呼吸系统疾病COPD课件.ppt

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1、 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease COPD 2定义定义 COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。确切的病因不十分清楚,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。3COPDCOPD与慢性支气管炎与慢性支气管炎和肺气肿密切相关和肺气肿密切相关 慢性支气管炎或和肺气肿患者肺功能慢性支气管炎或和肺气肿患者肺功能检查出现不能完全可逆的气流受限则诊检查出现不能完全可逆的气流受限则

2、诊断断COPDCOPD若只有慢性支气管炎或和肺气肿,而若只有慢性支气管炎或和肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为无气流受限,则不能诊断为COPDCOPD,而视,而视为为COPDCOPD的高危期。的高危期。4支气管哮喘也具有气流受限,其气流受限具有可逆性,不属于COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限,如肺囊性纤维化等,不属于COPD。COPDCOPD与其它与其它5 COPD是一种慢性常见病,已占世界死亡原因的第四位 WHO 估计仅2000年全球有 2.74 百万人死于 COPD 1990年,COPD 在疾病负担中排位12;估计至2020年将上升至第5位61965-1998年全美死亡率的

3、变化00.51.01.52.02.53.00.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其它脑血管病其它脑血管病COPD其它其它7COPD在中国在中国 发病率高发病率高 15岁以上人群岁以上人群COPD发病率为发病率为3%(全球为(全球为男性男性9.34/1000;女性女性7.33/1000)2004年沈阳年沈阳全国会议发病率为全国会议发病率为8.9%死亡率高死亡率高 COPD在我国死亡原因中:农村中首位,城我国死亡原因中:农村中首位,城市中居第四位(全国第

4、一位)市中居第四位(全国第一位)COPD发病率及死亡率逐年上升发病率及死亡率逐年上升 我国我国COPD经济负担居所有疾病的首位经济负担居所有疾病的首位 每年因每年因COPD死亡的人数达死亡的人数达100万,致残人万,致残人数达数达100万万8WHO和中国呼吸界关注和中国呼吸界关注COPD 世界世界COPD日:每年日:每年11月第月第3周的周周的周3 世界戒烟日:每年世界戒烟日:每年5月月31日日 GOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004)中国中国COPD诊治规范诊治规范(1997)中国中国慢性阻塞

5、性肺疾病诊治指南慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2002年)年)9病因病因 与发病机制与发病机制 与导致慢性支气管炎的因素有关。与导致慢性支气管炎的因素有关。一、吸烟一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染三、空气污染四、感染四、感染五、蛋白酶五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡六、氧化应激六、氧化应激七、炎症机制七、炎症机制八、其他八、其他 环境因素环境因素10宿主因素宿主因素 基因基因(e.g.alpha1-抗胰蛋白缺陷)气道高反应性 肺发育病因病因11有害颗粒有害颗粒和气体和气体肺部炎症肺部炎症抗氧化剂抗氧化剂氧化应激COPD 病理病理修复机制修复机制 蛋白酶抗蛋白

6、酶抗蛋白酶 宿主因子宿主因子12病理病理 主要表现为慢性支气管炎主要表现为慢性支气管炎+肺气肿的病理变化。肺气肿的病理变化。急性加重(急性加重(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease AECOPD)13慢性支气管炎慢性支气管炎 Chronic bronchitis14概述概述(overview)慢性支气管炎慢性支气管炎(Chronic Chronic bronchitis)bronchitis)是指气管是指气管(trachea)(trachea)、支气、支气管粘膜管粘膜(mucous membrane of br

7、onchus)(mucous membrane of bronchus)及其周围组织的慢性非特异性炎症。临及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽床上以咳嗽(cough)(cough)、咳痰、咳痰(sputum)(sputum)或或伴有喘息伴有喘息(gasping)(gasping)及反复发作的慢性过及反复发作的慢性过程为特征。程为特征。15病因和发病机制病因和发病机制 (etiological factor and pathogenesis)一、大气污染一、大气污染(atmosphere pollution)(atmosphere pollution)二、吸烟二、吸烟 (smoking)

