1、休克诊治路径休克诊治路径ICU 休克诊治路径胶州课件休克是危重患者的重要原因休克是危重患者的重要原因约占约占ICU收治患者的收治患者的34%脓毒症休克的死亡率是脓毒症休克的死亡率是50-60%心源性休克的死亡率是心源性休克的死亡率是60-80%休克诊治路径胶州课件休克休克 SHOCK有效循环血量锐减有效循环血量锐减?微循环灌注不足微循环灌注不足?细胞缺氧细胞缺氧?代谢紊乱代谢紊乱?病理基础病理基础 结局：结局：MODS休克：是机体受到强烈致病休克：是机体受到强烈致病因素侵袭，以因素侵袭，以有效循环血量有效循环血量锐减锐减为共同特征，并导致为共同特征，并导致微微循环灌注不足循环灌注不足、细胞急性
2、缺细胞急性缺氧，代谢紊乱氧，代谢紊乱，各，各重要脏器重要脏器功能障碍功能障碍的全身性病理过程。的全身性病理过程。外科学第七版外科学第七版 休克诊治路径胶州课件内容内容 一一 休克的认识过程休克的认识过程二二 休克病因及特点休克病因及特点三三 休克发病机制与监测休克发病机制与监测四四 休克诊断与复苏休克诊断与复苏休克诊治路径胶州课件3.3.微循环学说阶段（微循环学说阶段（2020世纪世纪6060年代）年代）4.4.细胞与分子水平阶段（细胞与分子水平阶段（2121世纪）世纪）一一 休克的认识过程休克的认识过程休克诊治路径胶州课件 1.描述临床表现描述临床表现 18951895年，年，WarrenW
3、arren经典描述经典描述 5P5P 面色苍白面色苍白 (Pallor)(Pallor)四肢湿冷四肢湿冷(Perepiration)Perepiration)脉搏细速脉搏细速(Pulselessness)(Pulselessness)虚脱虚脱(Prostration)Prostration)呼吸困难呼吸困难(pulmonary dificiency)Crile Crile 补充补充 ：低血压：低血压 休克诊治路径胶州课件2.2.急性循环衰竭认识阶段急性循环衰竭认识阶段 Keith、Robertx 休克休克 源于循环血容量不源于循环血容量不足足 Beecher 休克原因血管舒张麻痹休克原因血管舒
4、张麻痹血血/液液血压血压治疗策略：升压药治疗策略：升压药负效果：尿少、休克肾负效果：尿少、休克肾总液体丢失比例总液体丢失比例心排血量心排血量 血压血压血管收缩药剂量增加血管收缩药剂量增加休克诊治路径胶州课件3.创立微循环学说创立微循环学说 Lillehei 休克休克-微循环障碍微循环障碍 治疗策略：扩容解痉治疗策略：扩容解痉 负效果：负效果：休克肺休克肺(肺水肿肺水肿)休克诊治路径胶州课件（一）（一）经典经典 脓毒症休克脓毒症休克 发病过发病过程程感染感染炎症介质炎症介质低血容量低血容量血管扩张血管扩张心肌抑制心肌抑制细胞性缺氧、微循环受损细胞性缺氧、微循环受损休克休克全身性组织缺氧全身性组织
5、缺氧高风险病人征兆高风险病人征兆器官功能障碍器官功能障碍凝血系统凝血系统神经内分泌神经内分泌SIRSTNF,IL-1,IL-6,IL-12,IFN,IL-3IL-10,IL-4,IL-1ra,Monocyte HLA-DR suppressionCARSdaysInsult(trauma,sepsis)Inflammatory balanceANTIPROTissue inflammation,Early organ failureweeksImmunosuppression Delayed MOF休克诊治路径胶州课件低血容量性休克：低血容量性休克：出血、创伤、脱水出血、创伤、脱水心源性休克：
6、心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常阻塞性休克：阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离分布性休克：分布性休克：炎症反应、感染炎症反应、感染 二二 休克病因及特休克病因及特点点休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。出现以四种类型的休克为基础的治疗策略出现以四种类型的休克为基础的治疗策略休克诊治路径胶州课件1 低血容量与休克低血容量与休克 血
