1、急性心肌梗死再灌注急性心肌梗死再灌注 如何保护左心功能如何保护左心功能吉林大学第二医院心内科吉林大学第二医院心内科李淑梅教授李淑梅教授前前 言言急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡导致患者死亡的因素之一。的因素之一。改善及保护心功能是降低死亡率，改善改善及保护心功能是降低死亡率，改善预后的关键。预后的关键。心功能保护整体策略心功能保护整体策略疾病及危险因素减轻或消除疾病及危险因素减轻或消除营养及氧情况能量、氧的供需平衡营养及氧情况能量、氧的供需平衡再灌注治疗及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、再灌注治疗及早开闭塞相
2、关血管：静脉溶栓、PCIPCI机械辅助循环机械辅助循环药物药物ACEIACEI、受体阻滞剂受体阻滞剂、腺苷、腺苷、重组人脑钠素等重组人脑钠素等根本策略再灌注根本策略再灌注及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。理想标准：简便无时间延迟；有效开通率高；持久再闭塞率低。更高的要求:无再灌注损伤；心肌水平的完全灌注。再灌注策略再灌注策略危险和获益危险和获益 静脉溶栓静脉溶栓 直接直接PCI 时间时间 时间时间PCI是再灌注最有效手段。手术风险高，易出现无复流。单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期！再灌注治疗再灌注治疗再灌注治疗无复流再灌注治疗无复流 机制内皮细胞缺血性损伤氧自由基介导的内皮
3、损伤微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片)组织因子及凝血作用组织间明显水肿微血管痉挛进行性毛细血管内白细胞和/或红细胞蓄积其他再灌注治疗无复流再灌注治疗无复流 治疗：排除冠脉夹层硝酸甘油(200800g)异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg)腺苷（10-20ug）血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI）远端保护装置再灌注治疗再灌注心律失常再灌注治疗再灌注心律失常机制：钙超载、氧自由基、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高 等。治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。心功能保护机械辅助循环机械辅助循
4、环意义机械辅助循环意义恢复心脏血液动力学 逆转心肌细胞肥大 恢复神经内分泌轴调节 增加心肌收缩蛋白的表达 减少心肌细胞凋亡和细胞张力 机械辅助循环机械辅助循环血液动力学监测主动脉内气囊反搏术 心室辅助装置 血液动力学监测血液动力学监测Swan-Ganz导管监测的目的导管监测的目的早期发现病人的血液动力学改变鉴别某些心衰、休克病人的病因指导严重血液动力学障碍病人的治疗，判断疗效监测血氧饱和度Swan-Ganz导管可测得的参数右房压（RAP）右室压（RVP）肺动脉压（PAP）肺动脉嵌顿压（PAWP）12mmHg为异常 18mmHg不宜扩容 25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿心排血量（CO）正常值
5、：6.02.0L/min 主动脉内球囊反搏理论主动脉内球囊反搏泵是历史最主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅久，已被广泛接受的左心室辅助装置。助装置。基本原理：通过股动脉在左锁基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远骨下动脉以远12cm的降主动的降主动脉处放置一个体积约脉处放置一个体积约40ml的长的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，压增高，使心输出量和舒张期使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。冠脉的灌注增加。在收缩期前在收缩期前球囊被抽瘪，球囊被抽瘪，使左室的后负荷使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心
6、肌耗降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。氧量降低。球囊充气过程球囊充气过程舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成V型。-大大增加冠脉灌注。球囊放气过程球囊放气过程在收缩期之前、舒张期在收缩期之前、舒张期末端球囊放气，使得动末端球囊放气，使得动脉舒张期末压和心脏自脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低。身收缩压降低。-降低心脏后负荷；降低心脏后负荷；减轻心脏工作；减轻心脏工作；降低心肌耗氧量；降低心肌耗氧量；增加心脏输出增加心脏输出（心排量）（心排量）有辅助的舒张末压有辅助的舒张末压 MVO2 需求需求 在使用IABP时的动脉压力波形的改变 Datascope Corp.使用反搏泵的有利因素使用反搏泵的有
