1、肾的功能临本（优选）肾的功能临本 排排 泄泄 器器 官官 排排 泄泄 物物-肾肾 脏（主要）脏（主要）水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等色素等 肺肺 脏脏 coco2 2、水、挥发性药物等水、挥发性药物等 皮肤及汗腺皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等水、盐类、少量尿素等 消消 化化 道道 钙、镁、铁、磷等无机盐钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素胆色素,毒物等毒物等 唾唾 液液 腺腺 重金属、狂犬病毒等重金属、狂犬病毒等 肾脏是人体最重要的排泄，排泄种类最多，数量最大肾脏是人体最重要的排泄，排泄种类最多，数量最大肾脏的功能肾脏的功能 1.1.肾的泌尿功能肾的泌尿
2、功能:（主要）（主要）排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物异物 调节细胞外液量和血液的渗透压调节细胞外液量和血液的渗透压 调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡 2.2.肾的内分泌功能肾的内分泌功能 肾素对血容量和血压起调节作用肾素对血容量和血压起调节作用 促红细胞生成素刺激骨髓红细胞的生成促红细胞生成素刺激骨髓红细胞的生成 激肽、前列腺素参与局部或全身血管活动激肽、前列腺素参与局部或全身血管活动的调节的调节 1 1，2525二羟二羟VitD3VitD3调节钙的吸收和血调节钙的吸收和血Ca2+Ca2+平衡平衡第第1 1节节 肾的结构与肾
3、血液循环特点肾的结构与肾血液循环特点肾实质是由肾肾实质是由肾单位和集合管组单位和集合管组成的。两者共同成的。两者共同完成泌尿功能。完成泌尿功能。由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用），ADH的分泌量随机体是否缺水而调节。肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。血容量 血压定义:近端小管(对Na+等溶质和水)尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释一次饮1000ml清水后尿量例：如慢性肾盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩
4、能力下降。同时因血容量GFR尿量调节尿液酸碱度。例:(肾血流量不变时)由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。机 制=0kPa(0mmHg)增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)（三）血浆胶体渗透压：反变外，还有K+-Na+交换，两者呈竞争抑制。(一一)肾单位和集合管肾单位和集合管肾肾小小体体肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾肾小小管管 近端小管近端小管髓袢细段髓袢细段远端小管远端小管袢升细段袢升细段袢升粗段袢升粗段远曲小管远曲小管袢降粗段袢降粗段近曲小
5、管近曲小管袢降细段袢降细段=0kPa(0mmHg)尿渗压血渗压等渗尿肾功分泌NH3，可促进排H+(排酸)及促进尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。机械屏障：分子大小选择滤过器调节细胞外液量和血液的渗透压 体液调节因素:正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。正常尿量1000-2000ml/24h渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？1，25二羟VitD3
6、调节钙的吸收和血Ca2+平衡（负反馈）体液调节因素:无尿：24h尿量在100ml以下肾 脏（主要）水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。（三）血浆胶体渗透压：反变小管旁组织间液进入Cap饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)抑制肾素、醛固酮、VP的分泌。肾素-血管紧张素-醛固酮系统。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳
7、。一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？形成肾髓质高渗梯度的物质：例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;正常尿量1000-2000ml/24h例:(肾血流量不变时)小管旁组织间液进入Cap促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。小管C间隙内Na+和水迅速进入流量和肾小球滤过率的现象。集合管集合管 每一集合管接受多条远曲小管运每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外
