1、心力衰竭心力衰竭苏州大学附属第一医院心内科苏州大学附属第一医院心内科蒋蒋 彬彬心衰成为心血管病防治的严峻挑战心衰成为心血管病防治的严峻挑战n在美国，心衰成为主要的和不断进展的公共卫在美国，心衰成为主要的和不断进展的公共卫生问题生问题n在美国大约有五百万心衰患者，每年有超过在美国大约有五百万心衰患者，每年有超过55万的初发病例，导致了万的初发病例，导致了1.21.5千万的门诊量和千万的门诊量和6.5万的住院日万的住院日n在在65岁以上，患病率岁以上，患病率1%。80%的住院患者超的住院患者超过过65岁。岁。n2005年直接或间接用于心衰的花费将年直接或间接用于心衰的花费将27.9亿美亿美元。在美
2、国用于治疗心衰的药物花费为元。在美国用于治疗心衰的药物花费为2.9亿美亿美元元心力衰竭的定义心力衰竭的定义n 心力衰竭是复杂的临床综合症（呼吸困难、疲心力衰竭是复杂的临床综合症（呼吸困难、疲乏、水肿、水泡音），导致心脏结构和功能异乏、水肿、水泡音），导致心脏结构和功能异常，进而损害心室充盈和射血能力。常，进而损害心室充盈和射血能力。n由于症状和体征的不一致，现倾向于以由于症状和体征的不一致，现倾向于以“心力心力衰竭衰竭”代替代替“充血性心力衰竭充血性心力衰竭”n主要病因：冠心病、高血压病和扩张性心肌病主要病因：冠心病、高血压病和扩张性心肌病。30%扩心病有遗传因素。瓣膜病仍是重要病扩心病有遗传
3、因素。瓣膜病仍是重要病因。几乎所有心脏疾病终末均导致心衰因。几乎所有心脏疾病终末均导致心衰n心衰要与心肌病或心衰要与心肌病或LV功能不全鉴别功能不全鉴别心力衰竭是症候群疾病心力衰竭是症候群疾病nNYHA心功能分级心功能分级n心衰通常被认为是血流动力学疾病，许多研究心衰通常被认为是血流动力学疾病，许多研究显示心脏评估和疾病症状的不一致性。显示心脏评估和疾病症状的不一致性。n需注意的是非心脏因素的影响，如外周血管功需注意的是非心脏因素的影响，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神经体液、自主神能、骨胳肌生理、肺功能和神经体液、自主神经活性和肾钠。说明虽然药物能迅速改变血流经活性和肾钠。说明虽然药物
4、能迅速改变血流动力学，但症状的改善可能需数周或数月动力学，但症状的改善可能需数周或数月心力衰竭是进展性疾病心力衰竭是进展性疾病n心肌重构是基本机制：心腔扩大，心肌肥厚呈心肌重构是基本机制：心腔扩大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白质的再表达。心肌细胞球形，胚胎基因和蛋白质的再表达。心肌细胞外基质量和组成的变化。外基质量和组成的变化。导致转归：导致转归：1.在症状进展前死亡；在症状进展前死亡；2.症状进展经症状进展经治疗被控制；治疗被控制；3.因进展性心衰死亡。猝死可发因进展性心衰死亡。猝死可发生在任何时候生在任何时候加速心室重塑的因素：内源性神经体液系统：去加速心室重塑的因素：内源性神经体液系统
5、：去甲肾上腺素、甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等、醛固酮、内皮素等慢性心力衰竭进展阶段慢性心力衰竭进展阶段n阶段阶段A：有：有HF危险，但没有结构性病变危险，但没有结构性病变n阶段阶段B：有心脏结构性病变，但没有：有心脏结构性病变，但没有HF症状症状n阶段阶段C：有心脏结构性病变并有：有心脏结构性病变并有HF症状症状n阶段阶段D：终末期需要特殊治疗的患者：终末期需要特殊治疗的患者心力衰竭的分类心力衰竭的分类n后向衰竭和前向衰竭后向衰竭和前向衰竭n收缩功能障碍和舒张功能障碍收缩功能障碍和舒张功能障碍n右心和左心衰竭右心和左心衰竭n全心衰竭全心衰竭n急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性心力衰竭和慢性
6、心力衰竭心力衰竭的病因心力衰竭的病因n原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 n心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷压力负荷/后负荷过度后负荷过度 容量负荷容量负荷/前负荷过度前负荷过度n心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变心肌病、心脏淀粉样变心力衰竭的病因心力衰竭的病因心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因n感染感染n心律失常心律失常n血容量增加血容量增加n过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动n治疗不当治疗不当n原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病心力衰竭的代偿机制心力衰竭的代偿机制代偿反应是机体在心力衰竭发生时防
