1、急性心肌梗死AMI 一、病例介绍 二、MI定义 三、病因和发病机制 四、临床表现 五、并发症 六、实验室和其他检查 七、AMI的诊断 八、治疗原则 九、护理问题 十、护理措施 第1页/共43页一、病例介绍13床，马旭东，老年男性，因“发作性胸闷2年余，加重伴憋气2天”收入院。既往有高血压病史20年，自服降压药，血压控制在130/80mmHg左右；糖尿病病史14年，自服降糖药，血糖控制可，发现垂体瘤1年余，未治疗。查体：BP116/77mmHg，神志清，精神可。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心音可，心率79次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度浮肿。辅助检查：2011-1-
2、30急诊心电图示、avF导联ST段抬高0.05-0.1mv；心梗三联：CK-MB：48.7ng/ml（04.3ng/ml），肌红蛋白定量：274ng/ml(0107ng/ml)，肌钙蛋白I：4.49ng/ml(01ng/ml)；入院心电图：、avF、V3R-V5R导联ST段抬高0.05-0.1mv。结合患者病史、临床表现、心电图的动态改变、心肌坏死标志物的升高，诊断如下：1.冠心病 急性ST段抬高型心肌梗死 陈旧性下壁心肌梗死 心律失常 完全性右束支传导阻滞 Killip级 2.高血压病(3级 极高危)3.2型糖尿病 4.上呼吸道感染 5.垂体瘤第2页/共43页诊疗计划：1.绝对卧床休息，下病
3、危，心电、血压、血氧饱和度监测，完善相关辅助检查。2.给予抗感染、控制心衰、血压、血糖、血脂等治疗。3.护理上应及时观察患者血压、心率、血氧饱和度、血糖、出入量变化，有无消化道出血并及时汇报医师。保持大便通畅，交代患者家属减少探视，使患者情绪稳定。4.请省里专家会诊指导治疗。在治疗过程中，未诉胸痛、胸闷 等不适，效果好。2月6日复查心肌标志物：肌钙蛋白I测定 1.870 ug/L，高敏肌钙蛋白T 721.60，CK-MB 1.30 ng/ml，病情较前稳定。4天后，述活动量大时自觉胸闷、气短明显，无胸痛，心肌标志物:肌钙蛋白I测定 0.142 ug/L，高敏肌钙蛋白T 74.39，CK-MB
4、0.90 ng/ml，BNP：395.0 pg/ml(0100pg/ml)。考虑心衰，调整利尿剂，加强利尿，效果好。患者经过17天的积极治疗，病情好转出院。第3页/共43页二、定义：心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。第4页/共43页三、病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达2030分钟以上，即可发生AMI。第5页/共43页 大量的研究已证明，绝大多数的AMI是
5、由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1晨起6时至12时交感神经兴奋，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2饱餐，特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。第6页/共43页四、临床表现（一）先兆症状：5081.2患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛
6、等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。第7页/共43页(二二)、症状、症状 1、疼痛：、疼痛：典型：典型：胸痛，最早出现胸痛，最早出现。部位和性质与心绞痛相同，。部位和性质与心绞痛相同，持续时间长（数持续时间长（数h数数d），含化硝酸甘油无效；），含化硝酸甘油无效；不典型：不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛；上腹部、下颌、颈背部、牙痛；无痛型：无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年老年 人、糖尿病病人。人、糖尿病病人。2、全身症状：、全身症状：发热、头晕、乏力。发热、头晕、乏力。3、胃肠道症状：、胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛恶心、
7、呕吐和上腹胀痛第8页/共43页 4、心律失常：、心律失常：各种心律失常各种心律失常 室性心律失常：室颤室性心律失常：室颤 缓慢心律失常缓慢心律失常：传导阻滞：传导阻滞 5、心力衰竭：、心力衰竭：急性左心衰竭：急性左心衰竭：急性右心衰竭：急性右心衰竭：第9页/共43页6、低血压和休克：、低血压和休克：低血压：低血压：血压偏低，无微循环障碍；血压偏低，无微循环障碍；休克：休克：SBP80mmHg；脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；大汗；烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；尿量尿量(20ml/h);第10页/共43页（三）体征：1心脏体征 心脏