8、。管而进入膀胱，由膀胱排出体外。二、肾的血液循环特点二、肾的血液循环特点 1.血流量大血流量大：1200ml/min 2.压力高，分布不均压力高，分布不均：94%在皮质在皮质 3.两套毛细血管网两套毛细血管网 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网特点：血压高，利于滤过。特点：血压高，利于滤过。肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网特点：血压低，利于重吸收。特点：血压低，利于重吸收。近端小管是重吸收的主要部位内皮素(旁分泌)肾小管和集机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部
9、分保留血流阻力例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。醛固酮分泌的调节无尿：24h尿量在100ml以下醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：特点：血压低，利于重吸收。一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿肾髓质渗透梯度示意图（六）其他物质的排泄血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。重吸收部位：肾小球滤过液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。集合管和远曲小管对水的重吸收结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。髓袢升支粗段对Na
10、Cl的重吸收：心房钠尿肽()、血管紧张素II(+)三、肾血流量的调节三、肾血流量的调节 （一）自身调节：（一）自身调节：动脉血压在一定范围内，即动脉血压在一定范围内，即80-80-180mmHg 180mmHg(10.64-23.94kPa)10.64-23.94kPa)变动时，肾血流变动时，肾血流量仍能保持相对恒定水平。量仍能保持相对恒定水平。肾血流量自身调节的机制：肾血流量自身调节的机制：1.肌源学说肌源学说 A血压血压 肾灌注压肾灌注压 血管平滑肌被牵张血管平滑肌被牵张、紧张性、紧张性(收缩收缩)血管口径变小血管口径变小 血流阻力血流阻力 进入肾小球的血流量不因血压升高而增多进入肾小球的
11、血流量不因血压升高而增多 2.管管-球反馈球反馈 管管-球反馈球反馈小管液流量变化影响肾血小管液流量变化影响肾血 流量和肾小球滤过率的现象。流量和肾小球滤过率的现象。（负反馈）（负反馈）（二）（二）神经和体液调节神经和体液调节 交感交感N(+)(+)肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 体液调节因素体液调节因素:E、NE、VP、Ang 内皮素内皮素(旁分泌旁分泌)NO PG血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张正常肾血流量在自身调节下保持相对恒定，正常肾血流量在自身调节下保持相对恒定，以维持泌尿功能；以维持泌尿功能；应急在神经体液调节下，肾血流量减少，应急在神经体液调节下，肾血流量减少，以维持重要器
12、官的血液供应。以维持重要器官的血液供应。肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量肾交感神经肾交感神经E 和和NE 血管紧张素血管紧张素 II 尿的生成过程：尿的生成过程：1.1.肾小球滤过肾小球滤过 2.2.肾小管和集肾小管和集合管重吸收合管重吸收 3.3.肾小管和集肾小管和集合管分泌合管分泌尿量尿量 正常尿量正常尿量1000-2000ml/24h1000-2000ml/24h 多尿：多尿：24h24h尿量长期保持在尿量长期保持在2500ml2500ml以上以上 少尿：少尿：24h24h尿量在尿量在100-500ml100-500ml范围内范围内 无尿：无尿：24h24h尿量在尿量在100ml1
13、00ml以下以下肾小球滤过：肾小球滤过：当血液流经肾小当血液流经肾小球毛细血管时球毛细血管时,（除（除蛋白质分子外）血液蛋白质分子外）血液中的水分子和小分子中的水分子和小分子溶质通过滤过膜滤入溶质通过滤过膜滤入肾小囊的过程。肾小囊的过程。第第2 2节节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能滤过的实验证据滤过的实验证据:肾小囊微穿刺肾小囊微穿刺抽取液体分析发现抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含除蛋白质外，所含的成分及其浓度与的成分及其浓度与血浆基本一致血浆基本一致,而而且渗透压和且渗透压和pHpH值也值也与血浆近似。与血浆近似。原尿原尿=血浆的超滤液血浆的超滤液 1.1.滤过膜的组成：三层结构滤过膜
