1、消化性溃疡主题文档消化性溃疡主题文档消化性溃疡的概念消化性溃疡的概念 消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）：）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）；因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡主题文档2流行病学流行病学 大约10%的人在其一生中曾患过消化性溃疡；溃疡的年发生率约为0.81%；男女之比约为3.6：1；GU：DU为1：2。十二指肠多见于青壮年；胃溃疡则多见于中老年；DU发病高峰早于GU10年左右；消化性溃疡的发生与季节性有关；消化性溃疡主题文档3病因与发病机制病因与发病
2、机制 一般认为消化性溃疡的发生是由于胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果；GU主要是防御因素减弱，而DU主要是侵袭因素增强。胃酸和胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶：“无酸无溃疡无酸无溃疡”十二指肠溃疡；胃溃疡；消化性溃疡主题文档4 黏膜防御机制：黏膜防御机制：黏膜防御机制包括 黏膜屏障；黏液/碳酸氢盐屏障；胃肠道激素的细胞保护（PGE、EGF）；细胞更新和黏膜血流量等，均能促进黏膜的修复。消化性溃疡主题文档5 十二指肠溃疡：十二指肠溃疡：导致黏膜防卫能力削弱的因素占主导导致黏膜防卫能力削弱的因素占主导地位；地位；胃溃疡：胃溃疡：GU时胃酸分泌在正常范围或偏低，所以黏
3、膜防御力不足显然是对胃溃疡的形成起主要作用；消化性溃疡主题文档6 幽门螺杆菌感染；幽门螺杆菌感染；非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAID）；）；胃酸和胃蛋白酶；胃酸和胃蛋白酶；消化性溃疡主题文档7 遗传因素；遗传因素；环境因素：环境因素：某些药物；某些药物；吸烟；吸烟；精神因素；精神因素；饮食；饮食；消化性溃疡主题文档8临床表现临床表现 多数消化性溃疡的患者有以下特点：多数消化性溃疡的患者有以下特点：慢性病程；慢性病程；周期性发作；周期性发作；节律性疼痛；节律性疼痛；疼痛：上腹疼痛是溃疡病的主要症状。疼痛：上腹疼痛是溃疡病的主要症状。典型者常呈周期性、节律性。典型者常呈周期性、节律性。消化性溃
4、疡主题文档9 疼痛的性质和部位；节律性疼痛；周期性发作：周期性在DU比在GU更为明显。其他症状：可伴胀痛、厌食、暧气及反酸等；消化性溃疡主题文档10 体征：体征：溃疡病患者缺少特异性体征；特殊类型的溃疡与表现：特殊类型的溃疡与表现：巨大溃疡；十二指肠球后溃疡；幽门管溃疡；老年人消化性溃疡；复合性溃疡 无症状性溃疡；消化性溃疡主题文档11并并 发发 症症 上消化道出血；上消化道出血；急性（慢性）穿孔；急性（慢性）穿孔；幽门梗阻；幽门梗阻；癌变：癌变：DU不引起癌变；不引起癌变；消化性溃疡主题文档12诊诊 断断 典型的节律性和周期性上腹部疼痛典型的节律性和周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据；但
5、确诊则需是诊断溃疡病的重要依据；但确诊则需要依据要依据X线检查和线检查和/或内窥镜检查。或内窥镜检查。X线检查：线检查：消化性溃疡的典型消化性溃疡的典型X线征象是龛影，具线征象是龛影，具有确诊价值；有确诊价值；间接征象的特异性有限，须慎重排除其他病因。消化性溃疡主题文档13 H.pylori检测：检测：虽然H.pylori感染不能作为诊断的直接指标，但H.pylori检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无H.pylori感染决定治疗方案的选择。H.pylori检测也可作为治疗的指征和预后的判定指标。消化性溃疡主题文档15 胃酸测定：胃酸测定：对消化性溃疡诊断的价值不大；但有助于鉴别诊
6、断之用：如DU；胃癌；胃泌素瘤。粪便潜血试验：粪便潜血试验：溃疡活动期；溃疡愈合；胃癌；消化性溃疡主题文档16鉴别诊断鉴别诊断 功能性消化不良；胃泌素瘤（Zollinger Ellison综合征）；癌性溃疡；钩虫病；消化性溃疡主题文档17治治 疗疗 消化性溃疡的治疗目的是消除症状、消化性溃疡的治疗目的是消除症状、促进愈合、防止并发症、预防复发。促进愈合、防止并发症、预防复发。病因控制：病因控制：一般治疗；一般治疗；根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌：H pylori感染的溃疡病患者无论是初发或复发，除用抗酸治疗外，均需根除H pylori治疗。常用者有：消化性溃疡主题文档18 抗生素类：呋喃唑酮；
