1、急性肾损伤的特殊类型课时第四军医大学唐都医院肾脏内科第四军医大学唐都医院肾脏内科（优选）急性肾损伤的特殊类型课（优选）急性肾损伤的特殊类型课时时急性肾损伤的特殊类型急性肾损伤的特殊类型肾综合征出血热肾综合征出血热横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征非创伤性横纹肌溶解非创伤性横纹肌溶解多发肌炎相关急性肾多发肌炎相关急性肾衰竭衰竭妊娠相关急性肾衰竭妊娠相关急性肾衰竭溶血性尿毒症综合征溶血性尿毒症综合征儿童急性肾衰竭儿童急性肾衰竭老年急性肾衰竭老年急性肾衰竭肝肾综合征肝肾综合征肾移植后急性肾衰肾移植后急性肾衰竭竭心脏病与急性肾衰心脏病与急性肾衰竭竭心肺转流术后并发心肺转流术后并发急性肾衰竭急性肾衰竭免疫
2、缺陷相关急性免疫缺陷相关急性肾衰竭肾衰竭急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎造影剂肾病造影剂肾病颅脑损伤相关急性颅脑损伤相关急性肾衰竭肾衰竭肿瘤溶解综合征肿瘤溶解综合征三聚氰胺致梗阻性三聚氰胺致梗阻性急性肾衰竭急性肾衰竭中暑致急性肾衰竭中暑致急性肾衰竭少见细菌、病毒、少见细菌、病毒、原虫相关急性肾衰原虫相关急性肾衰竭竭抗磷脂综合征并发抗磷脂综合征并发急性肾衰竭急性肾衰竭其他原因并发的急其他原因并发的急性肾衰竭性肾衰竭肾综合征出血肾综合征出血热热肾综合征出血热肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）为病毒感染性疾病，在我国发病率很高，流行范围很广。HFRS病毒传染源多为鼠类，当人接触感染动物的尿液、
3、粪便、唾液及血液，就可能被传染，但人与人之间不传染。肾病综合征主要临床表现有发热、出血和肾损害三大病征。发病机制发病机制肾损害的临床表现肾损害的临床表现防治防治病理特点病理特点诊断诊断肾综合征出肾综合征出血热血热54321直接损害直接损害免疫反应免疫反应体液因子变化体液因子变化弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血肾脏超微结构改变肾脏超微结构改变发病机制发病机制高凝状态可导致脂肪肝；5%17%，病因包括感染性流产（30%）、先兆子痫或子痫（12%）、溶血转氨酶增高血小板减少综合征（HELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盘早剥、前置胎盘、胎死宫内等。根据病因采用相应药物。抗磷脂综合征并发急性
4、肾衰竭挤压伤引起肌肉NO合成增多，使血管扩张、循环血量不足和动脉压下降。1 mg 异丙基肾上腺素点滴，以维持心率和血压。致病菌多是金黄色葡萄球菌。造影前充分水化（静滴生理盐水）；血液透析目的，清除毒素、调节内环境紊乱，高通量透析或血液滤过可以清除肌红蛋白（17800）。羊水栓塞是产科的危重病症，常因呼衰、休克、DIC而在短期内死亡，急性肾衰竭的主要病理改变是急性肾小管坏死。脑出血引起多器官功能障碍，发生序贯性肾衰竭；抗凝：通常用普通肝素。脑出血引起多器官功能障碍，发生序贯性肾衰竭；放射学造影后24-72小时内血清肌酐绝对值大于基础值的25%，或肌酐清除率下降大于基础值的25%，可以排除其他急性
5、肾损害因素，即可诊断造影剂所致肾病。改善肾脏微循环的药物，特别是对肾血管有明显扩张作用的药物有助于安全度过少尿期，缩短急性肾衰竭病程。妊娠期的急性肾衰竭有2个发病高峰：妊娠早期的第1218周，多由感染性流产引起；三是肾脏保存及移植手术因素；实验室检查有高胆红素血症、转氨酶升高、DIC表现、肝脏弥漫性脂肪变性。妊娠中、后期并发的急性肾衰竭改善肾脏微循环的药物，特别是对肾血管有明显扩张作用的药物有助于安全度过少尿期，缩短急性肾衰竭病程。直接损害直接损害肾综合征出血热病毒可以侵犯外周血单个核细胞，在其中复制，并随单核细胞散布到其他组织。病毒还可以直接损害血管内皮。免疫反应免疫反应III型变态反应参与
6、了致病过程。肾脏免疫病理检查也发现，肾综合征出血热病毒抗原、抗体及补体同时存在于肾组织中。体液因子变化体液因子变化在肾综合征出血热患者中，血浆缩血管物质，如内皮素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2的代谢产物增加，而舒血管物质，如P物质、心钠素、前列环素代谢产物减低。弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）肾综合征出血热患者可并发DIC，引起全身广泛出血、血压下降和肾血流灌注减少，形成肾血管微循环障碍，加重肾缺血，导致肾小管坏死。肾脏超微结构结果改变肾脏超微结构结果改变肾小管上皮细胞增生肥大，是肾综合征出血热少尿和无尿的主要原因之一。54321发热期发热期低血压期和少尿期低血压
