1、2Geft 的研究方法如下的研究方法如下:每间隔每间隔15分钟阻断分钟阻断前降支时间前降支时间心肌酶心肌酶CK和病理提示心和病理提示心内膜下心肌坏死内膜下心肌坏死115分钟分钟29.2%(7/24)210分钟分钟23.8%(5/21)35分钟分钟9.4%(3/32)3从该试验中可看出阻断动脉时间越长，发生心肌梗死的从该试验中可看出阻断动脉时间越长，发生心肌梗死的机率越高机率越高但从另一方面也可以看出即便按第但从另一方面也可以看出即便按第1组的缺血刺激方法，组的缺血刺激方法，最终也只有近最终也只有近1/3的犬发生了心内膜下心肌梗死的犬发生了心内膜下心肌梗死因此因此Geft在文章的最后也提出间断再
2、灌注有助于延缓心在文章的最后也提出间断再灌注有助于延缓心肌梗死的发生。现在看来这种间断再灌注对心肌的保护肌梗死的发生。现在看来这种间断再灌注对心肌的保护作用即是缺血预适应的作用作用即是缺血预适应的作用4表现表现1表现表现2表现表现3567机制一机制一机制二机制二机制三机制三8初次缺血刺激时间大都在初次缺血刺激时间大都在2.510分钟之间，低于分钟之间，低于2分钟分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用多次短暂的心肌缺血总时间超过数小时预适应可丧失多次短暂的心肌缺血总时间超过数小时预适应可丧失缺血预适应表现为早期保护（快速项）数分钟内出现，缺血预适应表现为早期
3、保护（快速项）数分钟内出现，持续持续23h和延迟保护和延迟保护24h后重现保护作用，持续后重现保护作用，持续72h延迟保护持续时间较快速项长，但作用较弱。介于延迟保护持续时间较快速项长，但作用较弱。介于早期保护与延迟保护之间心肌处于不被保护状态早期保护与延迟保护之间心肌处于不被保护状态1234现已现已证明证明以下几个特点以下几个特点:9联系与区别联系与区别10111.男性，男性，45岁，主因上楼后胸痛、胸闷岁，主因上楼后胸痛、胸闷2周入院；周入院；2.高尿酸血症高尿酸血症20年，吸烟年，吸烟20年，戒烟年，戒烟6个月，无高个月，无高血压、糖尿病病史；血压、糖尿病病史；3.查体无明显异常体征；查
4、体无明显异常体征；4.心电图静息正常，发作时多导联心电图静息正常，发作时多导联ST段压低，段压低，avR导联导联ST段抬高，符合左主干病变心电图表现段抬高，符合左主干病变心电图表现病例一12 住院第二天，冠造结果示左主干住院第二天，冠造结果示左主干90%-95%狭窄。冠造结束后狭窄。冠造结束后2小时出现气短、呼小时出现气短、呼吸困难、不能平卧。查体：两肺满细湿啰吸困难、不能平卧。查体：两肺满细湿啰音，心率从音，心率从60次次/分增加到分增加到110次次/分。按急分。按急性心衰处理，性心衰处理，30分钟后病情稳定，给予常分钟后病情稳定，给予常规低分子肝素规低分子肝素与与双联抗血小板等药物双联抗血
5、小板等药物13 建议做建议做CABG，患者由于年轻，一直犹豫，患者由于年轻，一直犹豫不决。住院第不决。住院第11天联系好北京某医院，住院期天联系好北京某医院，住院期间一直卧床休息，未再发生心绞痛。间一直卧床休息，未再发生心绞痛。120送到北送到北京，到急诊后胸闷、胸痛、大汗淋漓、意识不京，到急诊后胸闷、胸痛、大汗淋漓、意识不清、低血压，立即给予清、低血压，立即给予IABP，ICU3天抢救，天抢救，3天后转入心外科后急行天后转入心外科后急行CABG1415 问题：问题：1.CAG后出现心衰原因是什么？后出现心衰原因是什么？2.为什么几天后突然出现血流动为什么几天后突然出现血流动力学急剧恶化？力学
6、急剧恶化？16讨论讨论 造影剂与急性左心衰竭关系造影剂与急性左心衰竭关系 造影剂与急性心肌缺血关系造影剂与急性心肌缺血关系 急性心肌缺血与急性左心衰竭关系急性心肌缺血与急性左心衰竭关系 血流动力学异常与心肌缺血的叠加效应血流动力学异常与心肌缺血的叠加效应 常见现象与启发常见现象与启发17病例二病例二1.女性，女性，35岁，主因胸痛岁，主因胸痛2小时入院小时入院2.高血压病史高血压病史10年年3.心电图提示广泛前壁心梗心电图提示广泛前壁心梗18紧急行介入治疗，紧急行介入治疗，CAG近结束时近结束时发生室颤，电除颤后复苏。发生室颤，电除颤后复苏。PCI 过程中发生无再流，给予合贝爽过程中发生无再流
