1、1概概 述述2 水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 体液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60 4020515女50 3520515阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：阳离了：K、Mg2+阴离子：阴离子：HPO42-、蛋白质蛋白质3 正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K+Na+）2+BS+BUN4 功能性细胞外液 无动能性细胞外液5体液及渗透压的稳定是由神经内分体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的：泌系统调节的：体液正常渗通压：体液正常渗通压：下丘脑垂体后叶抗利尿激
2、素 血容量：血容量：肾素醛固酮系统6体液正常渗通压调节：体液正常渗通压调节：失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗 利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管和集合管上皮细胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量调节：血容量调节：血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节7 此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压
3、降低时，前当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用压对抗利尿激素分泌的抑制作用8缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄 HCO3-/H2CO3=20:1 肺：排出CO2 肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3重吸收；NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+910体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现:容量失调容量失调 浓度失调浓度失调 成分失调成分失调111、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞
4、外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。12 临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5脉搏细速，血压不稳67%休克 化验：血清钠 135145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高13 诊断：病因+临床表现+化验 治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补
5、充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补等渗性缺水等渗性缺水14 特点:水和钠同时缺失，但失钠失水 血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。15 病因：1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）2、大创面的慢性渗液 3、排钠利尿剂 4、出汗+喝水16低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿
6、激素）大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。17 除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。18重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，
7、木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐 直立晕倒 血压下降 神志乏力头晕 缺钠量(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现临床表现19化验：尿比重化验：尿比重1.010 血清钠血清钠135mmol/l 尿Na+、尿Cl-下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验临床表现临床表现20 补液原则：先快后慢，分次完成补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病、治疗原发病2、轻、中度：、轻、中度：5G.N.S3、重度重度（休克）（休克）首先用胶晶体溶液补充血容量、首先用胶晶体溶液补
8、充血容量、胶晶体比例为胶晶体比例为1：3 接下来用接下来用5N.S 200300ml（100150ml/h）21 1：临床估计：临床估计：轻轻:0.5g/kg 0.5g/kg 中中:0.7g/kg0.7g/kg重重:1.0g/kg1.0g/kg 2：公式法：公式法：补钠量补钠量(g)=g)=（血钠正常值血钠正常值-测量值）体重（测量值）体重（kgkg）0.60.6（女女0.50.5）1717 当日仅补计算量的当日仅补计算量的1/2+1/2+日需量，其中日需量，其中2/32/3的量的量以以5 5NSNS输给输给,余的量补等渗盐水余的量补等渗盐水 22失水失钠失水失钠 血清钠血清钠150mmol/
9、l 细胞内脱水细胞内脱水 病因：病因：1、摄入水不够、摄入水不够 2、补钠过多、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多、失水过多（如持续高热，大量出汗（如持续高热，大量出汗,糖尿糖尿病病人）病病人）23缺水量占 体 重口渴 眼窝凹皮肤弹差血 压 下降意识障碍 尿少 尿比 重 增高轻度24 +中度46+烦燥不安 +重度6+躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+24 化验：血钠150mmol/l 尿比重1.030诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验25 5GS 或或 0.45NS 补液量：补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重轻、中、重：3、6、9（体重）（体重）2
10、6 2、公式法：补水量（补水量（ml）=（血钠测定值血钠测定值 142）体重体重 常数常数（常数：女性（常数：女性3 男性男性4 婴儿婴儿5）二：二：1-400500ml 当日先补估计量的当日先补估计量的1/22/3+日需量日需量27 病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高，临床表现：起病急，颅内压增高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿治疗；停止水摄入，利尿2829+Na+K+K+K+K+GAANa+Na+N
11、a+1561564 430 1、体内钾含量、体内钾含量98%存在于细胞内，存在于细胞内，2%存在存在 于细胞外。于细胞外。2、正常血钾浓度为、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3、钾的生理功能：、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功织的兴奋性，以及心肌正常功能等。31.K.K+32碱中毒高钾血症细胞外细胞内增减K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外33（1 1）精神状态异常精神状态异常：疲倦、淡漠，：疲倦、淡漠，重者可昏睡重者可昏睡（2
12、2）骨骼肌无力骨骼肌无力，肌张力减退及腱反，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困难和紫绀射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3 3）平消滑肌张力减弱平消滑肌张力减弱：厌食、恶心：厌食、恶心 呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4 4）心脏受累心脏受累：传导阻滞和节律异常：传导阻滞和节律异常34U 心电图心电图：T T波变平，进而倒置，随后出现波变平，进而倒置，随后出现STST段降低、段降低、QTQT间期延长和出现间期延长和出现U U波，波，QRSQRS综合波增宽。但低钾综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。不一定有心电图的改变。血清钾低于血清钾低于3.5 3.5 mmolmmol/
13、L/L。K35 分次补钾、边治疗边观察分次补钾、边治疗边观察1、浓度小于40mmol(3,3g KCl)2、速度小于20mmol/h(1.5g KCl/h)3、总量 100200mmol/d 12-16g KCl4、见尿补钾 40ml/h注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用 注意纠正碱中毒注意纠正碱中毒36第一级 初出茅庐 1.口服补钾 如枸橼酸钾、磷酸钾 缺点：部分患者胃肠道反应2.10%kcl 30ml 加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较
