1、 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 讲授主要内容1概 述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-18272台湾歌星邓丽君19531995-05-08死于哮喘3支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、胞、T T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或
2、咳嗽等症状，常在夜间和的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义4哮喘的炎症学说n老观念老观念-痉挛学说痉挛学说反复解痉治疗反复解痉治疗n新进展新进展-炎症学说炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作缓解期：长期抗炎治疗，控制发作5哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”nInflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主n吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗nInfec
3、tion特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主n抗生素为主的抗感染治疗6病因病因 1.遗传遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高40%有家族史 2.2.环境因素环境因素 1）吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 2）感染如病毒、细菌、寄生虫等 3）食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 4）气候变化、5)精神因素：情绪激动、紧张不安 6）其他：运动，药物心得安、阿司匹林；妊娠等。一、病因和发病机制7 二、发病机制二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 8粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血
4、浆渗出水肿形成中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点9 速发性哮喘反应速发性哮喘反应(i(immediate asthmatic reaction，IAR)1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天10 早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓，引起通气障碍 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸
5、润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化病 理1112Acute on chronic inflammation慢慢 性性 炎炎 症症结结 构构 改改 变变急性炎症急性炎症发作发作激素疗效激素疗效反应反应时间时间哮喘炎症发展过程Barnes PJ13急性急性炎症炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩黏膜水肿黏膜水肿气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气道可逆性降低气道可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/加重加重细胞增殖细胞增殖增
6、加细胞外基质增加细胞外基质141.1.、症状、症状1 1）先兆症状）先兆症状:部分发作前有打喷嚏、咽喉部痒部分发作前有打喷嚏、咽喉部痒流涕、咳嗽、胸闷等。流涕、咳嗽、胸闷等。2.2.典型症状：典型症状：反复发作性喘息、呼吸困难、反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 二、临床表现152、体征 发作时胸部呈过度充气状态。桶状胸，呼吸活动度、语颤减弱，过清音 广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。临床表现临床表现161、血液检查:急性发作：嗜酸性粒细胞，并发感染：WB
7、C、N2、痰液检查：涂片见白细胞，嗜酸性粒细胞、夏科雷登结晶体3、动脉血气分析4、特异性变应原的检测5.呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常6、胸部X线检查三、实验室和其它检查17实验室和其他检查3.动脉血气分析 1、哮喘急性发作时，PaO2 、PaCO2、PH 呼吸性碱中毒。2、重症哮喘时，PaO2 、PaC02，呼吸性酸中毒（可合并代谢性酸中毒）。18实验室和其他检查4）特异性变应原的检测 1、体外检测：特异性IgE。2、在体试验：皮肤变应原测试：用于指导避免变应原接触和脱敏治疗；吸入变应原测试：少用。19实验室和其他检查6.胸部X线检查 1、发作时：双
8、肺透亮度增加，呈过度充气状。2、合并感染时，肺纹理增加及炎性浸润阴影。3、缓解期：无异常。20 P1010018.jpg21 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断四、诊断标准22 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、
9、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症23一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断24 五、治 疗 一、治疗目标一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率25 二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率1000 布地奈德 200400
10、400800 800 丙酸氟替卡松 100250 250500 500 292.口服给药：n急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者n一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 30 3.静脉用药：n严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd）n无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药n有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量31(二)2受体激动剂 表表 5 5 吸入吸入2 2受体激动剂的分类受体激动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁
11、胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘 3233 舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6l0mgkg(三)茶碱342、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh)多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻35(四)抗胆碱
12、能药物 吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好36 包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：n 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化n 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素n 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效(五)白三烯调节剂37 1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4.变应原特异性免疫疗法（SIT）5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药 (六)其他治疗哮喘
13、药物38 急性发作期治疗急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症 39 根据病情的分度进行治疗 1.轻度 n效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片n吸入2受体激动剂n每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药4041 2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d42 3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d
14、病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气43表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 严重度 每天控制治疗药物 其它治疗选择*第级间歇发作*不必 第级轻度持续 吸入糖皮质激素（-500ug BDP或相当剂量）缓释茶碱，或色甘酸钠，或 白三烯调节剂 第3级中度持续 吸入糖皮质激素（2001000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂 吸入糖皮质激素（5001000ugBDP或相当剂量），合用缓释茶碱，或吸入糖皮质激素（500100ug BDP或相当剂量），合用长效口服2激动剂，或吸入大
15、剂量糖皮质激素（1000ugBDP或相剂量），或吸入糖皮质激素（5001000ug BDP或相当剂量），合用白三烯调节剂 第4级重度持续 吸入糖皮质激素（1000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：缓释茶碱白三烯调节剂长效口服2激动剂口服糖皮质激素 44 注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次 *其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱 *间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理45n 上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，
16、以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则n 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗461.试述支气管哮喘的临床特征2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗复习思考题47黄山职业技术学院内科教研室胡为群第四节 肺 炎（pneumonia）48 指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症包括水肿、充血、炎性细胞浸润及纤维蛋白渗出，严重时发生肺实变。以感染最常见，细菌性感染占80%。肺炎仍是世界各国首位死亡原因、尤其是老年人。定义49 肺炎，一个古老而又新鲜且富有挑战性的话题 在抗生素时代虽然已让位
17、于心、脑血管疾病和肿瘤，但仍然是人类健康的杀手 根据WHO于1990年初统计，在美国被诊断为CAP的患者一年有400万，60万需住院治疗，以肺炎为主要死因的死亡人数7.5万人，且15年居高不下。（CAP社区获得性肺炎）50 机体抵抗力下降 细菌繁殖、导致肺炎。可保证气管隆突以下无菌。病原微生物放射线化学气体吸入抗肿瘤药/免疫抑制剂正常呼吸道的防御机制支气管黏液-纤毛转运系统肺泡内巨噬细胞系统51 v 细菌种类的变迁：G+球菌比例，G-杆菌比例。v 新的病原体不断出现或被检出，如军团菌、卡肺。v 难治性肺炎增加，免疫功能低下，细菌耐药或病原不清。v 老年性肺炎比例增高，易于漏诊，病死率高。免疫功
18、能低下者增多（DM、COPD、肿瘤等）。v 医院获得性肺炎，条件致病菌感染，真菌感染增多。v 不合理使用抗生素导致细菌耐药。目前肺炎的某些特点：521、细菌性肺炎G+需氧菌，肺炎双球菌，金葡萄。G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆菌、军团杆菌。厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌肺炎分类主要按病因和解剖分类(一）按病因分类532、病毒性肺炎3、支原体肺体4、真菌性肺炎5、其它：原虫（卡肺）、衣原体、非典型分枝杆菌、物理、化学因素。肺炎分类-按病因分类(cont)54非典型肺炎军团菌支原体衣原体551、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段
19、、肺叶发生炎变。2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、病毒和真菌。(二)按解剖分类56肺炎的分类三）按获得的场所分类：社区获得性肺炎（CAP）医院获得性肺炎（HAP）四）按年龄分类：儿童、青壮年、老年人五）按疾病轻重分类：轻、中、重、休克性57 由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表现为高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，预后良好。肺炎球菌肺炎 (pneumococcal pneumonia)一、病因和发病机制 肺炎球菌G+球菌有荚膜。在机体抵抗力降低时，进入到下呼
