1、 重型颅脑损伤重型颅脑损伤(GCS38)的死亡率和病残率远高于轻、中型病人。其大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。国内大宗病例报告显示，其病死率高达51.8%。近年来，随着对颅脑损伤病理机制的认识不断深入，临床对重型颅脑损伤病人的治疗和监护手段及观念也在不断地发展和更新。本人选择了下述若干ICU临床问题，复习2000年以来有关文献，简要综述如下。目前，GCS是颅脑损伤分类的最常用指标，通常将GCS8分被定义为重型颅脑损伤重型颅脑损伤（35分为极重型、58分为重型）由于许多颅脑损伤在入院时已被使用镇静剂或已气管插管，这进一步削弱了GCS评分的可用性 比较实用的做法是GCS与CT结合，简便且迅速。
2、研究表明，伤后曾出现低血压(收缩压12kPa)和缺氧(有呼吸暂停、紫绀或PaO28kPa)的病人预后明显变差。即使在无高颅压表现的重型脑外伤病人中，70%存在缺血性脑损害，由此可见早期纠正呼吸循环紊乱的重要性。应尽一切可能避免低血压(收缩压90mmHg)，现场发现呼吸暂停、发绀(PaO260mmHg)，应立即行气管内插管辅助呼吸予以纠正。治疗过程中，平均动脉压保持在90mmHg以上，同时脑灌注压在70mmHg以上。标准化使用甘露醇降低颅内压。过度通气。ICP监护的优点包括：有助于鉴别脑干损伤是原发性还是继发性，并协助早期判断颅内有无继发性出血；提供决策的客观依据；判断病情预后的重要指标之一；植
3、入脑室的导管尚可引流脑脊液以降低颅内压；是脑灌注压监测的基础。监护ICP的方法有脑室内、脑实质内、硬膜下、硬膜外与蛛网膜等几种。以脑室内插管连接外部压力监测装置是最精确、可靠的ICP监测法。大宗研究发现ICP 20mmHg（2.6kpa）作为ICP增高的界限，同时也是判断颅脑损伤病人预后的理想阈值。当ICP高达20mmHg，应予降压处理。一线治疗：可同时使用多种一致性措施，包括控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP70mmHg ICP监护，并作脑室csf引流。应用甘露醇。排除外伤性颅内占位病变。二线治疗：如一线治疗不能控
4、制ICP增高，可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO230mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。急性硬膜外血肿的外科手术指征：不管病人的GCS评分，成人急性硬膜外血肿30ml，需立刻开颅手术清除血肿；血肿30ml、而且最大厚度15mm、中线移位8分，可以保守治疗，头颅CT动态观察。急性硬膜下血肿手术指征：不管病人GCS评分，成人急性硬膜下血肿厚度10mm或中线移位5mm的病人，须立刻采取手术清除血肿。有条件的单位，所有GCS评分9分的病人都应行颅内压监测。对于厚度10mm,中线移位9分的急性硬膜下血肿病人，如果出现伤后进行性意识障碍，受伤到医院就诊时，GCS评分下降2分
5、，应立刻采取手术治疗。急性脑内血肿和脑挫裂伤的手术指征：对于急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）的病人，如果有进行性意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，CT出现明显占位效应；GCS评分68分，额颞顶叶挫裂伤体积20ml，中线移位5mm，伴或不伴基底池受压；急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）灶占位50ml；急性外伤性后颅窝血肿手术指征：后颅窝血肿10ml，CT扫描有占位效应（第四脑室变形、移位或闭塞；基底池受压或消失；梗阻性脑积水）。后颅窝血肿10ml，无神经功能异常，不定期复查CT。大量实验和临床研究证实：外伤造成脑损害除伤后瞬间损害外，继发性脑缺血是外伤后脑损害的主要病理过程。Bo