7、期和少尿期多尿期与恢复期多尿期与恢复期肾损害的临床表现肾损害的临床表现发热期发热期病人起病急骤，发热常在39以上，热程多为3-7日。以毛细血管损害为主，表现为颜面、颈、胸等部位皮肤充血潮红（称为“三红”）；眼结膜、口腔软腭和咽部粘膜出血点以及腋下和胸背部搔抓样出血。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛和腰痛。典型患者出现头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。发热期发热期尿蛋白多出现于起病3-5日，可伴镜下血尿和肾功能损害和肾小管功能损害。低血压期和少尿期低血压期和少尿期发热末期或热退同时出现血压下降，一般持续13日。与休克期同时出现少尿，一般24小时尿量小于400 ml。少尿期一般持续时间25日，表现
8、为水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。多数患者此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加，出现皮肤瘀斑、鼻衄、咯血、呕血、血尿、阴道出血和便血。多尿期与恢复期多尿期与恢复期多尿期持续时间长者达数月。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生低钠、低钾、继发性休克。恢复期一般需13个月。肾综合征出血热病理特点肾综合征出血热病理特点大体解剖见肾脏增大，皮质苍白，髓质充血、坏死。显微镜下毛细血管扩张、血管壁水肿和纤维素样坏死，血管周围单核细胞浸润；间质炎细胞浸润；肾小管上皮细胞发生肿胀、颗粒或空泡变性，甚至广泛坏死。免疫荧光见IgG/IgM伴IgA及补体（以C3为主，也伴
9、C2q）颗粒样沉积。电镜见电子致密物沉积。肾综合征出血热的诊断肾综合征出血热的诊断血清学检查出特异性抗体IgM（在疾病的23天开始阳性，710达最高峰），结合发热、出血和肾损害三大病征以及“三痛”和“三红”可以诊断。肾综合征出血热的防治肾综合征出血热的防治1.早期应用抗病毒治疗、免疫调节治疗、治疗DIC、防治出血、抗休克治疗等一系列综合措施对于减轻肾损伤，减少急性肾衰竭的发生非常重要。肾综合征出血热的防治肾综合征出血热的防治2.改善肾脏微循环的药物，特别是对肾血管有明显扩张作用的药物有助于安全度过少尿期，缩短急性肾衰竭病程。3.血液透析治疗，透析指标和时机与通常急性肾衰竭无差别。有出血倾向者，
10、血液透析可以改善凝血功能，所以，出血不作为血液净化的禁忌证。凝血功能紊乱，测定凝血时间（CT）和血小板计数，抗凝或抗纤溶处理。在新生儿，肾缺血是急性肾衰竭的常见原因，包括各种原因引起的脱水和休克。早期应用抗病毒治疗、免疫调节治疗、治疗DIC、防治出血、抗休克治疗等一系列综合措施对于减轻肾损伤，减少急性肾衰竭的发生非常重要。其二是周围动脉舒张假说。多数患者此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加，出现皮肤瘀斑、鼻衄、咯血、呕血、血尿、阴道出血和便血。交叉免疫反应，即肾组织与横纹肌间有交叉免疫反应，引起肾组织免疫性破坏；典型患者出现头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。胎盘早剥的发生率增加。肾小
11、管上皮细胞发生肿胀、颗粒或空泡变性，甚至广泛坏死。高血钾的判断及处理：通过生化检查、心电图和体检（心率和心律、血压、肢体麻木和低反射）判断。HFRS病毒传染源多为鼠类，当人接触感染动物的尿液、粪便、唾液及血液，就可能被传染，但人与人之间不传染。肾脏免疫病理检查也发现，肾综合征出血热病毒抗原、抗体及补体同时存在于肾组织中。1 mg 异丙基肾上腺素点滴，以维持心率和血压。二是摘取肾脏过程中的损伤；典型患者出现头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。随后出现肾小管基底膜断裂，最后因凝血机制紊乱，出现DIC，可致肾皮质坏死。免疫功能异常也常引起本病。肾综合征出血热病理特点肾小球滤过率随年龄增长而下降，但老年
12、人肌肉组织减少，肌酐产生相应减少，血肌酐水平并不上升。凝血异常，妊娠期间血液呈高凝状态，血小板增加及功能增强；血清肌酐、尿素氮和尿酸排出增加，妊娠期血肌酐和尿素氮水平降低。横纹肌溶解综横纹肌溶解综合征合征横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征，又称挤压综合征，指四肢或躯干肌肉长时间挤压，或长期固定自身压迫，造成肌肉组织缺血坏死，出现肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾衰竭综合征。可见于战争、地震、矿井塌方和车祸以及昏迷时的自身压迫等原因。横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征死亡的主要原因包括严重的低血容量休克、高钾血症、低钙血症、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾衰
13、竭、筋膜间隔综合征及继发感染。发病机制发病机制实验室诊断实验室诊断临床表现临床表现治疗治疗横纹肌溶解横纹肌溶解综合征综合征横纹肌溶解综合征发病机制横纹肌溶解综合征发病机制循环衰竭循环衰竭电解质电解质紊乱紊乱色素蛋白色素蛋白诱导的肾诱导的肾毒性反应毒性反应机制机制肾脏形肾脏形态学改态学改变变骨骼肌的骨骼肌的变化变化肾脏血管肾脏血管收缩机制收缩机制骨骼肌的变化骨骼肌的变化肌肉是人体含钾离子最多的组织。当机械损伤时，破坏肌细胞膜的完整性，钠、钙离子以及水进入肌细胞，引起细胞肿胀和血容量减少；钾离子进入细胞外液，出现高钾血症，并与低钙血症协同使心血管功能抑制，加重休克。挤压伤引起肌肉NO合成增多，使血
14、管扩张、循环血量不足和动脉压下降。肌红蛋白、磷、嘌呤等具有肾毒性的代谢物质漏至细胞外液，损伤肾脏。电解质紊乱电解质紊乱挤压伤患者解除挤压因素2小时内就能出现高钾血症、低钙血症和代谢性酸中毒。高磷酸盐血症加重低钙血症。代谢性酸中毒使尿液酸化，加重肌红蛋白和尿酸盐的肾脏毒性。在某些病理产科下，胎盘组织中的凝血酶和其他凝血物质大量释放入血，促进DIC的发生，引起急性肾衰竭。色素蛋白诱导的肾毒性反应机制多发性肌炎或皮肌炎为免疫性胶原疾病，特点是肌组织出现免疫损伤、炎症等改变。治疗主要是糖皮质激素和免疫抑制剂、抗血小板聚集、抗凝溶栓及丙种球蛋白治疗，重症者可采用血浆置换。典型的临床表现为肾小球性蛋白尿、
15、血尿和短期内肾功能急剧恶化伴有水肿和高血压。多发肌炎相关急性肾衰竭8%，血流量为3-5 ml/（kgmin），超滤量不超过体重的0.急性胰腺炎并发急性肾衰竭尿蛋白多出现于起病3-5日，可伴镜下血尿和肾功能损害和肾小管功能损害。感染，妊娠期间除易患尿路感染外，还易患呼吸、消化或其他系统感染，使急性肾衰竭的发生机会增加。多数患者此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加，出现皮肤瘀斑、鼻衄、咯血、呕血、血尿、阴道出血和便血。老年人急性肾衰竭高度怀疑合并有系统性疾病，可行肾穿刺活检，明确诊断。妊娠早期发生的急性肾衰竭常见原因有肌疲劳（如过度训练、长途行军、剧烈运动）、癫痫持续状态、精神病、破伤风
16、、哮喘持续状态、长时间肌痉挛、舞蹈病；肌酸激酶（CK）释放入血，高于正常值5倍有意义。发病机制不清，可能在重度妊娠高血压综合征和全身小血管痉挛的基础上，组织缺血缺氧造成损害。急性肾小管坏死必须立即进行血液透析，以期待移植肾功能的恢复。多发性肌炎合并横纹肌溶解综合征；胎盘早剥的发生率增加。1、适应症：急性肾衰竭伴有低心输出量、多脏器衰竭、抗利尿性高血容量、严重高分解代谢等重症患儿，以及需要静脉补充营养、输血等治疗，必须清除大量液体时。循环衰竭循环衰竭横纹肌溶解综合征时出现循环衰竭，通过压力感受器使缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素II和内皮素等）合成和释放增多，引起肾血管收缩，致使肾灌注不足和
17、缺血。造成肌红蛋白尿性急性肾衰竭是由于两方面的原因：1.血管因素造成肾血管收缩和肾脏缺血；2.肌红蛋白、尿酸盐、磷酸盐在酸性环境下形成结晶，引起肾小管阻塞。肾脏形态学改变及其机制肾脏形态学改变及其机制肾脏形态学最初表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，而肾小管基底膜完整；随后出现肾小管基底膜断裂，最后因凝血机制紊乱，出现DIC，可致肾皮质坏死。色素蛋白诱导的肾毒性反应机制色素蛋白诱导的肾毒性反应机制肾小管上皮细胞损伤，使ATP的前体物质（如腺嘌呤、肌苷、次黄嘌呤等）从损伤的细胞内释出，导致ATP合成不足。肌红蛋白或血红蛋白超过了近曲小管的吸收能力，阻塞肾小管管腔，促进氧自由基产生的铁离子释放入肾小管
18、腔内，氧自由基产生增多。缩血管因子缩血管因子内皮素内皮素肾脏血管收缩机制肾脏血管收缩机制舒血管因子舒血管因子一氧化氮一氧化氮前列环素前列环素实验室诊断实验室诊断当肌肉损伤时，血肌红蛋白超过1.5mg/dl尿中可检出；肌酸激酶（CK）释放入血，高于正常值5倍有意义。肌酸激酶降解缓慢，不能由肾脏或透析排出（86000），是评价肌肉损伤程度可靠的指标。临床表现临床表现脑损伤脑损伤循环衰竭循环衰竭肺损伤肺损伤神经、血管功能神经、血管功能障碍障碍肝损伤肝损伤血液损伤血液损伤休克休克肌红蛋白尿肌红蛋白尿电解质紊乱电解质紊乱代谢紊乱代谢紊乱局部表现局部表现多器官损害多器官损害全身表现全身表现肢体剧痛、皮肤肢
