1、运动引起的肌肉损伤和酸痛60-min 下坡跑导致的 DOMSKolkhorst,unpublished observations肌浆网膜Ca 2+-ATP酶活性下降，降低SR Ca 2+转运能力，同时造成骨骼肌SR终池和纵管系统肿胀，运动后SR的功能和形态学变化，将导致SR调节Ca 2+能力下降，使胞浆Ca 2+浓度上升，通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成分降解。Evans&Cannon,ESSR,1991DOMS的发生发展进程Lieber 等1996年发现，离心运动30 min 后，desmin损失最早在运动后5 min 或15 min 发生，24 h 最为显著，此时，收缩蛋白开始降解。根据Ka
2、tz 速度-力量关系曲线，在向心收缩时，相邻的肌节间所受到的张力的差异只有1%2%最大张力，而在离心收缩时的差异可达50%，甚至超过肌节所能承受的最大张力值。胞内或胞外来源的 Ca2+i肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当过分牵拉时，疼痛感受器接受刺激，产生痛觉。由于肌肉收缩时肌小节长度可有1%的变化，肌肉收缩时，肌节间的运动速度就不一致。肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，当继续运动，酸痛症状减弱时，肌肉力量恢复。主要症状：一般的酸痛症运动可以提高肌肉组织中的痛阈。Lieber 等1996年发现，离心运动30 min 后，desmin损失最早在运动后5 min
3、 或15 min 发生，24 h 最为显著，此时，收缩蛋白开始降解。肌联蛋白、伴肌动蛋白与DOMS在中线消失后，粗丝呈现螺旋扭曲，致使肌节发生不同程度的缩短，有的肌节甚至短于；当细胞内Ca 2+浓度增加时线粒体主动摄取Ca 2+，以缓解胞浆Ca 2+的过度增加，从而导致线粒体Ca 2+聚积，影响本身的氧化磷酸化过程，ATP生成减少。延迟性肌肉酸痛n延迟性肌肉酸痛的定义：延迟性肌肉酸痛是指人体从事不习惯运动后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉。由于这种疼痛并不发生在运动后即刻，而是在发生在运动后24-48小时，所以称为延迟性肌肉酸痛。（一）延迟性肌肉酸痛模型 上肢DOMS模型前臂屈肌的最大负荷离心运
4、动（固定运动角度）前臂屈肌的最大负荷离心运动（随意运动角度）下肢DOMS模型下肢负重被动退让性下蹲（股四头肌和腓肠肌）蛙跳（股四头肌和腓肠肌）下坡跑n坡度10-20%n运动强度60%VO2max（二）延迟性肌肉酸痛症状1、症状主要症状：一般的酸痛症伴随症状：身体疲劳、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收缩力量和放松能力下降。相关原因：n运动强度、n运动形式和习惯程度2、位置远段肌肉和肌腱连接处原因n肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当过分牵拉时，疼痛感受器接受刺激，产生痛觉。n肌肉收缩时，远段肌肉和肌腱连接处是最容易损伤的部位。延迟性肌肉酸痛的原因n乳酸堆积？肌肉乳酸的堆积相反的观点：在离心收缩中，肌
5、肉的能量明显低于向心收缩，乳酸堆积少于向心收缩，但DOMS症状较向心收缩明显，同时，肌肉乳酸在运动后即刻增加，运动后24小时基本消失，而DOMS在运动后24小时更为明显，这种时间上的不一致，无法说明乳酸的堆积导致DOMS。延迟性肌肉酸痛的原因（1）-肌节的结构损伤n超过习惯负荷的肌肉工作后延迟性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收缩和伸展功能下降是同时出现的。n只有收缩结构的改变才能引起肌肉的硬度提高、收缩和伸展功能下降。肌小节示意图1 sarcomere细胞骨架蛋白牙买加人为什么跑得快？n英国格拉斯哥大学研究人员在对超过200名牙买加运动员的研究分析中，发现有70%的人体内拥有一种名为Actine
6、n的物质，它可以改进与瞬间速度有关的肌肉纤维，就是这些纤维可以使运动员跑得更快，而在澳大利亚队员中，这个比例仅为30%。n研究报告下了这样的结论：“这是由基因决定的。很显然的，那里还有很多人拥有这样的潜力。”运动引起肌肉损伤的机制（1）肌肉收缩装置的变化 n1、Z-disc 破坏 Z锯齿样变化；Z盘流 Z线溶解和肌原蛋白收缩成分的消失 局部组织中Z盘完全消失n2、局部A带破坏结蛋白与DOMSn肌原纤维Z 盘是收缩力的、弹性成分的和细胞骨架的结合点，在主动的和被动的力的传递中扮演了一个关键角色。同时，Z 盘也是在肌原纤维中最薄弱的部分，最易受损的结构。nFriden 等1984年发现运动导致de