7、容量血容量不足不足CO BPFlow心肌心肌灌注灌注心肌功能心肌功能组织组织灌注灌注代谢性代谢性酸中毒酸中毒内皮细胞内皮细胞损害损害 毛细血管毛细血管通透性通透性 血管内血管内容量容量NO 血管反血管反应性应性 休克诊治路径胶州课件1 低血容量低血容量 性休克性休克低血容量低血容量MAP SvO2 乳酸乳酸休克诊治路径胶州课件2 心源性心源性 休克休克Brian M.Stegman,MD,et al 心肌梗塞心肌梗塞心功能障碍心功能障碍收缩期收缩期舒张期舒张期CO SV全身灌注全身灌注 低血压低血压冠脉灌注压冠脉灌注压LVEDP肺水肿肺水肿低氧血症低氧血症缺血缺血 代偿性血管收代偿性血管收缩，
8、液体蓄留缩，液体蓄留SIRSNO合成合成血管扩张血管扩张恶化死亡恶化死亡 休克诊治路径胶州课件2 心源性休克心源性休克低血容量低血容量MAP SvO2 乳酸乳酸休克诊治路径胶州课件3 分布性休克（分布性休克（SShock）低血容量低血容量分布性分布性NO儿茶酚胺儿茶酚胺休克诊治路径胶州课件4 阻塞性休克阻塞性休克阻塞性阻塞性NO儿茶酚胺儿茶酚胺休克诊治路径胶州课件三三 休克发病机制休克发病机制 与监测与监测WhyHowWhat休克诊治路径胶州课件1 心肺功能与组织灌注心肺功能与组织灌注输输送送氧氧消消耗耗氧氧器官器官 组织组织微循环功能障碍微循环功能障碍 休克：循环不能满足组织对氧的需求休克：
9、循环不能满足组织对氧的需求 大循环抑制大循环抑制 MAP DO2 微循环障碍微循环障碍 乳酸乳酸 ScVO2 细胞病细胞病 乳酸乳酸 ScVO2 休克诊治路径胶州课件K Na90mv酸中毒酸中毒 Na K ATP酶酶ATPADP pNaK=60mvNa Ca Ca细胞坏死细胞坏死补体系统补体系统巨噬细胞活化巨噬细胞活化缺血缺血/再灌注损伤再灌注损伤ATPAMP次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶0202-尿酸盐尿酸盐黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶+NOiNOS CK TNF-aIL-6内皮细胞内皮细胞ONOO-脂质过氧化脂质过氧化细胞凋亡细胞凋亡过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常2 休克的病理
10、生理休克的病理生理缺血缺氧与再灌注损伤缺血缺氧与再灌注损伤休克诊治路径胶州课件定植定植组织损伤组织损伤炎症反应炎症反应脏器损害脏器损害1.致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍2.毒素和炎症因子引起全身炎症反应综合症毒素和炎症因子引起全身炎症反应综合症2 呼吸道感染模拟图呼吸道感染模拟图休克诊治路径胶州课件3 脓毒症炎症反应过程脓毒症炎症反应过程休克诊治路径胶州课件4 脓毒症病理生理与临床脓毒症病理生理与临床CCM journal Critical Care Medicine 致病致病因素因素血管调节功能障碍炎症 凝血串联毛细血管渗漏血小板 红细胞凝集 DIC 微
11、循环关闭多器官功能障碍 脓毒症脓毒症 重度脓毒症重度脓毒症 脓毒症休克脓毒症休克 MODS T.R.HR 血糖血糖水肿水肿 WBC PCT CRPAPTT MAP PLT肝肾肺肝肾肺门诊门诊 住院住院 ICU休克诊治路径胶州课件(二二)休克监测休克监测 病人病人 男男 68岁，岁，7天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星治疗、治疗、4天前出现高烧天前出现高烧 40度、伴憋喘、低血压度、伴憋喘、低血压80/55,以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入ICU。神志恍惚、神志恍惚、T39度、度、P 130次、次、R35次、血压次