19、体剧痛、皮肤感觉迟钝、肢体感觉迟钝、肢体肿胀、质地变硬肿胀、质地变硬，皮下淤血，皮下淤血多发性肌炎或皮肌炎为免疫性胶原疾病，特点是肌组织出现免疫损伤、炎症等改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）多发性肌炎引起急性肾衰竭少见，机制包括：尿蛋白多出现于起病3-5日，可伴镜下血尿和肾功能损害和肾小管功能损害。（1）持续输液（1 L/h）：0.碱化尿液可以增加尿酸盐和蛋白的溶解；甲型H1N1流感病毒是人类最常感染的流感病毒之一，部分患者病情进展迅速、突然高热、继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、急性肾衰竭、脓毒症、休克及多器官功能障碍，导致死亡。妊娠期高血压引起微
20、血管痉挛，肝脏血供不足，脂肪代谢障碍；妊娠早期发生的急性肾衰竭妊娠期高血压引起微血管痉挛，肝脏血供不足，脂肪代谢障碍；血管因素造成肾血管收缩和肾脏缺血；军团菌病并发急性肾衰竭可能是血循环中存在内毒素。对血管紧张素II和儿茶酚胺反应敏感性增强，或缺血的子宫可分泌肾素，引起血管收缩痉挛。血管因素造成肾血管收缩和肾脏缺血；肾小管上皮细胞损伤，使ATP的前体物质（如腺嘌呤、肌苷、次黄嘌呤等）从损伤的细胞内释出，导致ATP合成不足。此时，肾脏内显著的血管收缩导致肾小球滤过率降低，在肾外循环中，小动脉舒张占优势，导致全身血管阻力降低和低动脉压。少见细菌、病毒、原虫相关急性肾衰竭多发肌炎相关急性肾衰竭体外循
21、环容量不能超过体重的0.8 umol/L，患者肝功能损害多不明显。治疗治疗现场急救现场急救一般处理常规一般处理常规多科室联合、多科室联合、综合治疗综合治疗针对急性肾衰针对急性肾衰竭的预防和血竭的预防和血液净化治疗液净化治疗外科治疗外科治疗兼顾并发症的兼顾并发症的处理处理凝血系统功能紊乱凝血系统功能紊乱循环系统损伤循环系统损伤呼吸衰竭呼吸衰竭末梢神经损伤末梢神经损伤输血问题输血问题现场急救现场急救1.不急于拖拉伤员，等待专业人员施救。2.患者清醒，经口给予碱性饮料，纠酸和补液利尿。3.若有呼吸，建立静脉通道，解压前持续补充等渗盐水（1 L/h），解压后补低渗盐水（0.45%生理盐水+5%葡萄糖+
22、5%碳酸氢钠），防止休克、高血钾。4.伤员清醒，马上转移。5.昏迷且有呼吸者，保持呼吸道通畅、处理外伤（固定或缝合、包扎、止血），稳定后转移。一般处理常规一般处理常规1.简要询问病史，评估生命体征，包括瞳孔、颈部、胸部、心脏、腹部、四肢活动，有条件使用超声、CT、X线。2.伤口清创、止血。3.插入尿管，观察尿量。4.评估血容量（血压、脉搏、四肢温度和颜色，如出血，输血、血浆或代用品）。一般处理常规一般处理常规5.少尿的处理：（1）持续输液（1 L/h）：0.45%生理盐水+5%葡萄糖，第一天总入量8 12 L，少尿者酌减；如有尿，5%碳酸氢钠，第一天总量200-300 mmol，使尿pH6.5
23、；保持尿量300 ml/h，一般每天入量=前一天液体丢失量+4 6 L。（2）对无尿者补液36 L/d，密切观察容量负荷情况，必要时测量中心静脉压（CVP）。一般处理常规一般处理常规6.高血钾的判断及处理：通过生化检查、心电图和体检（心率和心律、血压、肢体麻木和低反射）判断。高钾血症紧急处理包括：（1）5%碳酸氢钠100 ml静推或静点。（2）10%葡萄糖酸钙静推。（3）心率减慢（40次/分）和血压降低者，宜用生理盐水100 ml+0.1 mg 异丙基肾上腺素点滴，以维持心率和血压。（4）葡萄糖胰岛素静点。（5）苯乙烯磺酸钠（降钾树脂）15 30 g口服或灌肠。（6）准备紧急透析。多科室联合、
24、综合治疗多科室联合、综合治疗包括外科、骨科、肾内科、ICU、麻醉科和营养科。外科治疗外科治疗主要包括筋膜切开减压和截肢手术。当清除坏死组织时，产生大量毒素入血，要加强血液透析强度；若血红蛋白快速下降，需配合输血，但要注意血钾。针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗1.液体复苏，恢复循环容量。2.碱化尿液，疏通肾小管。3.血液透析开始时机，出现酱油色尿，一旦液体复苏后即可血液透析。4.血液透析目的，清除毒素、调节内环境紊乱，高通量透析或血液滤过可以清除肌红蛋白（17800）。5.透析模式选择：IHD、HFD、HF、CVVF和HVHF等。针对急性肾衰竭的预防和血液净化