14、的组成：三层结构 毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞2.2.滤过膜的通透性滤过膜的通透性 机械屏障：分子大小选择滤过器机械屏障：分子大小选择滤过器 电学屏障：分子电荷选择滤过器电学屏障：分子电荷选择滤过器 一、滤过膜及其通透性一、滤过膜及其通透性滤过屏障滤过屏障滤过膜滤过膜外层中层内层水分子水分子阳离子阳离子葡萄糖葡萄糖小分子小分子阴离子阴离子白蛋白蛋白质蛋白质机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。肾小球滤过的动力是有效
15、滤过压。肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压是指促进滤出的力与对抗滤出的有效滤过压是指促进滤出的力与对抗滤出的力之间的差距。力之间的差距。若有效滤过压是正值，表示有滤液生若有效滤过压是正值，表示有滤液生成。成。二、肾小球有效滤过压二、肾小球有效滤过压有效滤过压有效滤过压=毛细血管压毛细血管压-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+囊内压）囊内压）促进滤出的促进滤出的力有：毛细血管力有：毛细血管血压和肾小囊内血压和肾小囊内滤液的胶体渗透滤液的胶体渗透压。因肾小囊滤压。因肾小囊滤液中几乎不含蛋液中几乎不含蛋白质，故其胶体白质，故其胶体渗透压接近为渗透压接近为0 0。对抗滤出对抗滤出的力有：血浆的力
16、有：血浆胶体渗透压和胶体渗透压和肾小囊内的静肾小囊内的静水压。水压。入球端 有效滤过压有效滤过压 =6.0=6.0(2.67+1.33)(2.67+1.33)=2.0=2.0kPa(15mmHg)kPa(15mmHg)0 0有滤液生成有滤液生成 出球端 有效滤过压有效滤过压 =6.0 =6.0(4.67+1.33)(4.67+1.33)=0=0kPa(0mmHg)kPa(0mmHg)0 0无滤液生成无滤液生成有效滤过压有效滤过压=毛细血管压毛细血管压-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+囊内压）囊内压）特点：正常时，毛细血特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，管压和囊内压基本不变，胶体渗透压
17、易变（胶体物胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。质滤不出）。特点：正常时，出球段特点：正常时，出球段除血浆流量快时外，一般除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备无滤出，故为滤过的贮备段。段。Cap血压(kPa)001.3102.7204.0305.36.74050Cap血压(mmHg)毛细血管长度入球小动脉端出球小动脉端有有 效效 滤滤 过过 压压滤过平衡滤过平衡囊内压囊内压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肾小球肾小球Cap-BP三、肾小球滤过率与滤过分数三、肾小球滤过率与滤过分数 （一）肾小球滤过率（一）肾小球滤过率（GFRGFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量单位时间内（每分钟）两肾
18、生成的原尿量称为肾小球滤过率，正常值为称为肾小球滤过率，正常值为125125ml/minml/min。（二）滤过分数（二）滤过分数(FF)FF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，正常值滤过分数，正常值1919 。三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素=0kPa(0mmHg)无尿：24h尿量在100ml以下皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收Na+重吸收机制：（三）血浆胶体渗透压：反变重吸收部位和重吸收量饮等量的生理盐水
19、后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。小管液：进入肾小管的原尿。尿渗压血渗压等渗尿肾功集合管和远曲小管对水的重吸收增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。调节细胞外液量和血液的渗透压（二）囊内压:反变正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌循环血量 A-BP （一）（一）肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压:正变正变 *注意注意:肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 当当A-BP在在10.72
