性中毒毒理与临床四、常见急性中毒毒理与临床 1、局部腐蚀刺激：如各种各样洗、局部腐蚀刺激：如各种各样洗涤剂均含有强酸、强碱或经与人体组织涤剂均
5、含有强酸、强碱或经与人体组织接触，立即吸收水份或与蛋白脂肪结合接触，立即吸收水份或与蛋白脂肪结合细胞变性坏死细胞变性坏死疼痛、失血、穿孔、疼痛、失血、穿孔、感染、休克死亡。如送诊早、抢救及时感染、休克死亡。如送诊早、抢救及时，疤痕修复原有功能丧失，严重者食道，疤痕修复原有功能丧失，严重者食道粘连、梗阻、残废。粘连、梗阻、残废。2、氧、窒缺息的气体毒物氧、窒缺息的气体毒物一氧化碳一氧化碳（CO）经空气吸入肺泡经空气吸入肺泡血液与血红血液与血红蛋白（蛋白（Hb）结合结合COHb因因CO与与Hb有特殊亲和力有特殊亲和力，是，是O2Hb的的300倍，而倍，而COHb解离速度（即还原为解离速度（即还原为
6、Hb）又较又较O2Hb慢慢3600倍，在一个大气压下吸入空气倍，在一个大气压下吸入空气时，时，CO的半衰期为的半衰期为4h，24h可全部排出。如吸入可全部排出。如吸入3个个大气压的纯氧时，大气压的纯氧时，CO的半衰期将缩短为的半衰期将缩短为23.5min。吸吸入入CO时间越长，必将生成的时间越长，必将生成的COHb越多，中毒越甚越多，中毒越甚。此外。此外CO还抵制还抵制O2Hb的解离，的解离，细胞缺氧的病理损细胞缺氧的病理损害。害。硫化氢硫化氢（H2S）中毒浓度首先麻痹嗅神经，进入中毒浓度首先麻痹嗅神经，进入血中与血红蛋白结合血中与血红蛋白结合SHb，SHb不能携氧不能携氧组织缺组织缺氧，大部
7、分氧，大部分H2S抑制细胞色素氧化酶活力，发生组织抑制细胞色素氧化酶活力，发生组织细胞内窒息，高浓度迅速麻痹延脑呼吸中枢，呼吸细胞内窒息，高浓度迅速麻痹延脑呼吸中枢，呼吸停止，病人呈闪电样死亡。停止，病人呈闪电样死亡。氮氧化物氮氧化物（硝气）（硝气）亚硝酸盐（苯氨、硝基苯化合物、腌菜、腌肉、亚硝酸盐（苯氨、硝基苯化合物、腌菜、腌肉、杀虫眯、非那西丁、伯氨喹啉等）硝酸盐杀虫眯、非那西丁、伯氨喹啉等）硝酸盐消化道，消化道，在一系列的细菌的硝基还原酶作用下在一系列的细菌的硝基还原酶作用下亚硝酸盐，亚亚硝酸盐，亚硝酸盐为极强的氧化剂硝酸盐为极强的氧化剂Hb中中Fe2+氧化为氧化为Fe3+高铁高铁Hb而
8、失去携氧能力而失去携氧能力组织缺氧。组织缺氧。硝氨吸入后硝氨吸入后急性化学性肺水肿。急性化学性肺水肿。砷化氢砷化氢（AsH3）是某些生产过程中生成的废气是某些生产过程中生成的废气。含坤矿石在冶炼、贮存、深加工等过程中易有砷化。含坤矿石在冶炼、贮存、深加工等过程中易有砷化氢发生，人和动物接触砷化氢氢发生，人和动物接触砷化氢50ppm浓度浓度30min即引即引起死亡。急性中毒为砷化氢起死亡。急性中毒为砷化氢血液与血液与Hb结合，对结合，对RBC内的还原型谷胱甘肽（内的还原型谷胱甘肽（GSH）有极强的亲和力，与之有极强的亲和力，与之形成不可逆的复合物，而大量消耗形成不可逆的复合物，而大量消耗GSH，
9、使，使RBC膜结膜结构失常、变性、能量代谢构失常、变性、能量代谢溶血、肾衰。溶血、肾衰。3、抑制酶活力抑制酶活力氰化物氰化物（木薯、苦杏仁、桃仁、橡胶树籽（木薯、苦杏仁、桃仁、橡胶树籽）水解出氢氰酸（）水解出氢氰酸（HCN）血液中立即与细胞血液中立即与细胞色素氧化酶中的色素氧化酶中的Fe+结合结合FeCN，使细胞色素使细胞色素氧化酶失去活性，组织细胞不能利用氧进行呼氧化酶失去活性，组织细胞不能利用氧进行呼吸吸细胞内窒息。细胞内窒息。有机磷农药有机磷农药进入体内，即与乙酰胆碱酯酶进入体内，即与乙酰胆碱酯酶结合结合磷酰化胆碱酯酶，立即失去水解乙酰胆磷酰化胆碱酯酶，立即失去水解乙酰胆碱酶的活性，先出