7、smin 断裂，并认为细胞骨架蛋白的破坏是导致超微结构变化的重要原因。Lieber 等1996年发现，离心运动30 min 后，desmin损失最早在运动后5 min 或15 min 发生，24 h 最为显著，此时，收缩蛋白开始降解。并认为desmin 损失是离心运动导致肌节变化的前奏。nLieber 等1999年报道，肌节的过度扩展引起胞内局部钙离子浓度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin 发生水解，从而导致肌节结构紊乱。同时验证了Brooks 等1995年的假设，即细胞骨架蛋白的水解是骨骼肌离心收缩损伤的重要原因。n运动导致结蛋白断裂的原因-肌肉收缩时的高张力n用免疫电镜的
8、方法观察多组力竭性斜蹲后48h股外肌活检样品时，发现：Z线扭曲、断裂或消失；中线扭曲、消失；在中线消失后，粗丝呈现螺旋扭曲，致使肌节发生不同程度的缩短，有的肌节甚至短于；而其邻近肌节则不同程度的拉长，甚至大于；中线消失后，肌节的长短变化导致肌原纤维的走向改变，甚至在同一视野中观察到肌丝的纵切与横切并存的现象。还出现肌原纤维断裂、肌丝走向紊乱、肌丝稀疏，甚至局部收缩结构完全消失。n离心运动引起骨骼肌肌原纤维超微结构中Z 线改变。Z 线流、Z 线模糊、破坏或消失是在离心收缩后肌纤维观察到的典型特征。肌纤维损伤150次离心性手臂屈伸后的CK010002000300040005000600070008
9、0009000prepost1 day2 day3 dayCK(IU)Kolkhorst et al.,unpublished data,200260-min 下坡跑后的CKKolkhorst,unpublished observationsn（二）运动对细胞内骨架的影响 研究推测剧烈运动会导致titin的骨架网络破坏。nClare等发现，在离心收缩后，在Z 盘流的邻近，肌球蛋白位置脱离肌节中间，而更接近于某一侧Z 盘，由于titin参与维持肌球蛋白的正常位置，因此这可能是由于离心运动导致titin 降解或断裂所致。即高张力牵拉肌节内骨架titin 结构破坏维持肌球蛋白的作用力消失或减弱肌球蛋
10、白位置发生变化收缩功能下降。肌联蛋白、伴肌动蛋白与DOMSnTrappe 等让7 名男子进行一次高强度离心膝伸肌抗阻训练，在训练之前和训练之后24 h，通过肌肉活检检测股外侧肌肌联蛋白 和伴肌动蛋白 的含量变化，发现训练之后股外侧肌两蛋白的含量分别下降了30%和15%。为什么进行剧烈运动尤其是包含离心收缩的运为什么进行剧烈运动尤其是包含离心收缩的运动之后，肌肉会发生动之后，肌肉会发生DOMS？n由于肌肉收缩时肌小节长度可有1%的变化，肌肉收缩时，肌节间的运动速度就不一致。根据Katz 速度-力量关系曲线，在向心收缩时，相邻的肌节间所受到的张力的差异只有1%2%最大张力，而在离心收缩时的差异可达
11、50%，甚至超过肌节所能承受的最大张力值。离心收缩时这些负荷加在Z 盘上，就造成了Z 盘流变，Z 盘的结构遭到破坏。延迟性肌肉酸痛的原因（延迟性肌肉酸痛的原因（2）细胞Ca 2+代谢紊乱（1）细胞外Ca 2+内流 由于机械性牵拉，或造成膜损伤，或是牵拉细胞膜上的敏感性钙通道，使细胞外Ca 2+顺浓度差进入细胞内。（2）胞内Ca 2+代谢异常 运动影响调节Ca 2+的主要细胞器肌浆网和线粒体，从而影响Ca 2+代谢（3）肌浆网（SR）摄取和释放Ca 2+能力下降 肌浆网膜Ca 2+-ATP酶活性下降，降低SR Ca 2+转运能力，同时造成骨骼肌SR终池和纵管系统肿胀，运动后SR的功能和形态学变化
12、，将导致SR调节Ca 2+能力下降，使胞浆Ca 2+浓度上升，通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成分降解。（4）线粒体钙超载 当细胞内Ca 2+浓度增加时线粒体主动摄取Ca 2+，以缓解胞浆Ca 2+的过度增加，从而导致线粒体Ca 2+聚积，影响本身的氧化磷酸化过程，ATP生成减少。离心收缩引起肌肉损伤的可能机制A.胞内或胞外来源的 Ca2+i B.Ca2+-引起细胞骨架的损伤C.Ca2+-引起的细胞骨架损伤的结果(4)肌肉蛋白质的分解形成一个发炎的过程，包括前列腺素及组织胺的增加。Kolkhorst,unpublished observations同时验证了Brooks 等1995年的假设，即细胞