20、4kPa(80180mmHg)范范 围内变动时围内变动时,肾小球肾小球Cap血压可保持稳定。血压可保持稳定。例：急性大失血例：急性大失血A-BP明显下降明显下降(80mmHg)肾小球肾小球Cap-BP 滤过率滤过率 尿量尿量 （二）（二）囊内压囊内压:反变反变 例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率升高，滤过率，尿量，尿量，引起肾积水引起肾积水 （三）血浆胶体渗透压：反变（三）血浆胶体渗透压：反变 例：蛋白尿例：蛋白尿血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低肾小球有肾小球有效滤过压效滤过压滤过率滤过率 尿量尿量（四）肾血浆流量（四）肾血浆流量 肾血浆流
21、量肾血浆流量 Cap血胶渗压血胶渗压 上升速度上升速度 滤过平衡左移滤过平衡左移有效滤过有效滤过Cap GFR 肾血浆流量肾血浆流量 Cap血胶渗压血胶渗压 上升速度上升速度 滤过平衡右移滤过平衡右移 甚至不出现甚至不出现有效滤过有效滤过Cap GFR （五）（五）滤过膜的面积和通透性滤过膜的面积和通透性 例：有效滤过面积减少，滤过率例：有效滤过面积减少，滤过率，尿量尿量或无尿或无尿 例：缺氧、中毒、炎症等，滤过膜通例：缺氧、中毒、炎症等，滤过膜通 透性增大透性增大出现蛋白尿甚至血尿。出现蛋白尿甚至血尿。影响因素影响因素滤过率的变化滤过率的变化滤过膜滤过膜 滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过率滤过率
22、（血尿）（血尿）滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过率滤过率（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面积滤过膜面积滤过率滤过率（肾炎）（肾炎）有效滤过压有效滤过压 毛细血管血压毛细血管血压滤过率滤过率（大失血）（大失血）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压滤过率滤过率（快速大量输液）（快速大量输液）囊内压囊内压滤过率滤过率（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）肾小球血浆流量肾小球血浆流量滤过率滤过率（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响滤过的因素小结：影响滤过的因素第第3 3节节 肾小管和集合管肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的重吸收和分泌功能 小管液：进入肾小管的原尿。小管液：进入肾小管的原尿。肾小管和集合管的重吸收作用：小管
23、肾小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物质经肾小管和集合管上液中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮细胞吸收回血的过程。皮细胞吸收回血的过程。近端小管是重吸收的主要部位近端小管是重吸收的主要部位 肾小管和集合管的分泌作用：小管上肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。过程。肾小管和集合管的排泄作用：小管上肾小管和集合管的排泄作用：小管上皮细胞将体液中的某些物质，转移到小管皮细胞将体液中的某些物质，转移到小管液中去的过程。液中去的过程。重吸收的方式重吸收的方式 被动：单纯扩散、被动：单纯扩散、易化扩散易化扩散 主动：原发
24、性和继发性主动主动：原发性和继发性主动(泵、转运体泵、转运体)溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。方式称为溶剂拖曳。肾小管和集合管重吸收（一）肾交感神经的作用：重吸收部位近端小管 80%管腔膜:.例:(肾血流量不变时)=0kPa(0mmHg)远曲小管和集合管对水的通透性受抗利尿激素的控制。（二）、血管升压素（VP）抗利尿激素（ADH）K+和Na+醛固酮第1节 肾的结构与肾血液循环特点 酸中毒时，常伴血K+升高 交感N(+)肾血管收缩肾血流量肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖
25、时的最低血浆葡萄糖浓度。多尿：24h尿量长期保持在2500ml以上例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收应急在神经体液调节下，肾血流量减少，重吸收部位重吸收部位:近曲小管吸收近曲小管吸收6570%6570%，髓袢和集合管吸收约，髓袢和集合管吸收约20%20%，远曲小管吸收约远曲小管吸收约12%12%。一、一、Na+、CI-和水的重吸收和水的重吸收 重吸收机制重吸收机制 Na+Na+的重吸收机制近曲小管前半段、髓袢升支的重吸收机制近曲小管前半段、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管是主动重吸收，依靠钠粗段、远曲小管和集合管是主动重吸收，依靠钠