8、(smoking)三、感染三、感染(infection)(infection)四、过敏四、过敏(allergy)(allergy)五、其它五、其它(others)(others)16一、大气污染一、大气污染二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤。二、吸烟二、吸烟机理损害上皮纤毛,使纤毛运动受抑制 杯状细胞增多,粘膜分泌增多 支气管粘膜充血水肿,粘液积聚 肺泡吞噬细胞功能减弱,支气管痉挛 有利于细菌定植。17三、感染三、感染感染是慢支发生、发展的主要因素,但无足够的证据说明为首发因素。四、过敏四、过敏过敏反应使支气管粘液分泌增多,支气管痉挛,组织损害水肿和炎症反应,反复发展成慢支。18(一一)呼

9、吸道局部防御及免疫功能减低呼吸道局部防御及免疫功能减低(the(the function of respiratory tract defense function of respiratory tract defense and immunological function decreased)and immunological function decreased)五、其它五、其它防御机制:防御机制:1 1、对吸入的空气过滤、加温、对吸入的空气过滤、加温 和湿润。和湿润。2 2、粘膜的纤毛运动。、粘膜的纤毛运动。3 3、咳嗽反射。、咳嗽反射。4 4、分泌型、分泌型IgAIgA。19(二二)

10、自主神经自主神经(autonomic nerve)(autonomic nerve)功能功能失调,副交感神经功能亢进失调,副交感神经功能亢进 (三三)营养营养(nutrition)(nutrition)因素因素(四四)遗传遗传(heredity)(heredity)五、其它五、其它20 病理病理 1 1、早期:上皮细胞的纤毛、早期:上皮细胞的纤毛(cilium)(cilium)发生粘连、倒伏、脱失发生粘连、倒伏、脱失上皮细胞上皮细胞(epithelial cell)(epithelial cell)空泡变空泡变性、坏死性、坏死粘膜粘膜(membrane)(membrane)及及粘膜粘膜下下层充

11、血水肿层充血水肿,杯状细胞增生杯状细胞增生.大量黏液大量黏液潴留潴留;2 2、中期、中期炎症由支气管向粘膜下炎症由支气管向粘膜下层发展,出现平滑肌断裂、萎缩。层发展,出现平滑肌断裂、萎缩。213 3、晚期、晚期粘膜萎缩性改变,气管粘膜萎缩性改变,气管周围纤维组织增生、管腔僵硬或塌周围纤维组织增生、管腔僵硬或塌陷,病变蔓延至细支气管和肺泡壁,陷,病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺泡组织结构破坏。形成肺泡组织结构破坏。4 4、纤维组织增生、纤维组织增生(fibrous tissue(fibrous tissue proliferation)proliferation),管腔狭窄,管腔狭窄(duct

12、(duct cavity constriction)cavity constriction)、变形。进、变形。进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。22临床表现临床表现23 一、症状一、症状(symptom)(symptom)(一一)咳嗽咳嗽(cough)(cough)(二二)咳痰咳痰(sputum)(sputum)(三三)喘息喘息(gasping)(gasping)24二、体征二、体征(sign)(sign)早期可无任何异常体征。急早期可无任何异常体征。急性发作期可在背部及肺底部听到性发作期可在背部及肺底部听到散在的干、湿罗音散在的干、湿罗音(dry and(dr

13、y and moist rales)moist rales);喘息型者可听到;喘息型者可听到 哮鸣音哮鸣音(wheeze sound)(wheeze sound)。25三、临床分型三、临床分型(clinical group(clinical group)1 1 单纯型单纯型 simplesimple2 2 喘息型喘息型 gaspinggasping 26 三、临床分型三、临床分型1 1 单纯型单纯型 咳嗽咳嗽(cough)(cough)、咳痰、咳痰(sputum);(sputum);听诊呼吸音粗或有干罗音听诊呼吸音粗或有干罗音(dry(dry rales)rales)、湿罗音、湿罗音(mois