7、代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施止心输出量进一步减少的必要措施n神经体液调节机制神经体液调节机制n心脏的适应性改变心脏的适应性改变n组织对低灌流状态的适应组织对低灌流状态的适应神经体液调节机制神经体液调节机制n交感神经系统（交感神经系统（SNS）激活）激活n肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活激活 n心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（）及脑利钠肽（BNP）n某些信息分子的作用某些信息分子的作用 交感神经系统（交感神经系统（SNS）激活）激活n交感神经系统激活，心肌收缩能力增强，心率增快，交感神经系统激活，心肌收缩能力增强
8、，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流器的灌流n交感系统长期过度作用，使心肌内交感系统长期过度作用，使心肌内NE含量降低及心肌含量降低及心肌受体减敏，产生了负面效应（直接毒性作用，促使心受体减敏，产生了负面效应（直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑）肌细胞凋亡，参与心脏重塑）l NE的释放增多而重摄取减少的释放增多而重摄取减少l-AR介导的信号转导通路发生改变，选择性介导的信号转导通路发生改变，选择性1-AR下下调和调和2-AR功能抑制，导致功能抑制，导致-AR调节心肌收缩力和调节心肌收缩力和AC活性的功能降低（
9、活性的功能降低（G蛋白含量与功能的改变也参与了蛋白含量与功能的改变也参与了受体后信号减敏的发生）受体后信号减敏的发生）肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激活）激活n心输出量的减少激活心输出量的减少激活RAAS，AngII收缩容量血收缩容量血管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、ADH释放释放增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出量增加量增加nAngII和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血管缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血
10、管平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌NO的能力，使心功能恶化的能力，使心功能恶化 心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（）及脑利钠肽（BNP）nANP 和和BNP均可由心脏分泌，具有舒血均可由心脏分泌，具有舒血管、抑制管、抑制RAA系统、抑制交感神经活动系统、抑制交感神经活动、减少水钠潴留等作用，因而对改善心、减少水钠潴留等作用，因而对改善心衰的病理变化有益衰的病理变化有益。nANP 主要由心房分泌，但心衰较严重时主要由心房分泌，但心衰较严重时心室亦可分泌心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分主要由心室分泌。泌。心房利钠肽（心房利钠肽（ANP
11、）及脑利钠肽（）及脑利钠肽（BNP）n近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿期心肌期心肌ANP mRNA的表达均增高，而的表达均增高，而BNPmRNA仅在心衰失代偿期表达增高仅在心衰失代偿期表达增高，ANP 和和BNP的分泌量随着心衰的恶化的分泌量随着心衰的恶化而增加，其中而增加，其中BNP主要在失代偿期分泌主要在失代偿期分泌增加。因此增加。因此ANP 和和BNP可作为判断心衰可作为判断心衰严重程度的指标，尤其严重程度的指标，尤其BNP可作为心衰可作为心衰由代偿期向失代偿期过度的指标，同时由代偿期向失代偿期过度的指标，同时BNP还可作为心衰治疗效果的指征还可作为心
