1、围术期急性左心衰围术期急性左心衰锦江区妇幼保健院 一、心功能不全的定义一、心功能不全的定义 心功能不全指在各致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征 心功能不全的定义有三个要点心功能不全的定义有三个要点：1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2.发病的关键环节是心输出量减少；3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏 二二.心功能不全的心功能不全的分类分类 按发展进程可分急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张
2、功能不全性心衰。舒张功能不全性心衰：当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分正常时可诊断为舒张性心衰。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。收缩功能不全性心衰：心机收缩功能不全，左室射血分降低，左心室增大、左心室收缩末期容量增加及lvef40%，冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病 是收缩功能不全性心衰的主要原因。三三.急性左心衰竭的病因急性左心衰竭的病因 基基 本本 病病 因因 1.负荷过重负荷过重心室舒张回流的血量过，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右
3、心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭 2.后负荷过重后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。3.心肌收缩力的减弱心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。4.心室收缩不心室收缩不协调协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或
4、收缩不协调，如室壁瘤。5.心室心室顺应顺应性减低性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。诱诱 发发 因因 素素 1.感染感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。2.过重的体力劳动或情绪激动。3.心律失常心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。诱发因素 4.妊娠、分娩妊娠、分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。5.输液输液（或（或输血输血过快或过量）过快或
5、过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。6.严重贫血或严重贫血或出血出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。临床表现 四、四、左心衰竭左心衰竭病理生理病理生理 其病理生理其病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除
6、外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.51.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。五五.临临 床床 表表 现现 左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻
7、、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，有的则是因肺原性心脏病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。1.呼吸困难呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。引起呼吸困难的机制是：肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex），使呼吸增快。肺
8、血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。呼吸困难包括：劳力性呼吸困难 端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难 心脏性哮喘 2 急性急性肺水肿肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持
9、续增高的结果，呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴 组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气 管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺 毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为5 期：（1）、发病期：发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附 近 可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。（2）、间质性肺水肿间
10、质性肺水肿期：期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）、肺泡内肺泡内肺水肿肺水肿期：期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。（4）、休克期：休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。（5）、临终期：临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：3、心源性晕厥心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持
11、续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。4、心源性休克心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：交替脉交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A.参与心室每搏收缩的心肌
12、纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。室性奔马律：室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。肺部啰音：肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。3.咳嗽咳嗽和和咯血咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如
13、肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。4.其它其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关：严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。5.体征体征 一般体征一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。心脏心脏体征体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动
14、过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。肺部体征：肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。六、诊断六、诊断 根据
15、临床表现及胸部听诊即可明确得出诊断 七、辅助检查七、辅助检查 1、X 线胸片线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。2、心电图、心电图 窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。八、鉴别诊断八、鉴别诊断 1、支气管哮喘支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，
16、血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常250400/l）。2、成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS 也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后2448h 发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明
17、显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压15mmHg(1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多器官衰竭。九、并发症九、并发症 1、心源性休克、心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。2、多器官功能衰竭、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。3、电解质紊乱和酸碱平衡失调、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐
18、、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。十、十、治治 疗疗 方方 案案（一）（一）一般措施一般措施 1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少轮流放松一个肢体以减少静脉回流静脉回流，减轻，减轻肺水肺水肿肿。2、迅速有效地纠正、迅速有效地纠正低氧血症低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入通过加入40%70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代硅酮溶液代替替酒精
19、酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力表面张力使使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改），待缺氧纠正后改为常规供氧。为常规供氧。3、迅速建立、迅速建立静脉静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能肾功能等血等血标本。尽快送检血气标本。标本。尽快送检血气标本。4、心电图心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律、
20、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。失常。（二）药物治疗（二）药物治疗 1、吗啡吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡510mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。2、洋地黄制剂、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.40.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄
21、、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用也可酌用受体阻滞药。受体阻滞药。3、利尿药、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）2040mg 或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。4、血管血管扩张药：扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，510min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减
22、血管扩张药用量或滴速。5、氨茶碱氨茶碱：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。6、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松1020mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。7、多巴胺多巴胺和和多巴酚丁胺多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明）
23、，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。（三）治疗原发病、消除诱因（三）治疗原发病、消除诱因 如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术二尖瓣分离术。机械辅助呼吸机的应用机械辅助呼吸机的应用 用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心心衰衰，安全、有效。，安全、有效。十一、预后十一、预后 急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素
24、，如血压急剧升高，严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制，预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰，心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰，预后甚差。十二、预防十二、预防1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。2、迅速纠正心律失常：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。4、治疗贫血并消除出血原因。5、避免输液过多、过快。6、停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。谢 谢
