1、细胞和组织的适应损伤和修复武大（优选）细胞和组织的适应损伤和修复武大版一、萎缩一、萎缩 定义发育正常的组织和器官体积缩小，实定义发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少质细胞体积或和数目减少 1.1.分类分类 生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩 1)1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2)2)废用性萎缩废用性萎缩 3)3)神经性萎缩神经性萎缩 4)4)压迫性萎缩压迫性萎缩 5)5)内分泌性萎缩内分泌性萎缩二、肥大二、肥大 定义细胞、组织和器官体积的增大。定义细胞、组织和器官体积的增大。1.1.肥大的分类肥大的分类 代偿性肥大代偿性肥大(适应性或替代性适应性或替代性)内分泌性肥大内
2、分泌性肥大2.病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。3.后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。二、增生二、增生 定义实质细胞数量增多使组织器官体定义实质细胞数量增多使组织器官体积增大。积增大。1.1.增生的类型增生的类型 代偿性增生代偿性增生 内分泌性增生内分泌性增生 再生性增生再生性增生(损伤后损伤后)2.病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。3.后果
3、后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。四、化生四、化生定义一种已分化组织转化为另一种相定义一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。似性质的分化组织的过程。特点特点 不是已分化细胞直接转变而来不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织通常见于再生能力较强的组织表皮及其它组织的再生间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌愈合时间长，形成瘢痕多；(1)部位最常见于肝，也见于心、肾等。细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。分离、排出形成 溃疡及 空洞伤口早
4、期变化组织坏死，血管断裂血管收缩，凝血炎症反应充血，渗出(红肿);1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。（3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。特点再生能力比较强的细胞3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。1损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌如伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血分类分类鳞状上皮化生气管柱状上皮，鳞状上皮化
5、生气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。皮。肠上皮化生胃粘膜转化成小肠肠上皮化生胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。或大肠粘膜。结缔组织化生软骨化生，骨化结缔组织化生软骨化生，骨化生，骨化性肌炎生，骨化性肌炎 后果后果 1)具有一定防御功能，但丧失原组具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织第第2节节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤是指细胞和组织在一定程度的有害的因素是指细胞和组
6、织在一定程度的有害的因素作用下所发生的异常变化。作用下所发生的异常变化。1 1损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2 2五大类损伤因子缺氧、物理、化学、生五大类损伤因子缺氧、物理、化学、生物、免疫。物、免疫。3 3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。后者表现为组织变性或坏死。一、变一、变 性性 概念变性指由于物质代谢障碍、细胞概念变性指由于物质代谢障碍、细胞或间质内出现异常物质或正常物质数或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。量
7、显著增多。1.1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；功能下降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包括两类包括两类:细胞含水量异常细胞含水量异常;细细胞内或组织内物质的异常沉积；胞内或组织内物质的异常沉积；间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质混浊肿胀(浊肿)心、肝、肾等细胞水变性时(大体混浊肿胀)(2)肝细胞脂肪变性病因与机制细胞膜通透性增高，细胞内水钠增多主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。不是已分化细胞直接转变而来3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后
8、者表现为组织变性或坏死。纤维细胞瘢痕组织它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。光镜细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌表皮及其它组织的再生神经细胞(无再生能力)主要见于急性胰腺炎时酶解性定义发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染2)镜 下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。包括细胞坏死和凋亡2种形式。常见变性的病理类型常见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水
9、变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）黏黏液样变性液样变性（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性 细胞水肿概念细胞内水分、钠离子异常增多。细胞水肿概念细胞内水分、钠离子异常增多。水变性严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈气球水变性严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈气球样，称气球样变。样，称气球样变。混浊肿胀混浊肿胀(浊肿浊肿)心、肝、肾等细胞水变性时心、肝、肾等细胞水变性时(大大体混浊肿胀体混浊肿胀)颗粒变性心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量颗粒变性心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。淡红细小颗粒。空泡变
10、性有明确的空泡空泡变性有明确的空泡原因与发生机制 感染、缺氧、高热、中毒等因素作用ATP生成减少、细胞膜的钠泵功能障碍 细胞膜通透性增高，细胞内水钠增多 病理变化病理变化肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜细胞体积增大，胞浆淡染，透明，光镜细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。基质疏松或颗粒状。电镜线粒体肿胀，内质网解体，空泡电镜线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。变。结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。(二二)、脂肪变性脂肪变性 实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变
11、性范畴。(1)部位最常见于肝，也见于心、肾等。(2)肝细胞脂肪变性病因与机制肝细胞脂肪变性病因与机制 1)脂肪肝病因主要有脂肪肝病因主要有(1)营养过度；营养过度；(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制发病机制 脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍(3)病理变化病理变化 1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜 下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响和结局功能,病因持续