10、现一系列胆碱能神经亢进的碱酶的活性，先出现一系列胆碱能神经亢进的症状，继而抑制，极重度中毒者可迅速死亡。症状，继而抑制，极重度中毒者可迅速死亡。4、镇静、麻醉剂镇静、麻醉剂 该类药物具有极强的该类药物具有极强的嗜脂性，当进入人体内，经血脑屏障到嗜脂性，当进入人体内，经血脑屏障到脑组织，由于脑细胞膜脂质含量最高，脑组织，由于脑细胞膜脂质含量最高，首先沉着于脑细胞膜，干扰氧和葡萄糖首先沉着于脑细胞膜，干扰氧和葡萄糖进入细胞内，严重影响脑细胞功能，病进入细胞内，严重影响脑细胞功能，病人出现昏迷，瞳孔缩小，进而抑制延脑人出现昏迷，瞳孔缩小，进而抑制延脑呼吸呼吸低通气量及循环中枢衰竭等一系低通气量及循环
11、中枢衰竭等一系列症状。列症状。5、禁用的急性杀鼠药禁用的急性杀鼠药毒鼠强毒鼠强，成人致死量，成人致死量512mg，迅速拮抗迅速拮抗r-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）CNS过度兴奋过度兴奋惊厥，强直性抽搐惊厥，强直性抽搐呼吸抑制、缺氧呼吸抑制、缺氧昏迷。昏迷。氟乙酰胺氟乙酰胺，致死量，致死量0.10.15mg，迅 速 阻 断 细 胞 内 三 羧 酸 循 环迅 速 阻 断 细 胞 内 三 羧 酸 循 环MODS。6 6、有机化合物有机化合物 乙醇乙醇、高浓度乙醇本身可引起幽门痉、高浓度乙醇本身可引起幽门痉挛而延缓乙醇的吸收。摄入的乙醇有挛而延缓乙醇的吸收。摄入的乙醇有90%90%以上以上在肝脏经酶
12、的氧化物作用而消除，仅有在肝脏经酶的氧化物作用而消除，仅有5510%10%以原形经肾和肺排泄。当血中乙醇浓度达以原形经肾和肺排泄。当血中乙醇浓度达到到100mg/dl(21.7mmol/L)100mg/dl(21.7mmol/L)定义为乙醇中毒，定义为乙醇中毒，有兴奋症状，有兴奋症状，200300mg/dl200300mg/dl时伴共济失调时伴共济失调，300mg/dl300mg/dl昏迷，呼吸循环衰竭。昏迷，呼吸循环衰竭。乙醇通过溶解在细胞的胆质膜及脂质基乙醇通过溶解在细胞的胆质膜及脂质基质抑制中枢神经系统。此外乙醇还可通过与质抑制中枢神经系统。此外乙醇还可通过与GABAGABA受体及相关氯
13、离子通道相互作用，增强受体及相关氯离子通道相互作用，增强GABAGABA中介的突触抑制。中介的突触抑制。甲醇甲醇的毒性与其原形及其代谢产的毒性与其原形及其代谢产物蓄积有关。甲醇本身只有麻醉作用，物蓄积有关。甲醇本身只有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲醇含量有关。甲酸盐可通过主要与甲醇含量有关。甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。因乙醇与碍，导致中毒性视神经病。因乙醇与醇脱氢酶的结合力大于甲醇。同时接醇脱氢酶的结合力大于
14、甲醇。同时接触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长，触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长，初始症状不明显。初始症状不明显。7、乌头碱乌头碱中毒量中毒量0.2mg，致死量致死量24mg。心脏毒性心脏毒性：拟胆碱作用：拟胆碱作用心动过缓、传导心动过缓、传导阻滞。心肌兴奋性增高，膜毁极化阻滞。心肌兴奋性增高，膜毁极化心肌产生高心肌产生高频异位节律。频异位节律。抑制血管运动中枢抑制血管运动中枢血管扩张、血压下降。血管扩张、血压下降。直接或间接作用于无髓鞘神经纤维及较纤细直接或间接作用于无髓鞘神经纤维及较纤细的神经纤维的神经纤维，与钙离子争夺膜上磷脂结合，使钠，与钙离子争夺膜上磷脂结合，使钠通道发生改变，阻止了产生动