8、浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音奔马律2血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。第11页/共43页五、并发症（一）乳头肌功能失调或断裂 会造成二尖瓣脱垂及关闭不全，重者左心衰。（二）心脏破裂 常发生在起病1周内。（三）栓塞 见于起病后12周，可为左心室附壁血栓脱落所致，也可因下肢 静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。（四）心室壁瘤 主要见于左心室，可导致左心衰，心律失常，栓塞等。（五）心肌梗死后综合征 可表现为心包炎，胸膜炎，肺炎等。第12页/共43页六、实验室和其他检查（一）心电图 1 特征性改变ST段抬高性M
9、I者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。第13页/共43页第14页/共43页前间壁心肌梗塞第15页/共43页亚急性下壁心肌梗塞第16页/共43页超急性下壁心肌梗塞第17页/共43页广泛前壁心肌梗塞第18页/共43页心内膜下心肌梗塞第19页/共43页2.动态演变过程：（1）超急性期：梗死后数分钟，心电图产生高大T波,以后迅速出现出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立的T波相连。（2）急性期：始于梗死数小时或数日，可持续数周，心
10、电图呈动态演变过程。ST段弓背上抬，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;出现异常Q波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。（3）亚急性期：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线；缺血型T波由倒置较深逐渐变浅；坏死型Q波持续存在。（4）陈旧期：梗死36个月后，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于不变，残留下坏死型的Q波。第20页/共43页心肌梗塞图形演变及分期（四期）正常超急性期梗死后数分钟急性期始于梗死后数h或数d亚急性期梗死后的数周或数月陈旧期36个月之后第21页/共43页（二）心肌标志物 有诊断价值 肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I（
11、cTnI）或T（cTnT）起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。CK-MB升高。在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。第22页/共43页（三）其他：放射性核素检查 超声心动图第23页/共43页七、七、AMIAMI的诊断的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓
12、度的动态改变。第24页/共43页八、治疗原则 原则：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。第25页/共43页治疗措施1卧床休息、心电监护、持续低流量吸氧2解除疼痛 哌替啶50100mg肌内注射或吗啡510mg皮下注射；硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含用或静脉滴注。3 再灌注心肌 （1）介入治疗（PCI）（2）溶栓疗法 （3）冠脉搭桥术 第26页/共43页4
13、 消除心律失常(1)发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。(2)一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。第27页/共43页(3)对缓慢性心律失常可用阿托品0.51mg肌内或静脉注射。(4)房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。(5)室上性
14、快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等，药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。第28页/共43页5抗休克 根据休克原因进行对症治疗，补充血容量、应用血管活性药物、糖皮质激素、纠正酸中毒等。6控制心力衰竭 以吗啡和利尿剂为主，也可选用血管扩 张剂。梗死后24小时内应尽量避免使用洋地黄类药物。7 其他治疗 根据患者情况可考虑选用 （1）受体阻滞剂和钙通道阻滞剂 （2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 （3）抗凝疗法 （4）极化液疗法 第29页/共43页九、护理问题 疼痛：心前区疼痛，与心肌血供急剧减少或中 断，发生缺血性坏死有关。胸闷、憋气：与肺部