14、t rales)(moist rales)。2 2 喘息型喘息型 咳嗽咳嗽(cough)(cough)、咳痰、咳痰(sputum)(sputum)伴有喘息伴有喘息(gasping)(gasping),听诊有干,听诊有干罗音罗音(dry rales)(dry rales)、湿罗音、湿罗音(moist rales)(moist rales)和哮鸣音和哮鸣音(wheeze sound).(wheeze sound).27实验室和其他检查实验室和其他检查28一、一、X线检查线检查 (X-ray checking)29二、呼吸功能二、呼吸功能(respiratory function)检查检查301、最

15、大呼气中期流速(、最大呼气中期流速(M M F)降低降低313 3、FEV1/FVC70%32 三、血液常规检查三、血液常规检查 (blood routine examination)四、痰液四、痰液(sputum)检查检查 33支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张,气体易入 呼气时阻塞加重,气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气管炎阻塞性肺气肿34 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断35诊断诊断(diagnosis):咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其它心、三个月,连续两年或以上,并排除其它心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩

16、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可作张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。出诊断。如每年发病不足三个月,而有明确的客如每年发病不足三个月,而有明确的客观检查依据(如观检查依据(如X X线、肺功能等)亦可作出线、肺功能等)亦可作出诊断。诊断。36鉴别诊断鉴别诊断 一、支气管哮喘一、支气管哮喘 (bronchial asthma)(bronchial asthma)病史病史症状和体征症状和体征37二、支气管扩张二、支气管扩张(bronchiectasis)(bronchiectasis)是慢性的支气管化脓性炎症是慢性的支气管化脓性炎症(一)病史(一)

17、病史1 1、幼年有百日咳、麻疹、支气管肺、幼年有百日咳、麻疹、支气管肺炎的病史炎的病史2 2、支气管先天性发育缺陷、支气管先天性发育缺陷 38(二二)、临床表现、临床表现 慢性咳嗽,大量脓痰,(体位性排痰)慢性咳嗽,大量脓痰,(体位性排痰)反复呼吸道感染,间断咯血。肺部听诊:反复呼吸道感染,间断咯血。肺部听诊:下肺(扩张的部位)固定性湿罗音。下肺(扩张的部位)固定性湿罗音。(三三)、X X线:线:粗乱的肺纹理中有多个不规粗乱的肺纹理中有多个不规则的环状、柱状、卷发状阴影。则的环状、柱状、卷发状阴影。(胸部胸部CT)CT)显示扩张的部位呈囊状改变。显示扩张的部位呈囊状改变。(支气管造影支气管造影

18、)可确诊。可确诊。39 三、肺结核三、肺结核(lung tuberculosis)(lung tuberculosis)四、肺癌四、肺癌 (lung cancer)(lung cancer)五、矽肺及其他尘肺五、矽肺及其他尘肺 40 治治 疗疗(treatment)41 一、急性发作期的治疗一、急性发作期的治疗(一一)控制感染控制感染 (control infection)(control infection)(二二)祛痰、止咳祛痰、止咳 (clear sputum,stop(clear sputum,stop cough)cough)(三三)解解 痉、平喘痉、平喘 (relieve(reli

19、eve convulsion,stop gasping)convulsion,stop gasping)二、缓解期治疗二、缓解期治疗 加强锻炼,增强体质,提高免疫功能,加强锻炼,增强体质,提高免疫功能,预防预防(prevention)(prevention)预后预后(prognosis(prognosis)42 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysema43概述概述(overview)阻塞性阻塞性 肺气肿肺气肿是指由慢性支气管是指由慢性支气管炎或其它原因引起的细支气管狭炎或其它原因引起的细支气管狭窄、阻塞,终未细支气管远端的窄、阻塞,终未细支气管远端

20、的气道弹性减退,过度膨胀、充气气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大并伴有气道壁破坏和肺容量增大并伴有气道壁破坏的病理状态。的病理状态。44参与因素 肺泡壁因受压血供减少,肺组织营养障碍 支气管软骨破坏,支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏45 病理病理(pathology)pathology)肺肺过度膨胀过度膨胀(overdistension)、失去失去 弹性,剖胸时气肿部分不能回弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白或苍白,表面可有缩,外观呈灰白或苍白,表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁壁(alveola