12、、血压88/60mmHg，鼻导管吸氧鼻导管吸氧2L/分分SpO290%。双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。化验化验 WBC 2.4万，万，HB 9克，克，HcT 23%,血小板血小板 8万万 血糖血糖12mmol,乳酸乳酸 3.5mmol.，PaO2 56mmHg 24小时总入量小时总入量4200ml,尿量尿量1200ml，出入量正，出入量正2500ml休克诊治路径胶州课件 病人低血压：所以给予多巴胺病人低血压：所以给予多巴胺 病人尿少：所以给予补液病人尿少：所以给予补液 病人低氧：所以给予吸氧病人低氧：所以给予吸氧 病人低钠血症：给予补充
13、生理盐水病人低钠血症：给予补充生理盐水为什么出现低血压为什么出现低血压为什么尿少为什么尿少为什么缺氧为什么缺氧为什么出现低钠血症为什么出现低钠血症病人到那科得那科病、碰那个医生吃那个医生的药 我们经常遇到的情况我们经常遇到的情况 休克诊治路径胶州课件1 常规监测常规监测 神志变化神志变化 皮肤色泽皮肤色泽 血压、脉搏、呼吸血压、脉搏、呼吸 体温体温 尿量及尿比重尿量及尿比重 中心静脉压中心静脉压 心电监测心电监测 与血压与血压 血气分析及血常规、生化测定血气分析及血常规、生化测定休克诊治路径胶州课件2 休克动态监测指标休克动态监测指标生命体征生命体征炎症指标炎症指标代谢指标代谢指标脏器指标脏器
14、指标脓毒症脓毒症 重度脓毒症重度脓毒症 休克休克 MODS血流动力血流动力学监测学监测氧代谢氧代谢监测监测大循环抑制大循环抑制 MAP DO2 微循环微循环 乳酸乳酸 ScVO2 细胞代谢细胞代谢 乳酸乳酸 ScVO2 休克诊治路径胶州课件(1)(1)休克与休克与MAPMAP血压血压 MAP=血流量血流量 CO血管阻力血管阻力 SVR 氧输送量氧输送量DO2 血氧量血氧量CaO2心脏指数心脏指数CI血氧量血氧量CaOCaO2 2=1.36=1.36HbHb 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度SaOSaO2 2MAP 是组织灌注的条件（是组织灌注的条件（65mmHg）DO2 与与 心功能、血色素、肺功
15、能有关心功能、血色素、肺功能有关休克诊治路径胶州课件SvO270%-75%氧输送氧输送血氧分压血氧分压会血红蛋白会血红蛋白心排血量心排血量耗氧量耗氧量应激状态应激状态疼痛疼痛高热高热震颤震颤呼吸功增加呼吸功增加耗氧量耗氧量体温低体温低麻醉麻醉呼吸功降低呼吸功降低降低降低增加增加提高血氧浓度提高血氧浓度恢复血红蛋白恢复血红蛋白改善心脏功能改善心脏功能(2)休克与静脉血氧饱和度休克与静脉血氧饱和度休克诊治路径胶州课件乏氧糖代谢乏氧糖代谢葡萄糖2 ATPH+丙酮酸丙酮酸丙氨酸丙氨酸乙酰辅酶乙酰辅酶A柠檬酸柠檬酸草酰乙酸草酰乙酸三羧酸三羧酸循环循环电子传递链电子传递链6 O236 ATP6 H+6HC
16、O-线粒体功能障碍线粒体功能障碍丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶乳酸乳酸乳酸乳酸C02 3 休克与乳酸休克与乳酸休克诊治路径胶州课件四四 休克诊断休克诊断休克诊治路径胶州课件MAP，乳酸，乳酸，中心静脉氧中心静脉氧是是容量性休克容量性休克？心脏病？心脏病？是是心源性休克心源性休克不不低血压低血压是是失血性休克失血性休克Hb不不低血容量休克低血容量休克不不急性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭？是是低氧血症低氧血症不不分布性休克分布性休克中静氧中静氧 摄取摄取动静脉氧差动静脉氧差是是微循环障碍微循环障碍不不细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧(一一)休克分析路径休克分析路径休克诊治路径胶州课件（二）休克复苏流程及目标（二）休克