14、大37 第三级 炉火纯青1、10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体2、8-20ml/h3、优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉(CVC)，必要时心电监护。38 10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体 速度：10-50ml/h即氯化钾0.74g/h-3g/h(极量)，注意：心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。39 轻度缺钾，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），每天额外补充氯化钾3g 中度缺钾，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g），每天额外补充氯化钾6g 重度缺钾,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g），每天额外补充氯化钾9g
15、4041静脉静脉口口肛门肛门肾脏肾脏细胞细胞内液内液泵泵细胞外液细胞外液摄入增多摄入增多输入过多输入过多钾盐钾盐青霉素钾青霉素钾库血库血细胞内移出细胞内移出酸中毒酸中毒创伤后病细胞创伤后病细胞 综合症综合症(Na-K(Na-K泵泵)组织创伤破坏组织创伤破坏溶血溶血.分解代谢分解代谢42多无特殊表现多无特殊表现 抑制性抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常轻度神志模糊或淡漠、感觉异常 四肢软弱四肢软弱 心跳缓慢或心律不齐心跳缓慢或心律不齐 血钾超过血钾超过7mmol/L:ECG7mmol/L:ECG改变改变 超过超过9mmol/L:9mmol/L:心脏停博于舒张期心脏停博于舒张期 4344 基本常
16、识：基本常识：1、机体内钙的绝大部分（、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙）以磷酸钙 和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约，其中约 半数为蛋白结合钙，半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合为与有机酸结合 的钙，这两部分合称非离子化钙。的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分为离子化钙，这部分 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。钙着维持神经肌肉稳定性的作用。45 4、离子化和非离子化钙的比率受到、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影的影 响，响，PH降低可使离子化钙增加，
17、降低可使离子化钙增加，PH上上 升可使离子化钙减少。升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：血钙正常值：2.25-2.75mmol/L46常识：常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为约为1000mmol,即即23.5g。一半在骨骼内，其余。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。存在于细胞外液中。生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等
18、方面均具有重要作用。均具有重要作用。正常值：正常值：0.70-1.10mmol/L。47 常识：常识：1、机体约、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅磷仅2%。正常血清无机磷浓度为。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析可作透析
19、487.357.357.457.45pHpH值值酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒COHHCOlogpKpH323pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO249 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡50代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。51代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2）氧合血红蛋白解
20、离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。52.K.K+1.1.产生或补入过多产生或补入过多(1)(1)进食或输入酸进食或输入酸(2)(2)代谢产酸代谢产酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饥饿饥饿.糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2.2.肾脏排出减少肾脏排出减少 肾衰肾衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍泌氢功能障碍3.3.碱丢失、腹泻等碱丢失、腹泻等AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(816mmol/L)重点53肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸
21、加快，加速CO2的呼出，使PaCO2,HCO3-/H2CO3接近20：1。541、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。55 是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合一般地：PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）565710070100HbO2%PO250P5050O
22、2O2RBC585%NaHCO3 (1)直接提供直接提供NaHCO3，中和酸的，中和酸的 H+HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2)含钠含钠 限钠限钠、限水者不宜使用、限水者不宜使用 纠酸后补钾、补钙591.1.边治疗边监测，少量多次边治疗边监测，少量多次2.2.注意补注意补K K+,补补CaCa+酸中毒酸中毒 K K+胞外胞外 PkPk 尿中排出尿中排出 (血血pH 0.1,pH 0.1,PkPk 0.6mmol/L)0.6mmol/L)H H+H H+CaCa+尿中排出尿中排出CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+血浆血浆蛋白蛋白血浆血浆蛋白蛋白H H+H H+H H+H
23、+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后碱性液体纠正后 Pk Pk 需要补充需要补充碱性液体纠正后碱性液体纠正后 PCaPCa+需要补充需要补充K+H+601、原因、原因 丢酸过多丢酸过多 吐胃液吐胃液 肾脏：利尿、疾病肾脏：利尿、疾病 低钾血症低钾血症(细胞内移细胞内移)补碱过多补碱过多 HCO3-原发性升高原发性升高61 代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度 下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。621、临床表现：、临床表现：一般无明显症状，有时可一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异
24、常。低钾血症等经方面的异常。低钾血症等2、血气：、血气：pH、PCO2代偿代偿 CO2CP 3、治疗、治疗 治疗原发病为主治疗原发病为主 NaCl、HCl(稀稀0.1mmol/l)25 盐酸精氨酸盐酸精氨酸80ml VD+10%G.S 500ml/qd 3 5d 4、注意事项、注意事项 注意复查血气、补钾注意复查血气、补钾 以防过量致酸中毒以防过量致酸中毒631、原因、原因 气道阻塞气道阻塞 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸神经和肌肉缺陷呼吸神经和肌肉缺陷 胸廓运动障碍胸廓运动障碍 肺部疾病肺部疾病2、临床表现、临床表现 与病情发展快慢有关与病情发展快慢有关 颅内压升高表现颅内压升高表现 PCO
25、280mmHg时昏迷时昏迷3、血气分析、血气分析通气不足，通气不足，CO2排出障碍、排出障碍、缺氧缺氧PCO2pH ，ABSB，变，变化幅度小化幅度小CO2CP代偿代偿4、治疗、治疗解除气道梗阻、辅助机械通解除气道梗阻、辅助机械通气气氧疗氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量641、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现65Cl-HCO3-H+K+666768第三步：看HCO3-（22-26mmgh）HCO3-代表代谢性因素HCO3-原发性升高代谢性碱中毒 HCO3-原发性降低代谢性酸中毒6970第四步：看原发失衡PH=7.15 偏酸PaCO2=15mmgh 偏碱 HCO3-=15mmgh 偏酸原发失衡因素为代谢性酸中毒71第五步：看BE值（-3,+3）碱剩余就是碱多，代谢性原因72最后记住：低钾低氯性碱中毒7374757677787980818283848586