7、，给予合贝爽冠脉内给药，恢复冠脉内给药，恢复TIMI2级血流，级血流，造影时再次发生室颤。造影时再次发生室颤。19202122问题：问题：两次室颤发生原因各是什么？两次室颤发生原因各是什么？23讨论病例二讨论病例二 每一个做介入医生都会感觉到对于急性冠脉综合征的每一个做介入医生都会感觉到对于急性冠脉综合征的急诊急诊PCIPCI出现并发症相对较多，这是为什么呢？除了急性缺出现并发症相对较多，这是为什么呢？除了急性缺血所致心肌缺血坏死，细胞电活动不稳外，我认为手术的血所致心肌缺血坏死，细胞电活动不稳外，我认为手术的“刺激刺激”也是导致并发症增多的原因。就拿本例患者来说，也是导致并发症增多的原因。就
8、拿本例患者来说，第一次发生室颤与造影导致刺激，造影剂推注相关。这种第一次发生室颤与造影导致刺激，造影剂推注相关。这种“刺激刺激”的实质，就是一种缺血的叠加效应。反过来讲，的实质，就是一种缺血的叠加效应。反过来讲，如果我们不做如果我们不做PCIPCI，那么她的自然病程发展到那一刻是不可，那么她的自然病程发展到那一刻是不可能发生室颤的能发生室颤的24 第二次室颤发生在中，在冠脉推注合贝爽时速第二次室颤发生在中，在冠脉推注合贝爽时速度稍快，导致了低血压发生，血压由度稍快，导致了低血压发生，血压由110/70mmHg降至降至80/50mmHg，心率由，心率由108次次/分降至分降至60次次/分，分，这
9、种情况下发生了第二次室颤。我认为此次室颤发这种情况下发生了第二次室颤。我认为此次室颤发生的原因与血压降低、心率降低导致冠脉灌注减少生的原因与血压降低、心率降低导致冠脉灌注减少有关。其实这亦是一种缺血叠加效应有关。其实这亦是一种缺血叠加效应25 从此种意义来说，处理任何手术并发症包括从此种意义来说，处理任何手术并发症包括夹层、气体栓塞，稳定血流动力学是前提。只有血夹层、气体栓塞，稳定血流动力学是前提。只有血流动力学稳定，才会减轻缺血叠加作用，减少急性流动力学稳定，才会减轻缺血叠加作用，减少急性缺血的发生。另外，处理这种情况时，应尽可能延缺血的发生。另外，处理这种情况时，应尽可能延长造影的间隔，因
10、为此时造影剂排空减慢肯定会加长造影的间隔，因为此时造影剂排空减慢肯定会加重缺血叠加效应。因此频繁造影可能是导致室颤另重缺血叠加效应。因此频繁造影可能是导致室颤另一重要因素一重要因素26 造影剂诱发室颤造影剂诱发室颤另一例子就是有一右冠造影另一例子就是有一右冠造影时发生了气体栓塞，患者发生剧烈胸痛，心电图时发生了气体栓塞，患者发生剧烈胸痛，心电图ST段抬高，心率下降。立即给予冠脉打血多次，段抬高，心率下降。立即给予冠脉打血多次，几分钟后胸痛逐渐缓解，几分钟后胸痛逐渐缓解，ST段逐渐回落，一个剂段逐渐回落，一个剂量造影剂后发生室颤，此时应如果有足够耐心处量造影剂后发生室颤，此时应如果有足够耐心处理
11、，等待观察，避免不适时造影，此刻室颤是可理，等待观察，避免不适时造影，此刻室颤是可以避免的。以避免的。27球囊球囊Guiding支架支架No-reflow造影剂造影剂夹层夹层栓塞栓塞引起叠加因素引起叠加因素28无回流无回流栓塞栓塞夹层夹层三支病变三支病变提供侧枝血管提供侧枝血管PCI重要血管重要血管PCI如左主干前降支近端如左主干前降支近端Title临床上哪些情况容易出现叠加效应临床上哪些情况容易出现叠加效应291111AMI、心绞痛三种形式、心衰、心绞痛三种形式、心衰心律失常室颤，心肌缺血加重心律失常室颤，心肌缺血加重 血流动力学恶化低血压低心率血流动力学恶化低血压低心率造影剂后，造影剂后，
12、T波倒置明显加重波倒置明显加重缺血叠加效应的表现形式缺血叠加效应的表现形式30总结总结狭义：在一条冠脉内发生两种或以上缺血因素叠加效应狭义：在一条冠脉内发生两种或以上缺血因素叠加效应广义：对整个心脏而言（三条冠脉），两种广义：对整个心脏而言（三条冠脉），两种与与以上因素发以上因素发生缺血叠加效应生缺血叠加效应可以说介入过程实质上就是缺血叠加的过程，只是在一般可以说介入过程实质上就是缺血叠加的过程，只是在一般情况下表现不明显，对于危重情况下缺血叠加效应表现非情况下表现不明显，对于危重情况下缺血叠加效应表现非常明显。深刻理解介入中的缺血叠加效应对预测和防治严常明显。深刻理解介入中的缺血叠加效应对预测和防治严重介入并发症的发生有重要临床意义重介入并发症的发生有重要临床意义介入中缺血叠加效应定义：介入中缺血叠加效应定义：3132人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。33谢谢大家！