12、衰治疗效果的指征脑钠素（脑钠素（BNP）nBNP血浆水平升高与血浆水平升高与LVEF下降、下降、LVH降低、降低、LV充盈压上升、充盈压上升、AMI和缺血相关。是左室心和缺血相关。是左室心功能不全和容量负荷过重的敏感指标。有助于功能不全和容量负荷过重的敏感指标。有助于心衰诊断。心衰诊断。nBNP100ng/L对心衰诊断有重要价值，浓度与对心衰诊断有重要价值，浓度与心血管事件正相关。当浓度正常，可除外心衰心血管事件正相关。当浓度正常，可除外心衰诊断诊断nBNP可作为血扩剂用于急性可作为血扩剂用于急性HF脑钠素（脑钠素（BNP）nBNP水平和水平和NYHA分级呈正相关分级呈正相关NYHA级：级：B
13、NP 83.1pg/ml（49.4137）NYHA级：级：BNP 235pg/ml（137391）NYHA级：级：BNP459 pg/ml（204871）NYHA级：级：BNP1119pg/ml（7281300）阴性准确率阴性准确率98%，阳性准确率，阳性准确率90%，灵敏度，灵敏度98%，特异性，特异性90%来自于多中心临床评估（来自于多中心临床评估（Am Heart J.2002,144:834）心脏的适应性改变心脏的适应性改变n心脏的适应机制包括：心脏的适应机制包括：快速启动的代偿机制（快速启动的代偿机制（功能性调整功能性调整）缓慢持久的适应机制（缓慢持久的适应机制（结构性重塑结构性重塑
14、）功能性调整功能性调整n功能性调整功能性调整(Functional Adjustment)是机是机体快速启动的一种代偿方式，其本质可体快速启动的一种代偿方式，其本质可能是机体对生理应激的一种反应，其主能是机体对生理应激的一种反应，其主要途径是通过对要途径是通过对心率心率、心室充盈量心室充盈量和和心心肌舒缩活动肌舒缩活动的强度来改善心脏功能的强度来改善心脏功能功能性调整：心率加快功能性调整：心率加快n在一定范围内（在一定范围内（180次次min以下）心率增快可以下）心率增快可增加每分输出量，维持动脉血压增加每分输出量，维持动脉血压n心率过快（超过心率过快（超过180次次min）则心脏舒张期明）则
15、心脏舒张期明显缩短，影响到心室的快速充盈期，心脏的充显缩短，影响到心室的快速充盈期，心脏的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但每盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但每搏输出量则减少，故每分输出量减少。搏输出量则减少，故每分输出量减少。n同时因心率增快，心肌耗氧量增加，也影响心同时因心率增快，心肌耗氧量增加，也影响心肌的收缩性，并且由于舒张期的缩短，使冠脉肌的收缩性，并且由于舒张期的缩短，使冠脉灌流减少，严重时可导致心肌缺血。灌流减少，严重时可导致心肌缺血。功能性调整：前负荷增加功能性调整：前负荷增加nFrank-Starling定律定律:回心血量与输出量回心血量与输出量成正比，回心血量越
16、多，左心室肌纤维成正比，回心血量越多，左心室肌纤维就越伸长（左室扩大），于是心肌收缩就越伸长（左室扩大），于是心肌收缩力加强，心输出量增加，反之，输出量力加强，心输出量增加，反之，输出量则降低。则降低。n在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长度成正比，但超过一定范围，心肌收缩度成正比，但超过一定范围，心肌收缩力就会下降力就会下降功能性调整：功能性调整：心肌收缩力增强心肌收缩力增强n心肌的收缩力是指与心室负荷无关的心心肌的收缩力是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。当交感神经兴奋时，肌本身的收缩力。当交感神经兴奋时，激动激动受体，通过一系列信号传导过程，受体，通过一