12、，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.系可复性改变，严重变性可致坏死；毛细血管向创面垂直生长，纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；（二）脂肪变性（脂肪沉积）组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血水变性严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈气球样，称气球样变。分化程度低，分化程度高填补伤口及其他组织缺损胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染定义实质细胞数量增多使组织器官体积增大。
13、由基因调控的自主性的有序死亡。主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。动脉静脉阻塞水分多,腐败菌多，感染严重分化程度低，分化程度高细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性概念概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。包括三类包括三类 1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 2.2.血管
14、壁玻璃样变血管壁玻璃样变 3.3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 玻璃样变性玻璃样变性 1.1.结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性 部位瘢痕组织、纤维化病灶等。部位瘢痕组织、纤维化病灶等。病变病变 病变部位纤维细胞明显减少，胶原病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明其发生机制不明 一般不可逆一般不可逆 玻璃样变性玻璃样变性 2.血管壁玻璃样血管壁玻璃样变性变性 部位细动脉等。部位细动脉等。机理机理 常见于高血压时，常见于高血压时，由于血管通透性由于血管通透性增高，血浆蛋白增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；渗入管壁并凝固；后果 细动脉管
15、壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。3.细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性 凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.如伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）。）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下低下 （四）黏液性变性（四）黏液性变性 二、细胞
16、死亡二、细胞死亡 包括细胞坏死和凋亡包括细胞坏死和凋亡2 2种形式。种形式。坏死坏死 机体局部组织细胞的病理性死亡。机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。性病变。1.病理变化病理变化 肉眼失活组织特点肉眼失活组织特点 外观无光泽，暗淡混浊；外观无光泽，暗淡混浊；失去正常组织弹性失去正常组织弹性,捏起或切割回捏起或切割回缩缩 不良不良 无血液供应，故温度无血液供应，故温度,血管无搏动、血管无搏动、清创时无新鲜血液流出清创时无新鲜血液流出;失去正常感觉及运动功能失去正常感觉及运动
17、功能 镜下镜下 细胞核的变化是细胞死亡在组织学细胞核的变化是细胞死亡在组织学上上 主要标志，主要标志，细胞核细胞核 表现为表现为 核固缩；核固缩；核碎裂；核碎裂；核溶解。核溶解。细胞质细胞质 胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染 间质间质 间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质质融合成颗粒状、无结构的红染物质2.2.常见的坏死类型常见的坏死类型(1)凝固性
18、坏死凝固性坏死 (干酪样坏死干酪样坏死)(2)(2)液化性坏死液化性坏死 (脂肪坏死脂肪坏死)(3)(3)纤维素样坏死纤维素样坏死 (4)坏疽坏疽2.2.坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.镜下坏死组织细胞结构消失，组织结镜下坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见构轮廓依然可见.坏死区瘢痕收缩玻璃样变、水分减少而固缩狭窄，活动受限。纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;核固缩；一、生理性再生表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。分离、排出形成 溃疡
19、及 空洞主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。病理变化(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；动脉静脉阻塞水分多,腐败菌多，感染严重组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。由基因调控的自主性的有序死亡。包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；病理变化(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.(1)部位最常见于肝，也见
20、于心、肾等。是指细胞和组织在一定程度的有害的因素作用下所发生的异常变化。干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理彻底坏死，组织凝固，含脂质机理彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌菌外膜分解外膜分解)。(3)液化性坏死液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。性消化占优势的病灶。类型类型 脑组织坏死如脑梗死脑组
21、织坏死如脑梗死 化脓性病灶如脓肿的脓液化脓性病灶如脓肿的脓液 脂肪坏死脂肪坏死(特殊类型）特殊类型）主要见于急性胰腺炎时酶解主要见于急性胰腺炎时酶解性性 脂肪坏死脂肪坏死（4 4）纤维素样变性）纤维素样变性 概念间质胶原纤维或小血管壁组概念间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。蛋白样变性或纤维素样坏死。原因与自身免疫反应有关原因与自身免疫反应有关 主要见于主要见于 急性风湿病、肾小球肾炎、急性风湿病、肾小
22、球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应系统性红斑狼疮等变态反应性性 疾病疾病(5)坏疽 较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。感染，病灶呈黑褐色。类型类型 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽三种坏疽比较表三种坏疽比较表 3、结局、结局 溶解、吸收 分离、排出形成 溃疡及 空洞 机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。包裹 钙化呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞外观无光泽，暗淡混浊；动脉逐渐阻塞，静脉回流通畅填补伤口及其他组织缺损(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；成熟肉芽组织(毛细血管炎细胞纤维细胞、胶原纤维)不是已分化
23、细胞直接转变而来 化生一般在同类组织间进行（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力鳞状上皮化生气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。功能，超过限度将导致器官功能失代偿。3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。（优选）细胞和组织的适应损伤和修复武大版一、生理性再生表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。毒血症发展迅速后果严重概念:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；（4）坏死器官的储备代偿