15、作电位所必须的钠通道发生改变，阻止了产生动作电位所必须的钠离子内流，造成局部皮肤、粘膜的感觉末稍先兴离子内流，造成局部皮肤、粘膜的感觉末稍先兴奋，产生瘙痒与灼热感，继以麻醉丧失知觉。奋，产生瘙痒与灼热感，继以麻醉丧失知觉。拟胆碱作用拟胆碱作用胆碱能神经的强烈兴奋胆碱能神经的强烈兴奋腺体分腺体分泌泌、平滑肌痉挛，骨骼肌震颤、强直、抽搐、平滑肌痉挛，骨骼肌震颤、强直、抽搐、心动过缓、传导阻滞。心动过缓、传导阻滞。8、毒蕈中毒毒蕈中毒剂量与热加工不当有关，剂量与热加工不当有关，其毒素有：其毒素有：毒蕈碱毒蕈碱溶血素溶血素神经毒素神经毒素毒肽、毒伞肽毒肽、毒伞肽9、其它其它：如非有机磷农药、百草枯、：
16、如非有机磷农药、百草枯、蛇毒、细菌性食物等。蛇毒、细菌性食物等。不同的中毒虽然有各自不同的不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性机理但是却有其共性 1.多脏器受到毒物的侵袭多脏器受到毒物的侵袭,累及造成急性累及造成急性脏器衰竭脏器衰竭,例如毒鼠强就可以造成神经例如毒鼠强就可以造成神经,消消化化,泌尿泌尿,循环和凝血多脏器衰竭循环和凝血多脏器衰竭.2.机体受到严重打击造成炎性介质失控机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成病人在受到中毒物质的打击性释放造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡病情加重而死亡.3.器官功能
17、受损免疫功能受损器官功能受损免疫功能受损,易感性增易感性增加容易并发感染加容易并发感染.炎性介质的产生和致病是一个渐进的过程炎性介质的产生和致病是一个渐进的过程局部炎症反应局部炎症反应 ：炎症反应和抗炎炎症反应和抗炎症反应程度对等，症反应程度对等，仅形成局部反应。仅形成局部反应。五、救治进展五、救治进展1、院前抢救院前抢救立即终止接触毒物立即终止接触毒物加强生命支持治疗：保持气道通畅加强生命支持治疗：保持气道通畅 辅助呼吸辅助呼吸 维持循环维持循环2、医院急诊救治医院急诊救治继续维持基本生命功能继续维持基本生命功能尽快清除尚未吸收的毒物尽快清除尚未吸收的毒物吸入性中毒吸入性中毒 保持呼吸道通畅
18、、吸氧、保持呼吸道通畅、吸氧、高压氧高压氧接触中毒接触中毒经口中毒经口中毒 清醒合作者催吐、口服洗胃清醒合作者催吐、口服洗胃 意识障碍，不合作者插胃管洗胃意识障碍，不合作者插胃管洗胃 导泻导泻 全肠灌洗全肠灌洗寻找体内隐藏的毒库寻找体内隐藏的毒库 支气管肺泡冲洗支气管肺泡冲洗 消化道消化道 阴道阴道促进已吸收毒物迅速排泄促进已吸收毒物迅速排泄强制利尿强制利尿禁忌症：禁忌症：A A、不经肾脏排泄的毒物不经肾脏排泄的毒物 B B、有心、肺、肾功能衰竭有心、肺、肾功能衰竭 C C、无法对电解质及血液动力无法对电解质及血液动力学学 进行监护进行监护 D D、休克病人、休克纠正者休克病人、休克纠正者选择
19、方法选择方法：A A、涌透性利尿涌透性利尿原理原理：采用甘露醇的高渗不吸收的作用：采用甘露醇的高渗不吸收的作用，经肾排泄时减少近曲小管对溶质和水分，经肾排泄时减少近曲小管对溶质和水分的重吸收的重吸收利尿。利尿。适用适用：非酸非碱毒物中毒：非酸非碱毒物中毒方法方法：20%甘露醇甘露醇125ml快滴，紧接用快滴，紧接用20%甘露醇甘露醇100ml加加5%GS1000ml，10%氯化钾氯化钾20ml静滴，与林格氏液交替静滴，与林格氏液交替静滴，速度静滴，速度300500ml/hr，维持每小时尿量维持每小时尿量300500ml，但但24小时甘露醇量小时甘露醇量 150克克B B、碱性利尿碱性利尿原理原