6、uma等对186例病人，采用Xe133同位素测定法来观察创伤后的CBF变化，发现在伤后6小时内有1/3的病人平均全脑CBF低于18ml100g-1min-1以下，并证实脑血流的下降程度与病人的GCS评分成正相关 临床上CPP可视为平均动脉压（mSPA）与颅内压之差（ICP），其正常值为70100mmHg 脑血流（CBF）是CPP与脑血管阻力（CVR）之比，其正常值为50ml/100g*min。CPP在40160mmHg间波动时，脑阻力血管将通过反射性舒缩来调节CVR，以维持CBF的相对恒定。CBF20ml 100g-1 min-1，SjvO250%，AVDO29ml/100ml时提示明显脑缺血
7、 CBF 10ml 100g-1 min-1提示脑梗死 根据血液动力学的变化分期：一期：低灌注期，伤后24小时内 二期：充血期，伤后13天 三期：血管痉挛期，伤后415天 处理：一期，提升全身血压，药物解痉，低温保护，避免过度换气 二期，脑组织氧监测下适当过度通气，不主张CPP疗法，可配合CSF外引流，药物脱水，镇静，低温 三期，扩容，升压，解痉，抗氧自由基损害 1在重型颅脑损伤最初24小时以及ICP不增高状况下，不采用过度通气疗法。2ICP增高，采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时，短暂的过度换气可能有益。3长时程过度通气疗法，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。1有
8、效剂量为0.25一1.0gkg，间断给药，配合应用速尿及人体白蛋白。2甘露醇在给药1530分钟后发生渗透脱水作用，可持续至6小时。大剂量应用切勿使血浆渗透压超过320mOsmL，若超此限，有并发急性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的危险。3.儿童、老年、高血压、肾功能不全、低血压休克者应慎用。4在改善ICP增高及CPP上，甘露醇优于巴比妥。作用机制：改变血管张力，调节脑血流；降低代谢率；抑制自由基介导的脂质过氧化作用。用药中要监测血浆中巴比妥浓度。巴比妥应用的原则：其他治疗皆失效；必须在循环系统稳定时才能应用。用药方案：开始剂量10mmg(kg30min)或5mmg(kgh)，x 3次，维持剂量l
9、mg(kgh)。巴比妥治疗药物血浆浓度为34mg100ml。并发症最主要是引起低血压。大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重型颅脑损伤患者的ICP，也不能改善其预后。建议不在重型颅脑损伤治疗中常规应用。颅脑损伤后代谢特点：高能量代谢 高分解代谢 糖耐量降低能量补充不足导致：脑水肿加重 延迟伤口愈合 抗体产生受影响 严重影响肺功能及通气量 体内各种蛋白及各种酶被消耗 伤后2周以内严重营养不足，使脑外伤患者死亡率增加。予以留置空肠管一般于伤后48小时内给予充足的营养(胃肠外途径)，与伤后36-72小时内给予饮食(胃肠道)。行PNEN序贯治疗 理想热卡为3040kcal/Kg。PN中最佳非蛋白能量来
10、源于葡萄糖和脂肪，两者比例为 4:6或5:5，必要时加入适量外源性胰岛素，热氮比为100-150:1，总的原则为高热量高蛋白而不高血糖。重型颅脑损伤早期癫痫发生率为425%，国内外学者对是否早期预防性使用抗癫痫药物存在争议。对外伤后癫痫高危的病人，早期可预防性用抗癫痫药。一旦出现癫痫应正规使用抗癫痫药。国际上将低温划分为轻度低温(33-35)；中度低温(28-32)；深度低温(17-27)；超深低温(2-16)。我国学者将轻中度低温称之为亚低温(35-28)。并通过试验和临床证明：亚低温可减轻颅脑损伤后脑损害程度，而且可以促进神经功能恢复。Clifon对重型颅脑损伤患者在六小时内实施亚低温并维