25、治疗针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗进入多尿期，并不是停止透析的指征。因为多尿期是致病因素如坏死组织毒素、感染的细菌毒素、肌红蛋白、血红蛋白，会吸收的阶段。多尿期要及时适当补钾和补液。兼顾并发症的处理兼顾并发症的处理1.凝血功能紊乱，测定凝血时间（CT）和血小板计数，抗凝或抗纤溶处理。2.消化系统损伤，保肝及预防性应用质子泵。3.呼吸衰竭，使用肾上腺皮质激素及尽早行血液透析缓解呼吸困难。4.末梢神经损伤，在祛除病因后，加强功能锻炼。5.输血问题 失血性休克阶段，必须止血和输血，使血红蛋白保持在8 g/L。少见细菌、病毒、原虫相关急性肾衰竭因此，三聚氰胺致肾结石并发较高肾功能损害发生率，应给予
26、高度关注。体外循环容量不能超过体重的0.典型的临床表现为肾小球性蛋白尿、血尿和短期内肾功能急剧恶化伴有水肿和高血压。发病机制不清，可能在重度妊娠高血压综合征和全身小血管痉挛的基础上，组织缺血缺氧造成损害。其他原因并发的急性肾衰竭少见细菌、病毒、原虫相关急性肾衰竭1 mg 异丙基肾上腺素点滴，以维持心率和血压。放射学造影后24-72小时内血清肌酐绝对值大于基础值的25%，或肌酐清除率下降大于基础值的25%，可以排除其他急性肾损害因素，即可诊断造影剂所致肾病。妊娠急性脂肪肝是一种少见且病死率极高的疾病，可能的机制：妊娠易发生急性肾衰竭的因素肝肾综合征是由于肾脏循环系统血管显著收缩造成。军团菌治疗首
27、选红霉素或利福平。细菌性心内膜炎伴发严重的急性肾衰竭，药物治疗不能缓解者，需进行肾脏替代治疗。免疫功能异常也常引起本病。补足液体入量及纠正电解质异常，是避免老年人发生急性肾衰竭的重要措施之一。Eicosanoids（廿烷类）8%，血流量为3-5 ml/（kgmin），超滤量不超过体重的0.血液透析治疗，透析指标和时机与通常急性肾衰竭无差别。横纹肌溶解综合征时出现循环衰竭，通过压力感受器使缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素II和内皮素等）合成和释放增多，引起肾血管收缩，致使肾灌注不足和缺血。预后预后死亡的高危因素包括低血容量休克、高钾血症、DIC、成人呼吸窘迫综合症、严重感染、脓毒症、心衰等。
28、非创伤性横纹非创伤性横纹肌溶解肌溶解病因病因诊断诊断治疗治疗预后预后非创伤性横非创伤性横纹肌溶解纹肌溶解病因病因常见原因有肌疲劳（如过度训练、长途行军、剧烈运动）、癫痫持续状态、精神病、破伤风、哮喘持续状态、长时间肌痉挛、舞蹈病；电损伤；雷电或高压电击伤、电休克治疗、心脏电复律；药物（他汀类降脂药、贝特类降脂药、抗胆碱药等）、免疫疾病（多发性肌炎、皮肌炎、血管炎）。诊断诊断主要靠实验室检查，血清肌酸磷酸激酶（CK）高达正常值的1000倍或更高，可诊断横纹肌溶解。当血清肌红蛋白超过515 mg/L，从肾脏排出肌红蛋白尿，黑“茶色”小便提示肌红蛋白尿。治疗治疗利尿利尿碱化尿碱化尿液液肾上腺糖肾上腺
29、糖皮质激素皮质激素激素激素水、电水、电解质紊解质紊乱乱及早进行及早进行水化水化血液净化血液净化治疗治疗预后预后如果病因（如药物）被去除，受损肌肉很快恢复。如果出现大范围横纹肌坏死或不能彻底去除（如代谢性肌病），则可遗留持久肌无力和肌萎缩。多发肌炎相关多发肌炎相关急性肾衰竭急性肾衰竭多发肌炎相关急性肾衰竭多发肌炎相关急性肾衰竭多发性肌炎或皮肌炎为免疫性胶原疾病，特点是肌组织出现免疫损伤、炎症等改变。多发性肌炎早期症状皮疹、多关节痛、雷诺现象、吞咽困难、肺部疾病及发热、乏力、体重下降等全身症状。多发性肌炎常与其他结缔组织病同时存在。多发肌炎相关急性肾衰竭多发肌炎相关急性肾衰竭多发性肌炎引起急性肾衰
30、竭少见，机制包括：1.多发性肌炎合并横纹肌溶解综合征；2.交叉免疫反应，即肾组织与横纹肌间有交叉免疫反应，引起肾组织免疫性破坏；3.病毒感染产生某些毒素或病毒本身对肾脏造成损伤。妊娠相关急性妊娠相关急性肾衰竭肾衰竭妊娠相关急性肾衰竭妊娠相关急性肾衰竭妊娠期的急性肾衰竭有2个发病高峰：妊娠早期的第1218周，多由感染性流产引起；妊娠晚期的第3540周，多由严重的先兆子痫或子痫引起。与妊娠相关的急性肾衰竭发病率为13.5%17%，病因包括感染性流产（30%）、先兆子痫或子痫（12%）、溶血转氨酶增高血小板减少综合征（HELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盘早剥、前置胎盘、胎死宫内等。妊娠
31、相关急性肾衰竭妊娠相关急性肾衰竭1.肾脏增大和肾脏增大和尿路扩张尿路扩张2.肾血流量和肾血流量和肾小球滤过肾小球滤过率增加率增加1.妊娠期的生妊娠期的生理变化理变化2.妊娠期间出妊娠期间出现一些病理现一些病理情况情况3.凝血异常凝血异常4.感染感染5.基础病变基础病变1.妊娠早期发妊娠早期发生的急性肾生的急性肾衰竭衰竭2.妊娠中、后妊娠中、后期并发的急期并发的急性肾衰竭性肾衰竭3.产后特发性产后特发性急性肾衰竭急性肾衰竭1.控制感染控制感染2.终止妊娠终止妊娠 3.对症处理对症处理 4.病因治疗病因治疗5.血液净化血液净化妊娠期肾脏妊娠期肾脏的生理变化的生理变化妊娠易发生妊娠易发生急性肾衰竭的