20、理：给碱性药物使尿：给碱性药物使尿PHPH保持在保持在7.57.5以上，使酸性及弱以上，使酸性及弱酸性药物在肾小管中解离酸性药物在肾小管中解离，减少向肾小管内扩散，使排，减少向肾小管内扩散，使排泄增加。泄增加。适用适用：苯巴比委、异烟肼、水扬酸类中毒。：苯巴比委、异烟肼、水扬酸类中毒。Vgtt300500ml/hr0.9%N.S300ml10%pot.chloride 15ml5%NaHCO372ml方法方法：5%G.S1000ml 密观尿量、密观尿量、PH、呼吸、循环功能呼吸、循环功能C C、酸性利尿酸性利尿原理原理：使碱性药物在肾小管中解离：使碱性药物在肾小管中解离，减少，减少向肾小管内扩
21、散，使排泄增加。向肾小管内扩散，使排泄增加。适用适用：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒方法方法：氯化铵：氯化铵75mg/kg75mg/kg，分次口服或胃管内入分次口服或胃管内入。观察观察：尿量、：尿量、PHPH5.55.5，在已发生代酸或肌红在已发生代酸或肌红蛋白尿时则禁用。蛋白尿时则禁用。注意注意：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止近曲小管对毒物的重吸收，因而需在循环良好近曲小管对毒物的重吸收，因而需在循环良好的同时使用速尿的同时使用速尿20mg v20mg v，保持出入量平衡。保持出入量平衡。快速使用解毒药物快速使用解毒药物 一般性一般性：
22、活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。或对粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。中和性中和性：强酸：强酸弱碱（氢氧化铝凝胶、思弱碱（氢氧化铝凝胶、思密达粉）密达粉）强碱强碱弱酸（柠檬、食醋加弱酸（柠檬、食醋加2/3水）水）非特异性非特异性：Vit C、凯西莱、泰特、古拉定凯西莱、泰特、古拉定、阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽）、阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽）特异性特异性：（见表）：（见表）解解 毒毒 剂剂对抗毒物对抗毒物阿托品阿托品有机磷、毒菌、乌头碱中毒、毛有机磷、毒菌、乌头碱中毒、毛果芸香碱、新斯的明果芸香碱、新斯的明圬圬类类(解磷定、氯磷定、
23、双复磷、解磷定、氯磷定、双复磷、苯克磷、解磷针苯克磷、解磷针)有机磷有机磷纳洛酮纳洛酮吗啡类吗啡类氟吗西尼（安易醒）氟吗西尼（安易醒）苯二氮苯二氮卓卓类类解氟灵（乙酰胺）解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟氟乙酰胺、甘氟美兰美兰(亚甲兰亚甲兰)1-2mg/kg抢救亚硝酸盐中毒及高抢救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症铁血红蛋白血症4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物硫化物、氰化物亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠氰化物氰化物二硫基丙醇二硫基丙醇砷、汞中毒砷、汞中毒二硫基丙磺酸钠二硫基丙磺酸钠铅中毒铅中毒二硫基丁二酸钠二硫基丁二酸钠Vit B6毒鼠强毒鼠强硫代硫酸钠硫