17、复苏流程及目标第一期第一期Slavage治疗原发病治疗原发病基本监测基本监测维持循环维持循环 MAP CO第二期第二期Optimization治疗原发病治疗原发病恰当液体复苏恰当液体复苏监测监测 乳酸乳酸ScVO2增加细胞氧供增加细胞氧供第三期第三期Stabilization器官功能器官功能支持支持防治防治MODS第四期第四期Deescalation撤离血管撤离血管活性要活性要减轻容量负荷减轻容量负荷休克诊治路径胶州课件1第一阶段第一阶段 MAP与容量管理与容量管理脓毒症早期目标指导性治疗脓毒症早期目标指导性治疗 EGDTMAP 65mmHg 1 CVP 8-12mmHg 晶体液晶体液 30m
18、l/kg 天然胶体，白蛋白天然胶体，白蛋白 2 MAP 65mmHg 去甲肾上腺素去甲肾上腺素休克诊治路径胶州课件2 SSC 3 小时实现目标小时实现目标3小时内实现目标小时内实现目标1.测量血乳酸浓度测量血乳酸浓度2.使用抗生素前留取血细菌学培养使用抗生素前留取血细菌学培养3.使用广谱抗生素（强广早静脉）使用广谱抗生素（强广早静脉）4.如果低血压或乳酸如果低血压或乳酸4 补充晶体液补充晶体液30ml/kg休克诊治路径胶州课件3 SSC 6 小时实现目标小时实现目标 5.低血压经液体复苏无效、使用缩血管药物低血压经液体复苏无效、使用缩血管药物 维持平均动脉压维持平均动脉压65mmHg （首选去
19、甲肾上腺素）（首选去甲肾上腺素）6.脓毒症休克脓毒症休克 且乳酸且乳酸4mm0l/L 测量中心静脉压（测量中心静脉压（CVP 8cmH20）测量中心静脉氧饱和度（测量中心静脉氧饱和度（Scvo2）7.如果乳酸升高重复测量如果乳酸升高重复测量目标：目标：CVP 8cmH20、Scvo2 70%、乳酸正常、乳酸正常EGDT6小时达标；死亡率小时达标；死亡率 23%6小时未达标小时未达标 死亡率死亡率 49%BUNDLE24小时达标小时达标 死亡率死亡率 29%24小时未达标小时未达标 死亡率死亡率 50%休克诊治路径胶州课件学问之美在于一头雾水学问之美在于一头雾水谢谢谢谢休克诊治路径胶州课件（一）
20、（一）感染的相关概念感染的相关概念 体温高体温高呼吸快呼吸快心跳快心跳快血象高血象高 创伤创伤手术手术中毒中毒胰腺炎胰腺炎烧伤烧伤体温高体温高呼吸快呼吸快心跳快心跳快血象高血象高细菌细菌真菌真菌病毒病毒寄生虫寄生虫其他其他脓脓毒毒症症休克诊治路径胶州课件（二）（二）脓毒症定义脓毒症定义 脓毒症（脓毒症（SepsisSepsis）感染感染 +全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）严重脓毒症（严重脓毒症（Severe SepsisSevere Sepsis）脓毒症脓毒症 +急性器官功能不急性器官功能不全全 脓毒性休克（脓毒性休克（Septic shockSeptic shock
21、）脓毒症脓毒症 +液体复苏难以纠正的低血压液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）感染是指病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应感染是指病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应休克诊治路径胶州课件 发热（发热（38.3）或低体温（）或低体温（90次次/分）分）呼吸增快（呼吸增快（30次次/分）分）意识改变意识改变 水肿或液体正平衡水肿或液体正平衡20 ml/kg，持续时间，持续时间24h 高血糖症（高血糖症（7.7mmol/L）而无糖尿病史）而无糖尿病史1 一般指标一般指标休克诊治路径胶州课件白细胞增多症(白细胞计数12000/l)
22、白细胞减少症(白细胞计数10%血浆C反应蛋白(CRP)正常值2个标准差前降钙素(PCT)正常值2个标准差2 2 炎症指标炎症指标 休克诊治路径胶州课件3 3 血液动力学血液动力学 1低血压(收缩压90mmHgMBP 40mmHg.或按年龄下降2 SD)2混合静脉SaO270%3心排指数3.5L/min/m高乳酸血症(3 mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑休克诊治路径胶州课件低氧血症低氧血症 (PaO(PaO2 2/FiO/FiO2 2 300)300)急性少尿急性少尿 (尿量尿量0.5 ml/kg/h1.51.5或或APTT60APTT60秒秒)血小板减少症血小板减少症 (血小