7、甲硝唑；克拉霉素；羟氨苄青霉素等；其他药物：胶体铋；质子泵抑制剂等；经典的三联（经典的三联（2周）方案：胶体铋周）方案：胶体铋+甲甲硝唑硝唑+羟氨苄羟氨苄 青霉素；青霉素；新近提出的三联（新近提出的三联（1周）方案：奥美周）方案：奥美拉唑拉唑+克拉霉素克拉霉素+羟氨苄青霉素。羟氨苄青霉素。消化性溃疡主题文档19 抗酸治疗：抗酸治疗：抗酸药：分两类抗酸药：分两类 可溶性抗酸药：如碳酸氢钠；不可溶性抗酸药：如碳酸钙；上述两类药物均有不同程度的副作用，制约着其应用的范围。现在多使用其按一定比例配制的混合物，如镁铝合剂等。消化性溃疡主题文档20 抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：临床上使用的有：颠茄、阿托品
8、、普鲁本辛、山莨菪碱等；该类药物可阻断乙酰胆碱的功能，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，解除平滑肌和血管痉挛，降低胃的排空；因其延迟胃排空，可致胃潴留和胃泌素分泌增加，故不适于胃溃疡治疗。消化性溃疡主题文档21 H2受体拮抗剂：受体拮抗剂：第一代第一代H2受体拮抗剂有：西咪替丁；受体拮抗剂有：西咪替丁；第二代有：雷尼替丁；第二代有：雷尼替丁；第三代有：法莫替丁、尼扎替丁等；第三代有：法莫替丁、尼扎替丁等；H2受体拮抗剂抑酸作用强，不良反应少；受体拮抗剂抑酸作用强，不良反应少；在已有的受体拮抗剂中，按其作用活性在已有的受体拮抗剂中，按其作用活性讲依次为：法莫替丁雷尼替丁西咪讲依次为：法莫替丁雷尼替丁西咪
9、替丁。替丁。消化性溃疡主题文档22 H2受体拮抗剂的服用方法、剂量：受体拮抗剂的服用方法、剂量：西咪替丁：西咪替丁：800mg/d；雷尼替丁：雷尼替丁：300mg/d；法莫替丁：法莫替丁：40mg/d；以上剂量均为每晚一次（睡前服），以上剂量均为每晚一次（睡前服），或分为早晚或分为早晚2次服。次服。连用药连用药4周后，周后，GU和和DU愈合率分别为愈合率分别为80%90%和和90%95%；消化性溃疡主题文档23 质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（H+、K+-ATP酶抑制酶抑制剂）：剂）：该类药物能够抑制壁细胞泌酸的最后该类药物能够抑制壁细胞泌酸的最后一个环节即：一个环节即：H+、K+-ATP酶的活性
10、，使酶的活性，使H+不能由壁细胞胞内转运到细胞外而在不能由壁细胞胞内转运到细胞外而在胃内形成胃酸。胃内形成胃酸。代表药为：奥美拉唑（洛赛克）；代表药为：奥美拉唑（洛赛克）；目前又相继开发有兰索拉唑、潘脱拉目前又相继开发有兰索拉唑、潘脱拉唑等；唑等；消化性溃疡主题文档24 质子泵抑制剂是弱碱性化合物，如奥美拉唑pKa为4，在胃内易被胃酸灭活，故必须服用肠溶衣片剂。质子泵抑制剂的半衰期较长，故其抑酸质子泵抑制剂的半衰期较长，故其抑酸作用可持续作用可持续24小时以上；小时以上；奥美拉唑剂量为奥美拉唑剂量为20mg/d；兰索拉唑；兰索拉唑30mg/d；治疗；治疗DU疗程一般为疗程一般为24周；治周；治
11、疗疗GU疗程为疗程为48周。周。消化性溃疡主题文档25 黏膜保护剂：黏膜保护剂：硫糖铝：1.0g/次,4/日;48周一疗程。此药在酸性环境中作用较强，应在三餐前及睡前1小时服用；铋剂：胶体次枸橼酸铋 120mg/次，于三餐前及睡前服用；4周为一疗程；本药治愈的溃疡患者复发率较低；消化性溃疡主题文档26 前列腺素：前列腺素：米索前列醇是代表药物。口服剂量为200mg，4/日；疗程为48周。前列腺素主要机制：可与壁细胞表面前列腺素受体结合，抑制组织胺刺激的胃酸分泌；刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液屏障；增加黏膜血流；孕妇禁用。消化性溃疡主题文档27 溃疡复发的治疗：溃疡复发的治疗：根除根除H pylori治疗；治疗；可明显降低溃疡病的复发率，尤其是DU；溃疡愈合后的维持治疗：溃疡愈合后的维持治疗：间歇或按需治疗；长期口服H2受体拮抗剂和黏膜保护剂；但由于H pyloride的复发率极低，长期维持治疗似无必要。消化性溃疡主题文档28 消化性溃疡并发症的治疗：消化性溃疡并发症的治疗：出血：见上消化道出血章；急性穿孔及幽门梗阻：见外科有关内容；消化性溃疡主题文档29