26、泵完成；近曲小管后半段和髓袢升支细段为被动泵完成；近曲小管后半段和髓袢升支细段为被动扩散。扩散。Cl Cl重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸重吸收机制，除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。收外，其余皆为被动重吸收。水的重吸收被动过程水的重吸收被动过程(渗透作用渗透作用)Na Na+重吸收机制：重吸收机制：近曲小管前半段：主动过程。近曲小管前半段：主动过程。管腔膜管腔膜:.Na:.Na+分别与葡分别与葡萄糖、氨基酸、萄糖、氨基酸、HCOHCO3 3-、POPO4 43-3-、等同向偶联转运；等同向偶联转运；.NaNa+与与H H+逆逆向偶联转运。向偶联转运。管周膜：管周膜：NaN
27、a+-K-K+泵。泵。近曲小管近曲小管后半段：被动过程。后半段：被动过程。ClCl-顺浓度差经紧密连接处重吸顺浓度差经紧密连接处重吸收收管两侧电位差管两侧电位差NaNa+顺电位顺电位差经差经紧密连接紧密连接处重吸收。处重吸收。血血液液小管液小管液 前半段前半段后半段后半段钠泵钠泵XNa+X同向同向Na+Na+Na+Na+K+Na+水水水水Cl-Cl-的重吸收的重吸收X近端小管近端小管Cl-Cl-Na+Cl-K+Na+小管液小管液上皮细胞上皮细胞 组织间液组织间液 髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaCl的重吸收：的重吸收：继发性主动重吸收。继发性主动重吸收。钠泵钠泵NaKNa Na NaNa2Cl
28、-Na Na Na K K +1K2Cl-1Na2Cl-1Na水水K结果：滤过、水钠重吸收,尿量减少。泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。（四）心房钠尿肽(ANP)（三）血浆胶体渗透压：反变例：尿路结石等引起输尿管阻塞，囊内压升高，滤过率，尿量，引起肾积水 酸中毒时，常伴血K+升高重吸收、促进K+的排出。降支细段被动(渗透作用)第3节 肾小管和集合管重吸收部位和重吸收量血Na+和K+浓度的调节。阻碍肾小管对水和NaCl的重吸收三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿）。
29、正常尿量1000-2000ml/24h特点：血压低，利于重吸收。促进滤出的力有：毛细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压。肾素的来源：近球细胞分泌蛋白酶机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（三）远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮分泌的调节H H2 2O O重吸收重吸收部部 位位量量机机 制制特特 点点近曲近曲小管小管65%65%被动被动(渗透作用渗透作用)细胞旁路细胞旁路水通道水通道球球-管平衡管平衡不受调节不受调节髓袢髓袢15%15%降支细段被动降支细段被动(渗透作用渗透作用)升支对水不通透升支对水不通透远曲管集远曲管集合管合管10%10%9.3%9.3%
30、被动被动(水通道水通道)远曲管初段水不通远曲管初段水不通透透受受ADHADH调节调节 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。重吸收特点远曲小管和集合管对重吸收特点远曲小管和集合管对Na+Na+、Cl Cl、水的重吸收是根据机体的水、盐平衡、水的重吸收是根据机体的水、盐平衡状况进行调节的。状况进行调节的。Na+Na+的重吸收主要受醛固酮调节的重吸收主要受醛固酮调节 水的重吸收主要受血管升压素的调节水的重吸收主要受血管升压素的调节二、二、HCOHCO3 3-
31、的重吸收与的重吸收与H H+的分泌的分泌HCO3HCO3重吸收重吸收 重吸收部位近端小管重吸收部位近端小管 80%80%重吸收机制被动过程重吸收机制被动过程H H+的分泌的分泌 来源来源 ：细胞代谢产生的：细胞代谢产生的CO2CO2 机制机制:主动分泌：主动分泌：Na+-H+Na+-H+交换；交换；H+H+泵泵HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分泌管腔：小管液管腔：小管液细胞间液细胞间液HCO3-血血 液液钠泵钠泵Na+HCO3HCO3-H2CO3H2O+CO2CO2 H2CO3HCO3-碳酸酐酶+H20氢泵氢泵H+H+Na+逆向逆向NaHCO3NaNa+特点特点:泌泌H H+与重吸收