13、骨架蛋白的水解是骨骼肌离心收缩损伤的重要原因。细胞Ca 2+代谢紊乱蛙跳（股四头肌和腓肠肌）肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当过分牵拉时，疼痛感受器接受刺激，产生痛觉。运动影响调节Ca 2+的主要细胞器肌浆网和线粒体，从而影响Ca 2+代谢Lieber 等1996年发现，离心运动30 min 后，desmin损失最早在运动后5 min 或15 min 发生，24 h 最为显著，此时，收缩蛋白开始降解。主要症状：一般的酸痛症牵拉可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢物的排除。牵拉可以缓解DOMS症状，但作用是暂时的还出现肌原纤维断裂、肌丝走向紊乱、肌丝稀疏，甚至局部收缩结构完全
14、消失。牵拉可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢物的排除。牵拉可以缓解DOMS症状，但作用是暂时的Kolkhorst,unpublished observationsTrappe 等让7 名男子进行一次高强度离心膝伸肌抗阻训练，在训练之前和训练之后24 h，通过肌肉活检检测股外侧肌肌联蛋白 和伴肌动蛋白 的含量变化，发现训练之后股外侧肌两蛋白的含量分别下降了30%和15%。运动引起的肌肉损伤和酸痛牵拉可以引起内啡肽释放，（-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和蛋氨酸脑啡肽）它们的止痛作用较吗啡效果明显。1 sarcomere炎症反应n许多学者认为运动导致的肌肉损伤与急性免疫反应有关。根据免疫反应的
15、阶段性变化，在运动后即刻出现中性粒细胞积累现象。Armstrong 发现运动引起免疫反应、变性变化免疫反应、变性变化，且离心运动（下坡跑）比向心运动（水平跑或上破跑）明显的多。Kuipers 等发现运动后即刻之2小时，大鼠比目鱼肌的中性粒细胞浸润增多 Schwane等发现运动后外周白细胞数量增多。运动引起肌肉损伤的可能机制1.补体的释放2.组织中的中性粒细胞和单核巨噬细胞3.中性粒细胞和单核细胞释放自由基.4.损伤肌膜5.单核细胞释放TNF-Evans&Cannon,ESSR,1991nDOMSDOMS的发的发生生发展进程发展进程n(1)(1)剧剧烈的肌肉收烈的肌肉收缩缩(特別是特別是离离心收
16、心收缩缩)，导导致肌肉甚至致肌肉甚至结缔组织结构结缔组织结构性的性的伤害伤害。n(2)(2)钙质从肌浆网钙质从肌浆网中流失中流失并聚并聚在在线粒体线粒体，限制了氧化磷限制了氧化磷酸酸化化(即即ATPATP停止停止产产生生)n(3)(3)钙质钙质建立同建立同时时活化活化某些酶某些酶(蛋白蛋白酶酶)使使得得细细胞蛋白胞蛋白质质，包括收，包括收缩缩性蛋白性蛋白质质的分的分解解。n(4)(4)肌肉蛋白肌肉蛋白质质的分解形成一的分解形成一个发个发炎炎的过的过程，包括前列腺素及程，包括前列腺素及组织胺组织胺的增加。的增加。n(5)(5)组织胺组织胺、钾钾、前列腺素以及包、前列腺素以及包围围肌肌纤纤维维水水
17、肿肿等累等累积积，刺激游，刺激游离离神神经经末梢末梢(痛感受器痛感受器)造成造成DOMSDOMS的感的感觉觉。延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响n肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，对运动训练产生不利影响。肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，当继续运动，酸痛症状减弱时，肌肉力量恢复。肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。DOMS不会造成长期肌肉力量的下降，当症状消失时，肌肉力量重新恢复。牵拉活动 牵拉可以缓解DOMS症状，但作用是暂时的 原因：nDOMS是由于肌肉损伤所致，牵拉可以使损伤后的粘连组织分离而减轻DOMS。n牵拉可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢物的排除。n牵拉可以引起内啡肽释放，（-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和蛋氨酸脑啡肽）它们的止痛作用较吗啡效果明显。n运动可以提高肌肉组织中的痛阈。电疗 电刺激的镇痛作用机制可能是由于穴位刺激引起脑啡肽和强啡肽的释放，作用于、g和k三类阿片受体而发挥作用。准备活动和整理活动 准备活动可以减轻肌肉的损伤程度和运动对肌肉的不良刺激而使DOMS症状减轻 整理活动有助于加速血液循环，清除代谢产物，缓解由于运动导致的DOMS 延迟性肌肉酸痛的防治延迟性肌肉酸痛的防治ManagementnRICE Rest Ice Compression Elevation