24、能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。神经细胞(无再生能力)化脓性病灶如脓肿的脓液4、坏死的后果及其对机体的影响（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。如心肌梗死、脑坏死（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力（3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。（4）坏死器官的储备代偿能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。、细胞凋亡、细胞凋亡 由基因调控的自主性的有序死亡。由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化
25、的或程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。式。损伤的修复的教学内容损伤的修复的教学内容一、一、再生再生二、二、纤维性修复纤维性修复三、三、创伤创伤愈合愈合一、再生一、再生1.1.概念概念:机体的组织和细胞损伤后机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。为修复，修复通过再生来完成。再生再生 指组织损伤后，其周围未受指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。2.2.再生类型再生类型一、生理性再生表皮、子宫内膜、一、生理性再生表皮、
26、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生二、病理性再生:完全性完全性:恢复损伤前的状态；恢复损伤前的状态；不完全性不完全性:肉芽组织增生增补。肉芽组织增生增补。年幼者，年长者A低 等 生物，高等生物B分 化 程度低，分 化 程度高C易损伤，常更新，反之D再生能力3.3.再生能力的分类再生能力的分类再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞(1)(1)不稳定细胞不稳定细胞特点再生能力比较强的细胞特点再生能力比较强的细胞表皮细胞，表皮细胞，间皮细胞间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜呼吸道、
27、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞上皮细胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞(2)(2)稳定细胞稳定细胞特点有再生能力特点有再生能力腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织纤维、骨、软骨、平间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌滑肌(3)(3)永久性细胞永久性细胞特点再生能力极差特点再生能力极差 1).1).神经细胞神经细胞(无再生能力无再生能力)2).2).心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌二、纤维性修复二、纤维性修复 肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩在开放性创面常呈鲜红、颗粒状
28、，似鲜嫩肉芽，故名。肉芽，故名。定义由新生的毛细血管和成纤维细胞组成定义由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。感染、缺氧、高热、中毒等因素作用ATP生成减少、细胞膜的钠泵功能障碍系统性红斑狼疮等变态反应性进而逐渐纤维化纤维母细胞胶原纤维 脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍混浊肿胀(浊肿)心、肝、肾等细胞水变性时(大体混浊肿胀)不是已分化细胞直接转变而来（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力细动脉管壁变厚、
29、变硬，管腔变窄。(二)、脂肪变性组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.湿肿、污黑色,恶臭,分界不清（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。失去正常感觉及运动功能湿肿、污黑色,恶臭,分界不清3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。1.1.结构与形态结构与形态肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血出血镜下由大量新生的毛细血管，纤维母细镜下由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成胞及炎细胞构成;毛细血管向创面垂直生长，毛细血管向创面垂直生长，进而逐渐纤维化纤维母细胞进而逐渐纤维化纤维母细胞胶原纤
30、维胶原纤维 纤维细胞纤维细胞瘢痕组织瘢痕组织2.肉芽组织的功能 抗感染保护创面 机化血凝块、坏死组织及其他异物 填补伤口及其他组织缺损 3.转归转归肉芽组织肉芽组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织(毛细血管毛细血管炎细胞炎细胞纤维细胞、胶原纤维纤维细胞、胶原纤维)瘢痕组织瘢痕组织(无血管、由胶原纤维组成无血管、由胶原纤维组成)瘢痕组织瘢痕组织纤维化的肉芽组织，色灰白，纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性质地较硬，缺乏弹性;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩玻璃样变、水分减少而瘢痕收缩玻璃样变、水分减少而固缩固缩狭窄，活
31、动受限。狭窄，活动受限。瘢痕组织对机体的影响 有利能填补损伤的创口，使其缺损长期牢固的连接 不利瘢痕组织可引起器官变形及功能障碍，如胃溃疡瘢痕可致幽门梗阻瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；瘢痕疙瘩，是瘢痕组织增生过度，形成突出于皮肤表面不规则的硬块。三、创伤愈合三、创伤愈合1.1.概念机体创伤后组织出现离断概念机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。杂组合。2.2.基本过程基本过程伤口早期变化组织坏死，血管断裂伤口早期变化组织坏死，血管断裂血管收缩，凝血血管收缩，凝血炎症反应充血，炎症反
32、应充血，渗出渗出(红肿红肿););伤口收缩边缘新生的肌纤维母细胞伤口收缩边缘新生的肌纤维母细胞牵拉牵拉创面缩小，创面缩小，2323天；天；肉芽组织与纤维组织增生肉芽组织与纤维组织增生3535天开始，天开始，填补伤口，抗感染；填补伤口，抗感染；表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生3.3.类型类型 一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合 痂下愈合痂下愈合 一期愈合一期愈合a.a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；手术伤口；b.b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；肉芽组织少；c.c.愈合时间短，形成瘢痕少；愈合时间短，形成瘢痕少；d.2448h d.2448h 表皮再生表皮再生,2,2天肉芽形成，天肉芽形成，5656天天胶原纤维形成，胶原纤维形成，23W23W愈合。愈合。一期愈合模式图二期愈合二期愈合a.a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；感染；b.b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重，坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生才开始；肉芽组织感染控制后再生才开始；肉芽组织多；多；c.c.愈合时间长，形成瘢痕多；愈合时间长，形成瘢痕多；d.d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后再生开始。织清除后再生开始。