32、与重吸收HCOHCO3 3-、NaNa+呈正相关；呈正相关；泌泌H H+与泌与泌K K+呈负相关呈负相关(竞争抑制竞争抑制)。泌泌H H+是有限度的是有限度的:当小管液当小管液pHpH值值4.54.5 时时,泌泌H H+则停止则停止=0kPa(0mmHg)来源：细胞代谢产生的NH3 电学屏障：分子电荷选择滤过器透性增大出现蛋白尿甚至血尿。溶剂拖曳：当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，这一转运方式称为溶剂拖曳。临床常用内生肌酐清除率代表GFR。尿渗压血渗压等渗尿肾功渗透性利尿：由小管液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端
33、的：直小血管的逆流交换作用 1、将溶质大部分保留重吸收、促进K+的排出。(2)外髓部组织液高渗：由NaCl形成;无尿：24h尿量在100ml以下分泌特点:肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。应急在神经体液调节下，肾血流量减少，醛固酮的分泌主要受下列两个因素的调节：分泌NH3，可促进排H+(排酸)及促进重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。内皮素(旁分泌)一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？生理意义：排酸保碱，维持血液酸碱平衡；生理意义：排酸保碱，维持血液酸碱平衡；调节尿液酸碱度。调节尿液酸碱度。注意注意:在远曲小管和集合管除有在远
34、曲小管和集合管除有NaNa+-H-H+交换交换 外，还有外，还有K K+-Na-Na+交换，两者呈竞争抑制。交换，两者呈竞争抑制。酸中毒时，常伴血酸中毒时，常伴血K K+升高升高 低血钾时常伴有碱中毒低血钾时常伴有碱中毒 来源：细胞代谢产生的来源：细胞代谢产生的NHNH3 3 部位：正常时，部位：正常时，NHNH3 3只在远曲小管和集合管只在远曲小管和集合管 分泌，酸中毒时，近曲小管也分泌分泌，酸中毒时，近曲小管也分泌NHNH3 3 机制机制:单纯扩散单纯扩散 三、三、NHNH3 3的分泌与的分泌与H H+、HCOHCO3 3-的转运关系的转运关系 NH3的分泌的分泌小管液小管液细胞间液细胞间
35、液血血 液液钠泵钠泵Na+NaClNa+HCO3-NaHCO3HCO3-氢泵氢泵H+H+Na+逆向逆向谷氨酰胺谷氨酰胺 Cl_NH3谷氨酰胺酶 NH3H+NH4+Cl_NH4Cl生理意义：参与调节酸碱平衡生理意义：参与调节酸碱平衡(排酸保碱排酸保碱)：分泌分泌NH3，可促进排，可促进排H+(排酸排酸)及促进及促进 NaHCO3的的重吸收重吸收(保碱保碱)。分泌特点分泌特点 泌泌NHNH3 3与泌与泌H H+呈正相关：即泌呈正相关：即泌NHNH3 3促促进进H H+-Na-Na+交换，促进排酸保碱交换，促进排酸保碱,调节机体调节机体酸碱平衡。酸碱平衡。NHNH3 3扩散的量决定于管腔液与管周扩散
36、的量决定于管腔液与管周液的液的pHpH值：管腔液值：管腔液pHpH值较低时，值较低时，NHNH3 3较易较易扩散。扩散。-饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。V1受体-位于血管 壁，激活后引起血管收缩。（五）滤过膜的面积和通透性高浓度时，血管收缩，血压升高。抑制集合管对NaCl的重吸收；原尿=血浆的超滤液尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释（一）肾小球滤过率（GFR）的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收第1节 肾的结构与肾血液循环特点 肾素的来源：近球细胞分
37、泌蛋白酶小管旁组织间液进入Cap重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收约20%，远曲小管吸收约12%。以维持重要器官的血液供应。肺 脏 co2、水、挥发性药物等机 制静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。（一）自身调节：无尿：24h尿量在100ml以下肾髓质渗透梯度示意图四、四、K K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌 重吸收部位和重吸收量重吸收部位和重吸收量 原尿中的原尿中的K K+绝大部分绝大部分(67%67%7070)在近在近端小管被重吸收入血端小管被重吸收入血,终尿中的终尿中的K K+主要是由主要是由远曲小管和集合管分泌的远曲小管和集合管分泌的 K K+重吸收机制重吸收机
38、制 主动过程，机制未明主动过程，机制未明 K K+的分泌的分泌 部位：远曲小管和集合管部位：远曲小管和集合管 机制机制:NaNa+-K-K+交换，动力是管腔膜两端的：交换，动力是管腔膜两端的：浓度梯度，管内浓度梯度，管内 K K+管外管外 K K+电位梯度，电位梯度，NaNa+-K-K+泵使泵使NaNa+主动重主动重吸收，形成管外为正管内为负的电位差吸收，形成管外为正管内为负的电位差，K K+顺电顺电-化学梯度分泌化学梯度分泌(易化扩散易化扩散)入小管液入小管液 分泌特点分泌特点:泌泌K K+与泌与泌H H+呈负相关。呈负相关。NaNa+-K-K+交换与交换与NaNa+-H-H+交换具有竟争抑