17、系列信号传导过程，可使心肌细胞胞浆内钙离子浓度增高，可使心肌细胞胞浆内钙离子浓度增高，增强收缩力增强收缩力结构性适应：结构性适应：心肌结构、功能和表型的变化心肌结构、功能和表型的变化n病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达n心肌细胞的凋亡与坏死n细胞外基质过度沉积或降解增加心肌细胞的重塑心肌细胞的重塑向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌肥大伴胚胎性基因再表达心肌肥大伴胚胎性基因再表达n心肌肥大的代偿作用缓慢、持久，是心脏负荷长期过心肌肥大的代偿作用缓慢、持久，是心脏负荷长期过度时的一种重要的慢性代偿机制度时的一种重要的慢性代偿机制n心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。虽然单位心肌总收缩
18、力增强，有利于维持心输出量。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，故收缩力增强增加，故收缩力增强n向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心衰内处于稳定状态，不发生心衰n心肌细胞还可发生某些表型改变，一些基因和蛋白的心肌细胞还可发生某些表型改变，一些基因和蛋白的表达倾向于朝表达倾向于朝“胎儿化胎儿化”方向改变，降低方向改变，降低ATPATP酶活性和酶活性和心肌收缩
19、速率，最终导致室壁张力增加和每搏输出量心肌收缩速率，最终导致室壁张力增加和每搏输出量降低，继而神经降低，继而神经-体液和细胞因子发生非良性激活，导体液和细胞因子发生非良性激活，导致病理性心肌肥大。致病理性心肌肥大。结构性适应：结构性适应：心肌结构、功能和表型的变化心肌结构、功能和表型的变化n心肌细胞的凋亡与坏死：心肌细胞的凋亡与坏死：细胞凋亡在调节细胞细胞凋亡在调节细胞数量和结构重塑中有重要作用，并已在很多导数量和结构重塑中有重要作用，并已在很多导致心衰的心血管疾病（如缺血性心脏病）的形致心衰的心血管疾病（如缺血性心脏病）的形态学研究中发现了细胞凋亡的证据态学研究中发现了细胞凋亡的证据n细胞外
20、基质过度沉积或降解增加：细胞外基质过度沉积或降解增加：心衰时基质心衰时基质金属蛋白酶被诱导激活，从而水解细胞外基质金属蛋白酶被诱导激活，从而水解细胞外基质结构蛋白，改变细胞间的连接和粘附结构蛋白，改变细胞间的连接和粘附引起心肌重塑的主要因素引起心肌重塑的主要因素n血流动力学血流动力学：室壁张力升高，肌膜牵拉等机械：室壁张力升高，肌膜牵拉等机械信号信号n神经内分泌神经内分泌细胞因子系统细胞因子系统：血管紧张素：血管紧张素IIII系系统及其信号传导通路；生长因子及其信号传导统及其信号传导通路；生长因子及其信号传导通路；儿茶酚胺及其信号传导通路通路；儿茶酚胺及其信号传导通路左心衰竭临床表现左心衰竭临
21、床表现n肺循环淤血：肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿的呼吸困难和肺水肿 呼吸困难呼吸困难 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害少尿及肾功能损害l体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马律，律，P2亢进亢进左心衰竭：呼吸困难左心衰竭：呼吸困难n劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：心力储备心力储备，活动时缺氧加剧、，活动时缺氧加剧、CO2储留刺激呼吸中枢，产生储留刺激呼吸中枢，产
22、生“气急气急”症状症状HR舒舒张期缩短，左室充盈张期缩短，左室充盈肺淤血肺淤血活动时，回心血量活动时，回心血量加加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强n端坐呼吸：端坐呼吸：肺淤血减轻肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量，增加肺活量端坐时下肢静脉压端坐时下肢静脉压水肿液吸收水肿液吸收肺淤肺淤血血n夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：端坐呼吸机制端坐呼吸机制入睡后，迷入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大入睡后，入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降抑制，反射敏感性下降n肺水肿：肺水肿：毛