24、代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒毒血液净化疗法血液净化疗法 对中毒量大，致死性毒物中毒临床症对中毒量大，致死性毒物中毒临床症状危重、致死率高、无特效解毒药或毒物状危重、致死率高、无特效解毒药或毒物代谢后毒性加强都应早期启用该疗法，确代谢后毒性加强都应早期启用该疗法，确能起到抢救病人生命，是目前被确认的抢能起到抢救病人生命，是目前被确认的抢救重度急性中毒的新技术。救重度急性中毒的新技术。透析适应症透析适应症：水溶性与蛋白结合较少：水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息病、苯丙胺、溴化物、的化合物如扑热息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯酒精、
25、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥、水扬酸盐等中毒。以及中毒后发巴比妥、水扬酸盐等中毒。以及中毒后发生肾功能衰竭者。生肾功能衰竭者。血液灌流适应症血液灌流适应症：巴比妥类、苯二氮：巴比妥类、苯二氮卓类、抗精神病安定类、解热镇静类药，卓类、抗精神病安定类、解热镇静类药，有机磷农药，有机酸，有机氟（鼠药），有机磷农药，有机酸，有机氟（鼠药），有机氯农药，毒鼠强、洋地黄类，茶碱有机氯农药，毒鼠强、洋地黄类，茶碱类、毒蕈等中毒均有效。类、毒蕈等中毒均有效。换血疗法换血疗法：适用于硝酸盐、亚硝酸盐：适用于硝酸盐、亚硝酸盐、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合
26、物等所致的重度高铁血基苯、含氧化合物等所致的重度高铁血红蛋血症。红蛋血症。细菌、内毒素、炎性介质并治细菌、内毒素、炎性介质并治血必净的作用理论基础血必净的作用理论基础 血必净的意义在于利用中华文明瑰宝血必净的意义在于利用中华文明瑰宝中医中药，中医中药，解决了运用现代化生物、化学、基因工程等各种手段解决了运用现代化生物、化学、基因工程等各种手段几百年来都没有很好解决的几百年来都没有很好解决的和和炎性介质炎性介质对机体对机体毒性的作用。毒性的作用。各种抗生素解决了危重病各种抗生素解决了危重病SIRS和和MODS三大诱因中病三大诱因中病原微生物（包括细菌、真菌等）感染的问题；而血必原微生物（包括细菌
27、、真菌等）感染的问题；而血必净解决其他两个重要诱因净解决其他两个重要诱因内毒素内毒素和和炎性介质炎性介质的问题。的问题。血必净是对传统中药学的进一步发展和提高，拥有了血必净是对传统中药学的进一步发展和提高，拥有了传统中医中药不可企及的特殊而神奇药效。传统中医中药不可企及的特殊而神奇药效。内毒素的产生及致病原因内毒素的产生及致病原因 轻度感染产生的轻度感染产生的内毒素内毒素，可被网状内皮系统（，可被网状内皮系统（RES）清除。身体仅仅会有不适和局部的炎症反应。清除。身体仅仅会有不适和局部的炎症反应。中度感染产生的中度感染产生的内毒素内毒素，超出了，超出了RES可以清除的阈值可以清除的阈值就会造成