11、持48小时，三个月后亚低温治疗后恢复良好率为52.2，正常温度恢复良好率仅为36.4。国内江基尧教授对46例重型颅脑损伤患者实施亚低温治疗，其死亡率仅为27.3，常温对照组为41.3。亚低温治疗机制降低脑氧耗抑制白三稀生成，保护血脑屏障，减轻脑水肿及降低颅内压抑制颅脑损伤后乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等有害因子的生成和释放减少钙离子内流减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构功能的修复适应症：适应重型颅脑损伤（Gcs评分68分）、特重型颅脑损伤（Gcs评分35分）、广泛脑组织挫裂伤、脑水肿导致的难以控制的颅高压 原发和继发脑干损伤 重度和特重度颅脑损伤，患者出现常规处理无效的中枢性高热
12、各种原因导致的心搏骤停措施：深昏迷病人早期作气管切开 呼吸机辅助呼吸 静脉使用冬眠肌松剂，即生理盐水500ml氯丙嗪100mg异丙嗪100mg+阿曲库胺200-400mg静滴维持24小时 合理使用冰毯降温，室温控制在171 脑温监测主要以直肠温度32.5-33；脑温、中心温度33-34为降温标准 降温窗，治疗最佳时机为12小时内，最佳温度32-35，根据病情调整治疗周期。国内治疗周期通常为214天。复温以每4小时复升1度为佳，同时逐渐减少冬眠肌松剂用量 行亚低温治疗过程中，应动态观察患者瞳孔意识及生理体征变化，同时行生化、血气分析、心电图监测机理：通常内啡肽广泛存在垂体、丘脑下部、海马回、杏仁
13、核、脑干及血浆和脑脊液中，当这些含有内啡肽的神经组织受损时，内啡肽释放增多。大剂量的内啡肽与中枢神经系统阿片受体结合导致脑灌注压降低，呼吸循环抑制，并使继发性脑损害加重脑缺血时间延长。纳络酮作用：维持血压及灌注压，解除呼吸抑制 控制颅内压，减轻脑水肿，改善代谢 减轻创伤后神经细胞钙离子超载 抵制氧自由基及兴奋性氨基酸的毒性反应适应症：急性中、重型颅脑损伤 重度颅脑损伤长期昏迷的患者 创伤性休克 严重创伤呼吸功能不全 其他原因引起的昏迷如重度酒精中毒临床应用：2000年前，国内外尚无纳络酮治疗急性重度颅脑损伤的确切报告；2000年6月由北京天坛医院王忠诚院士牵头全国十八所医院对530例中重度颅脑
14、损伤进行随机双盲前瞻性临床对照实验。具体方法：0.9生理盐水500ml稀释0.3mg/kg纳络酮静滴泵入维持24小时，三天后改用4.5mg/d7天。重型颅脑损伤长期昏迷的纳络酮用量45mg/d。具体疗程根据意识恢复情况而定。治疗结果：纳络酮组病死率12.5，安慰剂组病死率17.3，随访17个月纳络酮组的GCSGCS评分、语言运动功能和生活质量明显优于对照组。氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团，主要有超氧阴离子（O2）、羟自由基（OH）、过氧化氢（H2O2）。重度颅脑损伤在缺血缺氧的基础上由神经细胞和血管内皮细胞产生的氧自由基。而氧自由基造成脑损害最严重的部位恰恰又是神经细胞和血管内皮
15、细胞。氧自由基产生的途径：花生四烯酸途径 炎性反应 黄嘌呤黄嘌呤氧化酶生化反应系统 单胺类神经递质氧化生成O2、OH、H2O2 脑挫裂伤出血或蛛血，大量Hb氧化生成大量氧自由基氧自由基损害机制 神经细胞膜上酶系统损害，膜通透性和流动性增强，致神经细胞毒性水肿 氧自由基使脑血管平滑肌松驰，同时使血管壁对血管活性物质敏感性下降，加重脑水肿 氧自由基破坏微血管内皮透明脂酸酶，胶原、基底膜引起血脑屏障受损导致血管源性脑水肿临床研究：甘露醇、糖皮质激素、维生素E和维生素C、必存（依达拉奉）具有氧自由基清除的作用，能有效的减轻创伤性脑水肿。高血糖在重型颅脑损伤中普遍存在，且伤情越重、血糖升高越明显、预后越差，通常当血糖值大于11.1mmol/L，提示预后不佳，临床应早期监测血糖、使用胰岛素可改善此类患者的预后，通常应将血糖控制在8.1mmol/L以下，伤后应尽量减少糖水的输入，必要时予以胰岛素强化治疗。急性上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，发生率高达4080%，出现明显的应激性溃疡出血者死亡率达3050%，洛赛克是首选的制酸剂，同时应行PHI监测，防止过度制酸，造成VIP发生率上升。世界多中心的双盲对照研究表明钙拮抗剂尼莫地平对脑外伤的确切疗效和其他神经营养药物一样尚不肯定。