23、板计数血小板计数100000/l)4 mg/L4 mg/L，或，或70 mmol/L)70 mmol/L)4 4 器官功能障碍器官功能障碍 休克诊治路径胶州课件抗细菌感染临床策略抗细菌感染临床策略青岛大学附属医院青岛大学附属医院重症医学科重症医学科 孙运波孙运波 休克诊治路径胶州课件National Center for Health Statistics,2001.American Cancer Society,2001.*American Heart Association.2000.Angus DC et al.Crit Care Med.2001.AIDS*ColonCHFSevere
24、 SepsisCases/100,000 脓毒症的发生率脓毒症的发生率脓毒症的死亡情况脓毒症的死亡情况AIDS*SevereSepsisAMIBreast Cancer1838732203002210002190004120013426Breast Cancer脓毒症流行病学脓毒症流行病学休克诊治路径胶州课件一一 细菌很多很强大、更顽强细菌很多很强大、更顽强正常菌群正常菌群条件致病菌条件致病菌致病菌致病菌休克诊治路径胶州课件1 细菌多：细菌多：无处不在无处不在 无所不能无所不能 最古老的生物最古老的生物 （3737亿岁）亿岁）单细胞生物单细胞生物 （无孔不入）无孔不入）自然界分布最广自然界分布
25、最广 （无处不在无处不在）数量最多的有机体（数量最多的有机体（体细胞体细胞10001000倍倍）大自然物质循环的主要参与者大自然物质循环的主要参与者 （大道至简大道至简）人类：既有益又有害（人类：既有益又有害（生死相依生死相依）休克诊治路径胶州课件2 细菌细菌-人的众生人的众生 伴侣伴侣皮肤：皮肤：葡萄球菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、G+厌氧菌厌氧菌口腔：口腔：表葡、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌、表葡、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌、奈瑟球菌、奈瑟球菌、大肠埃希菌、嗜血杆菌、厌氧球大肠埃希菌、嗜血杆菌、厌氧球/杆菌、白色念珠菌杆菌、白色念珠菌肠道：肠道：大肠埃希菌、产气场杆菌、铜绿假单胞
26、菌、肠球菌大肠埃希菌、产气场杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌 双歧杆菌、厌氧菌、白念双歧杆菌、厌氧菌、白念鼻咽部：鼻咽部：基本同口腔基本同口腔尿道：尿道：表葡、棒状杆菌、肠球菌表葡、棒状杆菌、肠球菌休克诊治路径胶州课件3 很顽强很顽强-真正的超级细菌真正的超级细菌 10万年至万年至800万年的冰样本发现仍具有活性细万年的冰样本发现仍具有活性细菌菌 北极北极 火山口火山口450，成群海虾已细菌微生物为，成群海虾已细菌微生物为食食 休克诊治路径胶州课件4 细菌对人的致病条件？细菌对人的致病条件？机体因素：免疫功能正常：机体因素：免疫功能正常：1 特异性免疫：建制完整、装备齐全特异性免疫：建制完整、装备齐
27、全 2 非特异性免疫：行动迅速、战非特异性免疫：行动迅速、战斗力强斗力强 细菌因素：毒力和数量细菌因素：毒力和数量 抗感染综合防控手段抗感染综合防控手段 病人病人 细菌细菌 药物药物休克诊治路径胶州课件毛主席语录毛主席语录 分清敌友是首要问题分清敌友是首要问题 如果分不清敌友，你就如果分不清敌友，你就有可能把敌人当作朋友，那有可能把敌人当作朋友，那么你就死得成、你死得快么你就死得成、你死得快 你也可能把朋友当作敌人，那么、你的朋友就你也可能把朋友当作敌人，那么、你的朋友就会越来越少，敌人就会越来越多，最终你还会完蛋会越来越少，敌人就会越来越多，最终你还会完蛋孙子曰孙子曰；细菌也是这样；细菌也是