20、吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的荚膜引起肺泡壁水肿、出现白细胞和红细胞渗出。58 1、可分为三个时期：充血、实变(红色肝变、灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠。2、无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。3、近年来典型实变少见。4、极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，形成机化性肺炎。病理变化:59二、临床表现诱因 受凉淋雨、疲劳、醉洒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。601.症状v（1 1）全身症状：起病多急骤，高热、寒战，）全身症状：起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至体温通常在数小时内升至39394040度，呈稽度，呈稽 留热，伴乏力、食欲不振，感全身肌肉酸留热，伴乏力、食
21、欲不振，感全身肌肉酸 痛等。痛等。v（2）呼吸道症状：咳嗽、）呼吸道症状：咳嗽、痰少，可带血或痰少，可带血或 呈铁锈色，呼吸困难，患侧胸部疼痛。咳嗽、深呼吸时加重。呈铁锈色，呼吸困难，患侧胸部疼痛。咳嗽、深呼吸时加重。612.2.体征体征v急性热病容，口周或鼻周单纯疱疹，发绀，急性热病容，口周或鼻周单纯疱疹，发绀，呼吸困难，心率增快，有时心律不齐，腹胀、呼吸困难，心率增快，有时心律不齐，腹胀、腹部压痛，神经精神症状等。腹部压痛，神经精神症状等。v肺部体征：早期无明显异常，实变期叩诊浊音、肺部体征：早期无明显异常，实变期叩诊浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征，触觉语颤增强及支气管呼吸音等
22、典型体征，消散期可闻及湿罗音。累及胸膜，可有胸膜摩擦音消散期可闻及湿罗音。累及胸膜，可有胸膜摩擦音62 本病自然病程大致本病自然病程大致1-21-2周。发病周。发病5 51010天天体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的抗菌药物后可使体温在抗菌药物后可使体温在1 13 3天内恢复正常。天内恢复正常。63v严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人，表现为血压降低、四肢厥冷、尤其是老年人，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀。脉搏细速，意识模糊。少尿或无多汗、发绀。脉搏细速，意识模糊。少尿或无尿。尿。v并发胸
23、膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液。v还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。并发症感染性休克（休克型肺炎）（近年来已很少见。）641.血白细胞计数（1020）109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，或细胞内可见中毒颗粒。2.痰直接涂片镜检，革兰染色及荚膜染色（）可见成对或短链排列。痰培养三、辅助检查漱口深部咳出的痰尽快送检3.其他 血培养、胸腔积液培养等。654.X线检查 早期仅见肺纹理增粗，在实变阴影中可见支气管气道征，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病34周后才完全消散。6667686
24、970717273重症肺炎747576四、诊 断 和 鉴 别 诊 断青壮年，急性起病青壮年，急性起病典型的症状、体征典型的症状、体征X线、实验室检查线、实验室检查病原菌检测病原菌检测肺炎球菌肺炎球菌初步诊断确诊确诊77五、治疗要点一、抗菌药物治疗：一、抗菌药物治疗：二、支持疗法：二、支持疗法：三、并发症的处理三、并发症的处理四、感染性休克的治疗四、感染性休克的治疗78 初始经验用药 根据药敏结果调整 首选青霉素G静脉滴注，每68小时1次。青霉素过敏者，轻者可用红霉素、林可霉红霉素、林可霉素，素，重症重症患者亦可改用其他如头孢唑啉钠、头孢唑啉钠、氟喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松等。氟喹诺酮类、头孢
25、噻肟、头孢曲松等。多重耐药菌株感染多重耐药菌株感染可用万古霉素。万古霉素。抗菌药物疗程通常为抗菌药物疗程通常为5 57 7天，或在退热后天，或在退热后3 3天天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。停药或由静脉用药改为口服，维持数日。一、抗菌药物治疗一、抗菌药物治疗治 疗79卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。不用阿司匹林或其他解热药，以免注意防止休克。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗，脱水及干扰真实热型，引起临床判断错过度出汗，脱水及干
26、扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日误。鼓励饮水每日1 12L2L。监测呼吸、心率、血压、尿量。监测呼吸、心率、血压、尿量。祛痰、镇咳、吸氧、补液、镇静（禁用祛痰、镇咳、吸氧、补液、镇静（禁用抑制呼吸的药物-苯巴比妥钠）治 疗二、支持对症治疗80 有效治疗有效治疗3 3天后体温仍不降或降而复升者，天后体温仍不降或降而复升者，应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。关节炎等。约约10%10%20%20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。酌情取胸液检查以确定其性质。三、并发症处理三、并发症
27、处理811、补充血容量：一般先给右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或平衡盐液。有明显酸中毒者，应予以5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。2、血管活性药物的应用：在输液的同时，可加用诸如多巴胺、阿拉明等血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应，使收缩压维持在90100mmHg。3、控制感染：加大青霉素剂量，每日400万10001000万万U U静脉滴注；或用第二代、三代头孢菌素。静脉滴注；或用第二代、三代头孢菌素。四、感染性休克的治疗四、感染性休克的治疗824、糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期（35天）静脉滴注氢化可的松100200mg或地塞米松510mg。5、纠正水、电解质和酸碱紊乱：随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍400ml、比重1.018时，应考虑合并急性肾衰竭。6、补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。83预防：避免受寒、淋雨、酗酒、疲劳、加强营养体育锻炼接种肺炎免疫疫苗84小结：支气管哮喘诊治要点肺炎诊治要点85