32、急性肾衰竭的因素因素妊娠相关的妊娠相关的急性肾衰竭急性肾衰竭妊娠相关肾妊娠相关肾衰竭治疗原则衰竭治疗原则妊娠期肾脏的生理变化妊娠期肾脏的生理变化肾脏增大，镜下见肾小球体积增大，但肾组织结构无变化。肾盂、肾盏和输尿管在骨盆入口以上部位于妊娠3个月开始出现扩张。尿路扩张的原因：雌激素和孕酮水平升高引起尿路平滑肌松弛；子宫不断增大，压迫尿路。妊娠期肾脏的生理变化妊娠期肾脏的生理变化孕期循环血量增加20%30%，在妊娠早、中期，肾血流量明显升高，肾小球滤过率明显升高。血清肌酐、尿素氮和尿酸排出增加，妊娠期血肌酐和尿素氮水平降低。妊娠易发生急性肾衰竭的因素妊娠易发生急性肾衰竭的因素1.妊娠期的生理变化妊
33、娠期的生理变化，妊娠期肾小球处于高灌注和高滤过状态，易受到病理性损害；妊娠期子宫压迫，使输尿管内压增高，致尿液返流，不仅易感染，也使肾小管对钠和水的重吸收增加，肾脏负担加重。妊娠易发生急性肾衰竭的因素妊娠易发生急性肾衰竭的因素2.妊娠期间出现一些病理情况，妊娠期间出现一些病理情况，如流产或难产引起的并发症、先兆子痫、子痫、胎盘早剥、胎死宫内、羊水栓塞等都可引起急性肾衰竭。妊娠易发生急性肾衰竭的因素妊娠易发生急性肾衰竭的因素3.3.凝血异常，凝血异常，妊娠期间血液呈高凝状态，血小板增加及功能增强；在妊娠中期，凝血因子增加，纤溶活性降低；在某些病理产科下，胎盘组织中的凝血酶和其他凝血物质大量释放入
34、血，促进DIC的发生，引起急性肾衰竭。送检血液、骨髓、尿、脑脊液、脓液做细菌培养，布氏菌阳性即可诊断。妊娠易发生急性肾衰竭的因素急性胰腺炎并发急性肾衰竭妊娠易发生急性肾衰竭的因素若上述情况需要行造影时，尽量减少剂量；其二是周围动脉舒张假说。当机械损伤时，破坏肌细胞膜的完整性，钠、钙离子以及水进入肌细胞，引起细胞肿胀和血容量减少；脑出血发生急性肾衰竭的机制包括：电镜见电子致密物沉积。轰动全国的2008年毒奶粉事件，造成很多婴幼儿肾脏结石和肾积水，最终导致肾衰竭甚至死亡。免疫功能异常也常引起本病。5%17%，病因包括感染性流产（30%）、先兆子痫或子痫（12%）、溶血转氨酶增高血小板减少综合征（H
35、ELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盘早剥、前置胎盘、胎死宫内等。治疗主要是糖皮质激素和免疫抑制剂、抗血小板聚集、抗凝溶栓及丙种球蛋白治疗，重症者可采用血浆置换。脑出血引起多器官功能障碍，发生序贯性肾衰竭；重低钙血症，静脉注射钙剂不能纠正，或出现手足搐溺。造成肌红蛋白尿性急性肾衰竭是由于两方面的原因：对症处理 监测血容量、纠正休克和贫血、控制DIC和出血、抢救成人呼吸窘迫综合症。因此，三聚氰胺致肾结石并发较高肾功能损害发生率，应给予高度关注。妊娠易发生急性肾衰竭的因素（5）苯乙烯磺酸钠（降钾树脂）15 30 g口服或灌肠。治疗此类感染相关急性肾衰竭，应首先积极控制感染，多数病例能逐渐
36、缓解，肾功能可完全恢复。妊娠易发生急性肾衰竭的因素妊娠易发生急性肾衰竭的因素4.4.感染感染，妊娠期间除易患尿路感染外，还易患呼吸、消化或其他系统感染，使急性肾衰竭的发生机会增加。妊娠易发生急性肾衰竭的因素妊娠易发生急性肾衰竭的因素5.5.基础病变基础病变，妊娠可加重原有肾脏疾病，使肾脏更易受损，甚至发生肾功能恶化。妊娠早期发妊娠早期发生的急性肾生的急性肾衰竭衰竭妊娠相关的急妊娠相关的急性肾衰竭性肾衰竭妊娠中、后妊娠中、后期并发的急期并发的急性肾衰竭性肾衰竭妊娠早期发生的急性肾衰竭妊娠早期发生的急性肾衰竭主要病因为脓毒症性流产或感染性引产，目前已较少见。妊娠中、后期妊娠中、后期并发的急性并发的
37、急性肾衰竭肾衰竭子宫出血子宫出血 溶血转氨酶增高血小板减少综合征溶血转氨酶增高血小板减少综合征 妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝 双侧肾皮质坏死双侧肾皮质坏死 羊水栓塞羊水栓塞 妊娠高血压综合征是引起妊娠期和围产期母婴发病率和死亡率高的重要原因，发病率约为10%15%。妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征所致的急性肾衰竭发病机理：1.肾小球毛管内皮细胞损伤，使毛管内腔闭塞。2.对血管紧张素II和儿茶酚胺反应敏感性增强，或缺血的子宫可分泌肾素，引起血管收缩痉挛。3.血管内凝血及消耗性凝血。4.微血管内溶血可引起明显的血红蛋白尿，或子痫抽搐可引起肌红蛋白尿。5.胎盘早剥的发