39、制。交换具有竟争抑制。酸中毒酸中毒:NaNa+-H-H+,Na,Na+-K-K+泌泌K K+高血钾症高血钾症 高血钾症高血钾症:NaNa+-K-K+,Na,Na+-H-H+泌泌H H+酸中毒酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。多吃多排、少吃少排、不吃也排。一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿无尿：24h尿量在100ml以下(3)内髓部组织液高渗：血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。来源：肾上腺皮质球状带HCO3-的重吸收与H+的分泌 电学屏障：分子电荷选择滤过器肾小管和集合管的分泌作用：小管上皮细胞将自身代谢的产物，泌入小管液的过程。来源：肾上腺皮质球状带渗透性利尿：由小管
40、液中溶质浓度升高引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。肾小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物质经肾小管和集合管上皮细胞吸收回血的过程。第4节 尿液的浓缩和稀释一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等以维持重要器官的血液供应。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。Cl-的主动重吸收；葡萄糖重吸收极限量(TMG):人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。以维持重要器官的血液供应。尿渗压血渗压等渗尿肾功五、五、葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收 重吸收部位：重吸收部位：肾小球滤过液中的葡萄肾小球
41、滤过液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半尤其是其前半段段)。重吸收机制：与重吸收机制：与Na重吸收相伴联的重吸收相伴联的继发性主动转运。继发性主动转运。葡萄糖的重吸收机制葡萄糖的重吸收机制小小管管上上皮皮细细胞胞内内NaNa+管周管周膜泵膜泵载体载体葡萄糖葡萄糖K K+Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；血Na+和K+浓度的调节。（一）肾小球毛细血管血压:正变来源：肾上腺皮质球状带小管C间隙内Na+和水迅速进入营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。三、NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系尿
42、量或无尿（一）肾小球毛细血管血压:正变透性增大出现蛋白尿甚至血尿。BP肾交感神经兴奋肾素的释放的重吸收存在定比重吸收的现象,重吸收一次饮1000ml清水后尿量例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓质高渗梯度的维持。机制:Na+-K+交换，动力是管腔膜两端的：饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象尿量。循环血量:(负相关);应急在神经体液调节下，肾血流量减少，葡萄糖重吸收的特点：葡萄糖重吸收的特点：饱和现象：近端小管对葡萄糖重吸收有限度。饱和现象：近端小管对葡萄糖重吸收有限度。(可能与协同转运载体的数目有限有关可能与协同转运载体
43、的数目有限有关)肾糖阈肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度。（注意：此时部分肾小管达到吸收极限量）浓度。（注意：此时部分肾小管达到吸收极限量）正常值：正常值：160160180180mgmg（8.98.910.1mmol/L10.1mmol/L）。）。葡萄糖重吸收极限量葡萄糖重吸收极限量(TMG):TMG):人两肾全部肾小管每人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量。正常值：男性为正常值：男性为375mg/min,375mg/min,成人女性为成人女性为300mg/min300mg/min（六）（六）其他物
44、质的排泄其他物质的排泄 进入体内的某些物质如青霉素、酚红和进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌被主动分泌第第4 4节节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释尿渗压血渗压高渗尿：尿浓缩尿渗压血渗压高渗尿：尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水缺水尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释尿渗压血渗压低渗尿：尿稀释 如：大量输液、饮水如：大量输液、饮水多水多水尿渗压血渗压等渗尿尿渗压血渗压等渗尿肾功肾功 如：肾衰如：肾衰 正常尿液的渗透压：正常尿液的渗透