21、r wall)很薄、胀大、破裂很薄、胀大、破裂或形成大泡,或形成大泡,blood供应减少,弹力供应减少,弹力纤维网破坏纤维网破坏46病理病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少47病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常,大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常,常规肺功能检查正常 进一步发展48通气不足 小气道、大气道阻塞,通气功能下降,残气量增加通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气/血流比例失调,弥散障碍出现缺氧,出现呼吸衰竭49阻塞性肺气肿分型阻塞性肺气肿分型小叶中央型小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端

22、的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型 呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内 混合型 多在小叶中央型基础上,并发小叶周边 区肺组织膨胀50小叶中央型小叶中央型(central lobule type )囊状扩张的呼吸性细支气管位于二囊状扩张的呼吸性细支气管位于二 级小叶级小叶的中央区的中央区 全小叶型全小叶型(whole lobule type )气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内 51小小叶叶中中央央型型52全全小小叶叶型型53临床表现临床表现 症状

23、症状 体征体征54 症状症状(symptom)(symptom)慢性咳嗽慢性咳嗽(cough)(cough)咳痰咳痰(sputum)(sputum)气短气短(short breath)short breath)喘息喘息(gasping)(gasping)其他其他 55 体征体征 (signs)(signs)早期体征不明显早期体征不明显 视:桶状胸,呼吸费力,缩唇呼吸视:桶状胸,呼吸费力,缩唇呼吸 触:语颤减弱或消失触:语颤减弱或消失 叩:过清音,心浊音界缩小,肺下界下降叩:过清音,心浊音界缩小,肺下界下降 听:呼吸音减弱听:呼吸音减弱 ,呼气延长,闻及干、湿性啰音呼气延长,闻及干、湿性啰音 5

24、6实验室和特殊检查实验室和特殊检查57肺功能检查(pulmonary function test)是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作58肺功能检查(pulmonary function test)1.吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量

25、(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大,故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降,该项指标供诊断参考。为阻塞性通气功能障碍59X-ray 早期可无变化,早期可无变化,以后可出现慢性以后可出现慢性支气管炎或肺气支气管炎或肺气肿改变。肿改变。60 动脉血液气体分析动脉血液气体分析(Arterial blood gas analysisArterial blood gas analysis)早期正常早期正常 若若 PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg,可,可 诊断呼吸衰竭诊断呼吸衰竭血常规

26、血常规(blood routine tests)(blood routine tests)痰液检查痰液检查(sputum examinationsputum examination)涂片、培养涂片、培养61诊断诊断1.吸烟等高危因素史吸烟等高危因素史2.症状症状3.体征体征4.肺功能检查肺功能检查 COPD诊断的必要条件:不完全可逆的气诊断的必要条件:不完全可逆的气流受限。吸入支气管舒张药后,流受限。吸入支气管舒张药后,FEV1/FVC70%,FEV180%的预计值的预计值62慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级 分级分级标准级:轻度FEV1/FVC70%FEV1 80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰

27、症状级:中度FEV1/FVC70%50%FEV1 80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:重度FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值 或FEV150%预计值,伴慢性呼吸衰竭63COPDCOPD病程分期病程分期 急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease AECOPD)指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状稳定期:则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

28、64Differential Diagnosis 1.1.支气管哮喘(支气管哮喘(bronchial asthma)2.2.支气管扩张支气管扩张(bronchiectasis)3.3.肺结核肺结核 (pulmonary tuberculosis)4.4.肺癌肺癌(lung cancer)5.其他原因所致呼吸气腔扩大(肺其他原因所致呼吸气腔扩大(肺气肿)气肿)65喘息喘息呼吸困难呼吸困难(休息或运动时休息或运动时)胸闷胸闷咳嗽咳嗽经常出现夜间症状经常出现夜间症状部分病人部分病人吸入吸入 2-激动剂或服用激激动剂或服用激素后具有可逆性素后具有可逆性阳性阳性支气管收缩支气管收缩66并发症(compl