15、感染、左心衰有关。活动无耐力：与心输出量减少引起全身氧供不 足及长期卧床有关。恐惧：与剧烈疼痛产生濒死感，及监护室环 境，创伤性抢救有关。便秘：与不适应卧床排便，饮食少有关。营养失调：高于机体需要量 潜在并发症：心律失常、休克、猝死、深静脉 血栓形成、肺部感染等。第30页/共43页十、护理措施1 监护 置病人于CCU，持续心电血压血氧监测35日。2 休息 病室保持安静舒适，限制探视。根据病情置病人与半卧位或平卧位。13日绝对卧床休息，一切生活护理（如翻身、进食、洗漱、排便等）有护理人员协助进行。46日卧床休息为主，可在床上活动肢体。无合并症者，可逐渐过渡到下床。第31页/共43页3 一般护理
16、（1）吸氧 持续低流量氧气吸入24L/min。（2）饮食 低盐低脂、低胆固醇、易消化、无刺 激饮食。少量多餐，避免饱餐。第一周进流 食，根据病情逐渐过渡到半流食、普食。禁烟禁酒。（3）保持大便通畅，避免大便用力。第32页/共43页4病情观察 （1）严密监测患者生命体征、意识状态、尿量、皮肤黏膜的变化。（2）观察是否出现严重心律失常。若有立即通知医生，备好抢救物品，以便随时配合抢救。（3）严密观察患者有无咳嗽、咳痰、气急、肺部湿罗音等表现，以及时判断有无心力衰竭。（4）随时监测电解质和酸碱平衡状况，配合医生做好相应处理，以免诱发心律失常。第33页/共43页5 用药护理 （1）建立静脉通路，保持输
17、液通畅，严格控制滴数。（2）应用吗啡、哌替啶时，注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下降等不良反应。（3）应用溶栓药物时，用药前先检查血常规、血小板、血凝I号和血型，配血备用。用药后注意观察有无寒战、发热、皮疹等过敏反应。同时注意观察皮肤黏膜内脏有无出血的不良反应。定时描记心电图及检查心肌酶，观察有无胸痛消失、ST段回降、CK峰值前移和心肌再灌注心律失常等溶栓成功的指征。6 心理护理 做好患者和家属的心理护理，向其介绍本病知识，稳定情绪，指导病人放松，减轻病人的焦虑，必要时给予镇静剂。第34页/共43页7 健康教育（1）指导饮食，控制体重。戒烟戒酒，避免饱餐，防止便秘。（2）稳定情绪，克服急躁、焦
18、虑情绪，保持乐观，平和的心态。（3）提倡小量、重复、多次运动，适当休息，逐渐增加活动量，避免剧烈运动。（4）坚持遵医嘱服药，定期复查。（5）教会病人及家属识别病情变化和紧急自救措施，有危机征兆时立即由家人送护就诊。第35页/共43页第36页/共43页一、病例介绍13床，马旭东，老年男性，因“发作性胸闷2年余，加重伴憋气2天”收入院。既往有高血压病史20年，自服降压药，血压控制在130/80mmHg左右；糖尿病病史14年，自服降糖药，血糖控制可，发现垂体瘤1年余，未治疗。查体：BP116/77mmHg，神志清，精神可。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心音可，心率79次/分，律齐，各瓣膜听诊区
19、未闻及病理性杂音。双下肢轻度浮肿。辅助检查：2011-1-30急诊心电图示、avF导联ST段抬高0.05-0.1mv；心梗三联：CK-MB：48.7ng/ml（04.3ng/ml），肌红蛋白定量：274ng/ml(0107ng/ml)，肌钙蛋白I：4.49ng/ml(01ng/ml)；入院心电图：、avF、V3R-V5R导联ST段抬高0.05-0.1mv。结合患者病史、临床表现、心电图的动态改变、心肌坏死标志物的升高，诊断如下：1.冠心病 急性ST段抬高型心肌梗死 陈旧性下壁心肌梗死 心律失常 完全性右束支传导阻滞 Killip级 2.高血压病(3级 极高危)3.2型糖尿病 4.上呼吸道感染
20、5.垂体瘤第37页/共43页6、低血压和休克：、低血压和休克：低血压：低血压：血压偏低，无微循环障碍；血压偏低，无微循环障碍；休克：休克：SBP80mmHg；脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；大汗；烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；尿量尿量(20ml/h);第38页/共43页（三）体征：1心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音奔马律2血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。第39页/共43页（二）心肌标志物 有诊断价值 肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时
21、内达高峰；2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。CK-MB升高。在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。第40页/共43页4 消除心律失常(1)发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。(2)一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。第41页/共43页3 一般护理 （1）吸氧 持续低流量氧气吸入24L/min。（2）饮食 低盐低脂、低胆固醇、易消化、无刺 激饮食。少量多餐，避免饱餐。第一周进流 食，根据病情逐渐过渡到半流食、普食。禁烟禁酒。（3）保持大便通畅，避免大便用力。第42页/共43页