28、机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单就会造成机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单核核/巨噬细胞产生的内源性巨噬细胞产生的内源性炎性介质炎性介质。使病人病情加重。使病人病情加重。重度感染生成的重度感染生成的内毒素，内毒素，大大超出了大大超出了RES可以清除的可以清除的阈值，同时单核阈值，同时单核/巨噬细胞产生超量巨噬细胞产生超量炎性介质炎性介质，联合打，联合打击使机体的生命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害，击使机体的生命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害，导致脏器功能障碍的发生。导致脏器功能障碍的发生。有效对症处理有效对症处理 氧疗法氧疗法：正确的选用鼻导管、面罩：正确的选用鼻导管、面罩、呼吸
29、机、高压氧给氧。、呼吸机、高压氧给氧。低血压休克低血压休克：除补充血容量外，要：除补充血容量外，要重视及早应用肾上腺皮质激素，应用纳洛重视及早应用肾上腺皮质激素，应用纳洛酮和血管活性药物。酮和血管活性药物。高热与低温高热与低温：高热常见于酚噻嗪类：高热常见于酚噻嗪类、单胺氧化酶类及抗胆碱类等药物中毒，、单胺氧化酶类及抗胆碱类等药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合症。甚至可引起休克及恶性神经抑制综合症。低温视于镇静安眠药物中毒，可发生电解低温视于镇静安眠药物中毒，可发生电解质、体液及酸碱失衡，细胞内钠丢失。质、体液及酸碱失衡，细胞内钠丢失。可采用物理降温或升温。可采用物理降温或升温。心律失
30、常心律失常 常因毒性作用或由于继发心肌常因毒性作用或由于继发心肌缺氧、代谢紊乱而致心律失常。用镁极化液缺氧、代谢紊乱而致心律失常。用镁极化液有助于预防心律失常，应根据心律失常的类有助于预防心律失常，应根据心律失常的类型选择利多卡因、阿托品、异搏定、心律平型选择利多卡因、阿托品、异搏定、心律平、安碘酮、西地兰等药物。、安碘酮、西地兰等药物。心搏骤停心搏骤停：即刻：即刻CPR、机械通气，电复律机械通气，电复律，心脏起搏，药物治疗，心脏起搏，药物治疗呼吸衰竭呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、肺水肿。应及时给予气管插呼吸中枢抑制、肺水肿。应及时给予气管插管、
31、辅助呼吸。管、辅助呼吸。中毒性脑病中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压增高、：表现为意识障碍，颅内压增高、抽搐、惊厥、肢瘫，应早防治脑水肿，保护抽搐、惊厥、肢瘫，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用脑细胞，适时应用20%甘露醇甘露醇125ml+速尿速尿20mg+地塞米松地塞米松10mg，1次次/6-12h，出现抽搐、出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用ATP、辅酶辅酶A、胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。防治急性肾功能衰竭防治急性肾功能衰竭 密切观察循环与尿量，密切观察循环与尿量，出入量平衡。有效控制原发病，维持有效循出入量平衡。有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。，合理使用利尿剂。注意内环境管理维持水解电解质平衡注意内环境管理维持水解电解质平衡急救中应注意的问题急救中应注意的问题做好三到位（即责任、质量、服务），做好三到位（即责任、质量、服务），树立三个第一（即时间、患者、效率）树立三个第一（即时间、患者、效率）建立一条快捷的生命绿色通道。建立一条快捷的生命绿色通道。熟悉抢救程序、善于抓住主要矛盾。熟悉抢救程序、善于抓住主要矛盾。谢谢！