38、生率增加。溶血转氨酶增高血小板减少综合征1985年Weinstein提出部分先兆子痫或子痫患者可伴有溶血（H）、肝脏转氨酶增高（EL）和血小板减少（LP），称之为HELLP综合征。发病机制不清，可能在重度妊娠高血压综合征和全身小血管痉挛的基础上，组织缺血缺氧造成损害。子宫出血妊娠晚期急性肾衰竭的首要原因是子宫出血引起的低血压，原有凝血机能障碍加之多伴有血容量相对不足，使肾脏对出血极为敏感。羊水栓塞羊水栓塞是产科的危重病症，常因呼衰、休克、DIC而在短期内死亡，急性肾衰竭的主要病理改变是急性肾小管坏死。双侧肾皮质坏死双侧肾皮质坏死可发生在脓毒症性流产伴血管内凝血的病例，更多发生在妊娠晚期和产后，
39、主要由于胎盘早剥。需行肾穿刺活检确诊，或行血管造影，坏死后6周可见肾皮质钙化影。妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝是一种少见且病死率极高的疾病，可能的机制：1.肝脏负荷加重，脂肪动用增加；肝细胞内线粒体的中链脂肪酸氧化不全；3.遗传性代谢障碍；4.高凝状态可导致脂肪肝；5.妊娠期高血压引起微血管痉挛，肝脏血供不足，脂肪代谢障碍；6.营养不良影响免疫系统和肝脏的脂肪代谢。妊娠急性脂肪肝实验室检查有高胆红素血症、转氨酶升高、DIC表现、肝脏弥漫性脂肪变性。妊娠急性脂肪肝合并急性肾衰竭应提早血液透析，适时行血浆置换提高生存率。产后特发性急性肾衰竭产后特发性急性肾衰竭又称产后溶血性尿毒症综合征，可能与病毒感
40、染、宫内胎盘碎片滞留、产后应用麦角碱、催产素或口服避孕药史有关，免疫机制参与。病理改变一是与成人溶血性尿毒症综合征相似的微血栓形成；二是与急进性高血压相似的小动脉损害。本病预后不佳，死亡率达50%，尽管应用血液透析，存活病例常遗留慢性肾衰竭，重症需要行血浆置换。妊娠相关急性肾衰竭治疗原则妊娠相关急性肾衰竭治疗原则1.控制感染2.终止妊娠 3.对症处理 监测血容量、纠正休克和贫血、控制DIC和出血、抢救成人呼吸窘迫综合症。4.根据病因采用相应药物。5.血液透析溶血性尿毒症溶血性尿毒症综合征综合征诊断标准诊断标准治疗治疗血栓性血小板减少性血栓性血小板减少性紫癜紫癜概述概述流行病学流行病学发病机制发
41、病机制临床表现临床表现溶血性尿毒症溶血性尿毒症综合征综合征概述概述溶血性尿毒症综合征主要发生在婴幼儿，内皮细胞功能失调在引发微血管病变的过程中到十分重要的作用。流行病学流行病学溶血性尿毒症综合征发病率为1/100000，发病高峰年龄在12岁，腹泻伴出血者占71.6%。发病机制发病机制1.Vero细胞毒素2.细胞因子3.NO介导的氧化损伤临床表现临床表现溶血性尿毒症综合征是一种以微血管内溶血性贫血、血小板减少、以及因毛细血管微血栓引起的肾功能不全为特征的一种疾病。诊断标准诊断标准诊断依靠微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭。只要在血涂片中发现红细胞破裂或细胞碎片占到20%以上都具有诊断价值
42、。治疗治疗对伴有急性肾衰竭患者采用血液净化治疗。血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜是一种多系统疾病，临床特点包括发热、微血管内溶血性贫血、血小板减少、中枢神经系统异常和肾损害，成年女性多见。病因多由于感染，其中病毒感染最常见。免疫功能异常也常引起本病。某些药物如光辉霉素、丝裂霉素、长春新碱等也常引起本病。血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜发病机制与溶血性尿毒症综合征相似，在肾血管内微血栓形成，发生微血管内溶血和血小板减少。无特殊治疗方法，包括控制感染、控制血压等支持疗法。如果出现急性肾衰竭可用血液净化。儿童急性肾衰儿童急性肾衰竭竭预后预后儿童肾脏结构及功儿童肾脏结构及功能特
43、点能特点病因病因透析治疗透析治疗儿童急性儿童急性肾衰竭肾衰竭儿童肾脏结构及功能特点儿童肾脏结构及功能特点新生儿肾脏尚未发育成熟，体积仅为成人17%，肾脏血管阻力大，肾血流量和肾小球滤过率低以及肾小管功能亦不成熟，代偿能力较低。在缺血等因素下，易出现急性肾衰竭。病因病因儿童与成人急性肾衰竭病因相似，也分为肾前性、肾性和肾后性。在新生儿，肾缺血是急性肾衰竭的常见原因，包括各种原因引起的脱水和休克。随年龄增加，儿童急性肾衰竭病因以肾性为主，溶血性尿毒症综合征是儿童急性肾衰竭的主要病因。透析治疗透析治疗儿童出现急性肾衰竭时，首先要进行保守治疗，如补充血容量和利尿，纠正酸碱、电解质紊乱，降压，促进毒物排
44、泄等。经保守治疗无效者，需透析治疗。54321透析指征透析指征血液透析血液透析连续性肾脏替代疗法连续性肾脏替代疗法儿童急性肾衰竭血液透析并发症儿童急性肾衰竭血液透析并发症腹膜透析腹膜透析透析治疗透析治疗透析指征透析指征1.出现肺水肿、充血性心功能衰竭和高血压者；2.高钾血症，血清钾6.5 mmol/L。3.重低钙血症，静脉注射钙剂不能纠正，或出现手足搐溺。4.重度酸中毒，血pH7.0，或低钠血症。5.高尿酸血症者；6.高分解代谢状态，血尿素氮每天升高大于11.3 mmol/L。7.血尿素氮30 mmol/L，血肌酐533 umol/L。8.需要静脉补充营养、输血等治疗，必须清除大量液体时。血液