28、这样休克诊治路径胶州课件1.革兰氏阴性菌分离率及构成CHINET 2007-2012细菌耐药监测细菌耐药监测干预措施干预措施(卫生部卫生部48号令号令)1 对细菌对细菌耐药率超过耐药率超过30%的抗菌药物，的抗菌药物，预警预警信息及时通报信息及时通报2 对细菌对细菌耐药率超过耐药率超过40%的抗菌药物，的抗菌药物，慎重慎重经验用药。经验用药。3 对细菌对细菌耐药率超过耐药率超过50%的抗菌药物，的抗菌药物，参照药敏参照药敏用药。用药。4 对细菌对细菌耐药率超过耐药率超过75%的抗菌药物，的抗菌药物，暂停暂停临床应用临床应用休克诊治路径胶州课件2 CHINET2012革兰阴性菌分布CHINET
29、2012ESBL检出率检出率休克诊治路径胶州课件3 肠杆菌科细菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶州课件4 非发酵菌耐药现状2012 CHINET休克诊治路径胶州课件5 2013年 青大附院临床分离细菌微生物微生物总数总数肺炎克雷伯菌肺炎克雷伯菌16081608大肠埃希菌大肠埃希菌15391539铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌12391239鲍氏不动杆菌鲍氏不动杆菌670670阴沟肠杆菌阴沟肠杆菌436436金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌283283嗜麦芽窄食单胞菌嗜麦芽窄食单胞菌244244屎肠球菌屎肠球菌201201粪肠球菌粪肠球菌129129合计合计63496349休克诊治路径胶州课件
30、ESBL阳性率56%休克诊治路径胶州课件ESBL阳性率55%休克诊治路径胶州课件休克诊治路径胶州课件20132013年青大附院铜绿假单胞菌耐药年青大附院铜绿假单胞菌耐药休克诊治路径胶州课件6 6 产产ESBLsESBLs细菌感染选择药物细菌感染选择药物1.碳青霉烯类2.头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦3.头霉素4.氨基糖苷类5.喹诺酮类休克诊治路径胶州课件604 4 鲍曼不动杆菌感染：首选碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染：首选碳青霉烯1.39版热病版热病/桑福德抗微生物治疗指南桑福德抗微生物治疗指南2.40版热病版热病/桑福德抗微生物治疗指南桑福德抗微生物治疗指南3.41版热病版热病/桑福德抗微生
31、物治疗指南桑福德抗微生物治疗指南4.Garnacho-Montero J et al.Curr Opin Infect Dis.2010;23:33233939-41版热病版热病/桑福德抗微生物治疗桑福德抗微生物治疗指南：指南：HAP培养结果目标性治疗培养结果目标性治疗 若鲍曼不动杆菌对亚胺培南敏若鲍曼不动杆菌对亚胺培南敏感，首选亚胺培南；感，首选亚胺培南；若亚胺培南耐药，可用多粘菌若亚胺培南耐药，可用多粘菌素素E（一线）或替加环素（二线）（一线）或替加环素（二线）HAP：医院获得性肺炎：医院获得性肺炎热病热病/桑福德抗微生物指南桑福德抗微生物指南一线治疗：碳青霉烯一线治疗：碳青霉烯二线治疗：
32、舒巴坦二线治疗：舒巴坦降解梯仍首选舒普深降解梯仍首选舒普深休克诊治路径胶州课件5 5 替加环素抗菌特性替加环素抗菌特性-抗菌谱广抗菌谱广G+菌菌厌氧菌厌氧菌/非典型菌非典型菌广谱覆盖 -内酰胺内酰胺/-内酰内酰胺酶抑制剂胺酶抑制剂三代头孢菌素三代头孢菌素替加环素替加环素糖肽类糖肽类碳青霉烯类碳青霉烯类喹诺酮类喹诺酮类G-菌菌 耐药耐药G+菌菌耐药耐药G-菌菌 铜绿铜绿空白代表无体外抗菌活性；黄色空白代表无体外抗菌活性；黄色/橙色代表具有体外抗菌活性；棕色纹理代表此类别抗橙色代表具有体外抗菌活性；棕色纹理代表此类别抗生素中抗菌活性各有不同；替加环素对铜绿假单胞菌天然耐药生素中抗菌活性各有不同；替加环素对铜绿假单胞菌天然耐药 汪复等。实用抗感染治疗学。汪复等。实用抗感染治疗学。2004版版 休克诊治路径胶州课件