29、ication)慢性呼吸衰竭chronic respiratory failure自发性气胸 spontaneous pneumothorax慢性肺原性心脏病 chronic cor pulmonale67COPD治疗治疗 短期目标:缓解症状短期目标:缓解症状 长期目标:长期目标:预防疾病进展预防疾病进展 预防和减少急性加重预防和减少急性加重 提高生活质量提高生活质量 改善运动耐力改善运动耐力 减少病死率减少病死率 68COPD稳定期的治疗2受体激动剂:短效、长效抗胆碱能药:异丙托溴胺 噻托溴胺支气管舒张剂局部:吸入全身:口服激素祛痰止咳药物:盐酸氨溴索3.长期家庭氧疗(LTOT)茶碱 1.1

30、.戒烟2.药物6970长期家庭氧疗指征long-term domiciliary oxygen therapy indicatio PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症PaO2 5570mmHg,或SaO255%)一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.02.0L/min,吸氧时间15h/d。目的是使患者在海平面,静息状态下,达到PaO260mmHg和(或)使SaO2升至90%。71COPDCOPD急性加重期的病因急性加重期的病因-感染感染-空气污染空气污染-其他其他(充血性心力衰竭充血性心力衰竭,肺栓塞,气胸;肺栓塞,气胸;三分之一的原因未明三分之一的原因未明)72COPDCOPD

31、急性加重期的治疗急性加重期的治疗 评价症状、血气、胸部X线的严重程度 低流量吸氧 支气管扩张剂-增加吸入剂量或频度 -联合使用2激动剂和抗胆碱能药物 -如果需要,考虑静脉使用茶碱 糖皮质激素-口服或静脉 抗生素-有细菌感染迹象时,口服或静脉给予。考虑机械通气 自始至终-监测液体平衡及营养状况 -考虑给予皮下肝素 -识别并治疗相关情况(如:心衰、心律失常)-密切监测患者状况73GOLD(2003年)年)全身糖皮质激素治疗全身糖皮质激素治疗AECOPDAECOPD是有益的,可缩是有益的,可缩短病程、有助于肺功能更快恢复(短病程、有助于肺功能更快恢复(Evidence Evidence A A)推荐

32、口服或静脉糖皮质激素加支气管扩张剂推荐口服或静脉糖皮质激素加支气管扩张剂联合治疗(联合治疗(Evidence AEvidence A)每天口服每天口服303040mg40mg强的松龙强的松龙10101414天天 (Evidence D)(Evidence D)74预防戒烟控制环境污染防治呼吸系统感染,提高免疫力对高危人群 检测肺功能,及早发现并干预75预 后 肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年,FEV11.0L生存年限为5年,700ml生存年限为2年76 病例分析病例分析 患者,男,患者,男,5656岁,岁,主诉主诉:反复咳嗽,咳痰:反复咳嗽,咳痰101

33、0年,间断活动后年,间断活动后闷气闷气2 2年,突发胸痛、胸闷年,突发胸痛、胸闷2 2小时。小时。现病史现病史:1010年前受凉后,咳嗽。咳黄痰,年前受凉后,咳嗽。咳黄痰,用药物治疗后好转用药物治疗后好转 。以后每年秋冬季节易发。以后每年秋冬季节易发作,在当地医院诊为慢性支气管炎。近作,在当地医院诊为慢性支气管炎。近2 2年来年来出现活动后闷气,并进行性加重,出现活动后闷气,并进行性加重,2 2小时前咳小时前咳嗽时突感右侧胸,胸闷,呼吸困难,全身冷汗嗽时突感右侧胸,胸闷,呼吸困难,全身冷汗急来我院就诊。急来我院就诊。77体检:体检:端坐呼吸,口唇紫绀,桶状胸,右端坐呼吸,口唇紫绀,桶状胸,右侧胸部呼吸运动减弱,触觉语颤消失,叩侧胸部呼吸运动减弱,触觉语颤消失,叩诊鼓音,听诊呼吸音消失;左侧胸部叩诊诊鼓音,听诊呼吸音消失;左侧胸部叩诊过清音,听诊呼吸音减弱。过清音,听诊呼吸音减弱。肺功能:肺功能:FEV1/FVC70%要求:要求:一、完整诊断?一、完整诊断?二、下一步应作何检查?二、下一步应作何检查?三、如何处理?三、如何处理?78

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