7、利因素收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加 10%40%冠状动脉峰值血流速度增加心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。分类：单独的左室辅助装置(LVAD)、右心室辅助装置(RVAD)及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD)；减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。The Power Source便携式控制台便携式控制台推动平台技术心室通气管推动装置微型马达ExitProducts控制系统控制系统 系统包括:可移动控制台,电源,净化系统.辅助装置控制台操控 心室辅助导管使用心室辅助
8、装置的有利因素使用心室辅助装置的有利因素减轻左室的负荷减轻左室的负荷,提高舒张压提高舒张压,增加冠状动脉血流。增加冠状动脉血流。增加体循环和肺循环的血流量增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的保证重要脏器的血流供应。血流供应。减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物。减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物。逆转临终前心电图逆转临终前心电图QRS 波群的延长波群的延长,维持心室静维持心室静止或室颤时的血液循环。止或室颤时的血液循环。心功能保护药物治疗心功能保护的药物治疗充分给氧充分给氧血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂、血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴正性肌力药物
9、（洋地黄、多巴胺和多巴酚丁胺酚丁胺;磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂）神经内分泌调节神经内分泌调节:ACEI、受体阻滞剂受体阻滞剂腺苷腺苷重组人脑钠素重组人脑钠素 心功能保护的药物治疗-腺苷可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心功能。急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）和腺苷减少心脏并发症研究(ATTACC)证实腺苷可缩小最终梗死的面积,降低AMI患者再灌注治疗后的死亡和充血性心力衰竭的发生率。DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针剂剂32个氨基酸个
10、氨基酸分子量分子量：3464 Da与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性，因此具有相同的作用机制。物活性，因此具有相同的作用机制。DRIMKRGSSSSGLGFCCS SGSGQVMK VLRRHKPS心功能保护的药物治疗-重组人脑钠素体循环体循环冠脉循环冠脉循环肺循环肺循环0 05 51010151520202525循环阻力降低比例循环阻力降低比例（）（）25.023.06.0资料来源：Michaels AD et al.J Card Fail.2002;8(4 suppl 1):059.(n=10)PCWP变化值变化值(m
11、mHg)0-10-5-1-6-7-8-9-4-3-20#与硝酸甘油比较，与硝酸甘油比较，P0.001 与硝酸甘油比较，与硝酸甘油比较，P0.05时间时间(hr)#PAP变化值变化值(mmHg)0-10-5-1-6-7-8-9-4-3-2#与硝酸甘油比较，与硝酸甘油比较，P0.001 P0.001 与硝酸甘油比较，与硝酸甘油比较，P0.05P0.05硝酸甘油硝酸甘油(n=52)脑利钠肽脑利钠肽(n=51)脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效疗效血流动力学血流动力学#时间时间(hr)PP人群分析人群分析2h1h4h8h12h24h2h4h8h12h24h1h
12、RAP=右房压力；PCWP:肺毛细血管楔压；SVR：体循环阻力；SVI：心博指数；CI：心脏指数资料来源：资料来源：Abraham WT et al.J Cardiac Fail.1998;4:3744.脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效疗效血流动力学血流动力学随机双盲对照试验研究随机双盲对照试验研究*与基线比较 P 0.01 与基线比较 P 0.05HRRAPPCWPSVRCISVI对照组对照组(n=4)脑利钠肽脑利钠肽(n=12)6040200204060与基线比较的变化与基线比较的变化(%)*16例患者随机分组，连续静脉滴注例患者随机分组，连续静
13、脉滴注4小时小时应用于急性心衰、慢性心衰、心导管手术患者的辅助应用等.临床研究深入到了急性心肌梗死及舒张性心力衰竭。心功能保护的药物治疗-重组人脑钠素心功能保护的药物治疗-重组人脑钠素关于心导管手术的临床应用关于心导管手术的临床应用:静脉推注负荷剂量加上持续静脉滴注。使用后可以扩张冠脉15，提高冠脉血流量35，便于手术的顺利进行，同时保护心脏，预防心脏并发症。国外的使用方法有：1）经冠状动脉内90秒内推注1.5ug/kg,后持续静脉滴注0.0025ug/kg/min连续7天。2）持续静脉滴注0.025ug/kg/min 48小时。均衡扩张血管均衡扩张血管 降低前后负荷降低前后负荷 利尿排钠利尿排钠 降低容量负荷降低容量负荷 阻抑心脏纤维化阻抑心脏纤维化基因表达上调基因表达上调心肌细胞保护心肌细胞保护 促进细胞外促进细胞外 基质降解基质降解全面启动心脏保护全面启动心脏保护 抑制纤维母抑制纤维母 细胞胶原合成细胞胶原合成 心功能保护的药物治疗心功能保护的药物治疗-重组人脑钠素重组人脑钠素