45、透析血液透析1.血管通路可行中心静脉插管，在新生儿出生1周内可应用脐血管插管。2.透析器可选小儿型。3.体外循环容量不能超过体重的0.8%，血流量为3-5 ml/（kgmin），超滤量不超过体重的0.3%。连续性肾脏替代疗法连续性肾脏替代疗法1、适应症：急性肾衰竭伴有低心输出量、多脏器衰竭、抗利尿性高血容量、严重高分解代谢等重症患儿，以及需要静脉补充营养、输血等治疗，必须清除大量液体时。2.血滤器选择儿童型。3.抗凝：通常用普通肝素。儿童急性肾衰竭血液透析并发症儿童急性肾衰竭血液透析并发症1.低血压2.黑血症3.其他：在血液透析诱导期，血浆渗透压下降过快，引起脑水肿、失衡综合征、惊厥等。腹膜透
46、析腹膜透析腹膜透析不需建立血管通路，在透析过程中血浆渗透压缓慢下降，心血管功能稳定性好。因此，在儿童急性肾衰竭时为首选，尤其在新生儿和婴儿。预后预后儿童急性肾衰竭伴有无尿及高血压时，提示预后差。急性链球菌感染后肾炎合并急性肾衰竭，预后最好。儿童急性肾衰竭死亡率为25-30%，低于成人急性肾衰竭。老年人急性肾老年人急性肾衰竭衰竭病因分类病因分类危险因素危险因素诊断与治疗诊断与治疗老年人急性老年人急性肾衰竭肾衰竭病因分类病因分类肾小球滤过率随年龄增长而下降，但老年人肌肉组织减少，肌酐产生相应减少，血肌酐水平并不上升。有些药物及其代谢产物，由于老年人肾小球滤过率下降，其肾脏排泄减慢，易产生药物蓄积。
47、病因分类病因分类此外，老年人常并存多种疾病，如糖尿病、高血压、动脉硬化等，对肾毒性药物更为敏感。在血容量不足、休克、脓毒症等情况下，易导致老年人急性肾衰竭。心血管疾病（心功能衰竭、心源性休克、心肺复苏后）、感染（败血症、腹膜炎）以及血容量不足，是老年人急性肾衰竭的主要原因。危险因素危险因素随年龄增长，肾脏逐渐萎缩，肾小球滤过功能及肾小管浓缩功能在逐渐减退。除慢性因素外，绝大多数患者还存在影响肾功能的急性危险因素，如血容量不足、感染、肾毒性药物或造影剂、溶血或横纹肌溶解、电解质紊乱、DIC等。诊断与治疗诊断与治疗老年男性，需行直肠指诊和前列腺超声检查，除外前列腺疾病导致的肾后性急性肾衰竭。随年龄
48、增长，肿瘤发病率增加，盆腔肿瘤及肿大淋巴结压迫尿道，也可导致肾后性急性肾衰竭。老年人急性肾衰竭高度怀疑合并有系统性疾病，可行肾穿刺活检，明确诊断。诊断与治疗诊断与治疗补足液体入量及纠正电解质异常，是避免老年人发生急性肾衰竭的重要措施之一。同时应尽量避免使用肾毒性药物或根据肌酐清除率减少药物的使用剂量。老年人心功能衰竭患者少尿时，必须监测中心静脉压。及早应用血管扩张剂，改善微循环，扩张肾血管。同时治疗原发病，加强营养支持，纠正各种并发症，尽早透析治疗。肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征是发生在患有慢性肝脏疾病、严重肝衰竭和门脉高压患者中的一种并发症，以肾功能受损、明显的全身循环血
49、容量不足和内源性血管活性物质活性增强为特征。此时，肾脏内显著的血管收缩导致肾小球滤过率降低，在肾外循环中，小动脉舒张占优势，导致全身血管阻力降低和低动脉压。诊断诊断预防及治疗预防及治疗肝脏与肾脏之间肝脏与肾脏之间的关系的关系病理生理学改变病理生理学改变肝肾综合征的发肝肾综合征的发病机制病机制临床特征临床特征肝肾综合征肝肾综合征肝脏与肾脏之间的关系肝脏与肾脏之间的关系肝肾综合征是由于肾脏循环系统血管显著收缩造成。无论肾衰竭程度有多严重，都没有明显的组织学异常，肾脏本身功能没有受损。血管收缩因子血管收缩因子1.1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）2.2.交
50、感神经系统交感神经系统3.3.精氨酸加压素（抗精氨酸加压素（抗利尿激素）利尿激素）4.4.其它血管收缩因素其它血管收缩因素病理生理学改变病理生理学改变血管舒张因子血管舒张因子1.Eicosanoids1.Eicosanoids（廿烷（廿烷类）类）2.2.一氧化氮一氧化氮(NO)(NO)3.3.肾脏激肽释放酶肾脏激肽释放酶-激激肽系统肽系统4.4.利钠肽（利钠肽（ANPANP）肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制目前，对合并有肝肾综合征的肝硬化患者肾脏血流灌注的减低有两种解释。其一溢出假说；其二是周围动脉舒张假说。I I型肝肾综合征型肝肾综合征在短时间内（数天或数周内）迅速出理血尿素氮和肌酐