45、压：505012001200mOsm/(KgHmOsm/(KgH2 2O)O)生理意义：调节排水量，维持体液平衡和渗透压恒定。生理意义：调节排水量，维持体液平衡和渗透压恒定。研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管髓袢、集合管U U形结构的逆流系统（结构基形结构的逆流系统（结构基础）；髓袢愈长浓缩能力愈强础）；髓袢愈长浓缩能力愈强 髓质的渗透梯度的建立髓质的渗透梯度的建立(先决条件先决条件)，水才能，水才能沿着渗透压差从小管内重吸收；沿着渗透压差从小管内重吸收；血液血液ADHADH的浓度（对水重吸收的调节作用），的浓度（对水重吸收的调节作用），ADHAD
46、H的分泌量随机体是否缺水而调节。的分泌量随机体是否缺水而调节。尿浓缩和稀释的机制尿浓缩和稀释的机制 组织液渗透浓度组织液渗透浓度 血浆渗透浓度血浆渗透浓度 1.0 2.0 3.0 4.0皮质皮质髓质髓质渗透压梯渗透压梯度度 肾髓质渗透梯度示意图肾髓质渗透梯度示意图尿液在逆流系统尿液在逆流系统髓质高渗梯度髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收低渗尿低渗尿(尿稀释尿稀释)集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收高渗尿高渗尿(尿浓缩尿浓缩)ADHADHADHADH水水NaclNacl尿素尿素髓袢降支细段髓袢降支细段高度通透高度通透不易通透
47、不易通透不易通透不易通透髓袢升支细段髓袢升支细段不通透不通透高度通透高度通透中等通透中等通透髓袢升支粗段髓袢升支粗段不易通透不易通透主动重吸收主动重吸收不易通透不易通透远远 曲曲 小小 管管有有ADHADH时时易通透易通透主动重吸收主动重吸收不易通透不易通透 集集 合合 管管有有ADHADH时时易通透易通透主动重吸收主动重吸收外髓部不通透外髓部不通透内髓部易通透内髓部易通透表表 髓袢、远曲小管和集合管的通透性髓袢、远曲小管和集合管的通透性1.1.肾髓质高渗梯度的形成肾髓质高渗梯度的形成Na+Cl-尿素尿素尿素尿素尿尿素素水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaC
48、lNaClNaClNaCl水水水水尿尿素素尿尿素素尿尿素素尿素尿素尿素尿素尿素尿素肾髓质高渗梯度形成的要点肾髓质高渗梯度形成的要点:(1)启动力量启动力量:髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对Na+和和 Cl-的主动重吸收；的主动重吸收；(2)外髓部组织液高渗：由外髓部组织液高渗：由NaCl形成形成;(3)内髓部组织液高渗：内髓部组织液高渗：由尿素和由尿素和NaCl共同形成。共同形成。小结小结 形成肾髓质高渗梯度形成肾髓质高渗梯度的物质：的物质：外髓质：外髓质：主要是主要是NaClNaCl。内髓质：内髓质：主要是主要是NaCl+NaCl+尿素尿素动力：髓袢升支粗段对动力：髓袢升支粗段对NaNa+和和C
49、ICI-的主动重吸收。的主动重吸收。主要溶质：尿素和主要溶质：尿素和NaCINaCI皮质部渗透浓度低；内皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高髓部渗透浓度高水水出出钠钠进进水水进进钠钠出出2.2.肾髓质高渗梯度的维持肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用直小血管的逆流交换作用 1 1、将溶质大部分保留、将溶质大部分保留 2 2、重吸收的水份送回体循环、重吸收的水份送回体循环 三、影响尿浓缩和稀释的因素影响尿浓缩和稀释的因素 （一）肾髓质渗透压梯度（一）肾髓质渗透压梯度 髓质高渗区及渗透梯度是尿浓缩的动力。髓质高渗区及渗透梯度是尿浓缩的动力。例：如慢性肾盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩能力例：如慢性肾
50、盂肾炎损伤内髓质，尿浓缩能力下降。下降。某些利尿药（如速尿、利尿酸等）抑制了髓袢某些利尿药（如速尿、利尿酸等）抑制了髓袢升支粗段对升支粗段对NaClNaCl的主动重吸收的因素，髓质高渗梯的主动重吸收的因素，髓质高渗梯度不能建立，尿浓缩能力下降。度不能建立，尿浓缩能力下降。营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内营养不良，蛋白质缺乏等影响尿素再循环，内髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。髓高渗梯度不能建立，尿浓缩功能下降。直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持直小血管血流速度是髓质高渗梯度维持的关键因素。的关键因素。例高血压合并肾损害，会影响直小血管例高血压合并肾损害，会影响直小血管血流速度，影响髓