23、细血管压升高毛细血管压升高毛细血管通透性增大毛细血管通透性增大右心衰竭临床表现右心衰竭临床表现n体循环淤血体循环淤血水肿水肿静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高消化道症状消化道症状肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常推荐（治疗策略）分类推荐（治疗策略）分类n类：有证据和类：有证据和/或公认对于程序或治疗是有或公认对于程序或治疗是有益的、有用的或有效的益的、有用的或有效的n类：有不一致的证据和类：有不一致的证据和/或意见分歧对于程或意见分歧对于程序或治疗的有用性和有效性序或治疗的有用性和有效性 aa类：证据类：证据/建议倾向于有用建议倾向于有用/有效有效 bb类：证据类：证据/建议较
24、少支持有用建议较少支持有用/有效有效n类：证据和类：证据和/或公认对于程序或治疗是无用或公认对于程序或治疗是无用的的/无效的，并且在某些情况是有害的无效的，并且在某些情况是有害的证据水平证据水平n证据水平证据水平A级：数据来自于多个随机临床级：数据来自于多个随机临床试验或后期分析试验或后期分析n证据水平证据水平B级：数据来自于单个随机临床级：数据来自于单个随机临床试验，或非随机化研究试验，或非随机化研究n证据水平证据水平C级：仅有专家一致的意见或共级：仅有专家一致的意见或共识，病例研究，或识，病例研究，或standard-of-care心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估类类1.应获得
25、病史和行物理检查，区分心脏或非心脏疾病，这应获得病史和行物理检查，区分心脏或非心脏疾病，这有可能急速心衰进展（证据有可能急速心衰进展（证据C级）级）2.需详细的病史包括：现在和过去的饮酒史、违禁药物需详细的病史包括：现在和过去的饮酒史、违禁药物史、治疗史（证据史、治疗史（证据C级）级）3.评估患者日常生活执行常规和需求活动的能力（证据评估患者日常生活执行常规和需求活动的能力（证据C级）级）4.评估患者容量情况评估患者容量情况、直立位血压、身高、体重和体重直立位血压、身高、体重和体重指数指数（证据（证据C级）级）5.实验室检查：血常规、尿常规、血清电泳、肝肾功能实验室检查：血常规、尿常规、血清电
26、泳、肝肾功能和甲状腺激素水平（证据和甲状腺激素水平（证据C级）级）心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估n类类6.十二导联心电图（证据十二导联心电图（证据C级）级）7.二维和多普勒心脏超声：二维和多普勒心脏超声：LVEF、左室大小、左室大小、心室壁厚度、心功能心室壁厚度、心功能。核素心室造影（证据。核素心室造影（证据C级）级）8.有心绞痛和有意义有心绞痛和有意义心肌缺血心肌缺血患者应行冠状动脉患者应行冠状动脉造影，造影，除非不适合血管重建术除非不适合血管重建术（证据（证据B级）级）心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估na类类1.对于伴有是或不是心脏原因胸痛的心衰患者行对于伴有是或
27、不是心脏原因胸痛的心衰患者行CAG（证据证据C级）级）2.对于无心绞痛但怀疑冠心病的心衰患者行对于无心绞痛但怀疑冠心病的心衰患者行CAG（证据（证据C级）级）3.已知冠心病，无心绞痛的心衰患者行非介入影像学检已知冠心病，无心绞痛的心衰患者行非介入影像学检查心肌缺血情况（证据查心肌缺血情况（证据C B级）级）4.最大活动测试伴血氧饱和度、气体交换检测（证据最大活动测试伴血氧饱和度、气体交换检测（证据C级级5.最大活动测试伴呼吸气体交换检测以区分适合心脏移植最大活动测试伴呼吸气体交换检测以区分适合心脏移植的高危患者（证据的高危患者（证据B级）级）心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估na类（
28、原类（原b类）类）6.选择性检测血色素沉着病、睡眠呼吸暂停或选择性检测血色素沉着病、睡眠呼吸暂停或HIV（证据（证据C级）级）7.排除风湿性疾病、淀粉样变、嗜铬细胞瘤，如排除风湿性疾病、淀粉样变、嗜铬细胞瘤，如有临床怀疑（证据有临床怀疑（证据C级）级）8.特殊诊断影响治疗行心肌活检（证据特殊诊断影响治疗行心肌活检（证据C级）级）9.BNP检测有助于心衰评估（证据检测有助于心衰评估（证据A级）级）心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估nb类类1.非介入影像学检查可能用于区分伴有冠心病非介入影像学检查可能用于区分伴有冠心病的心衰和的心衰和LV功能失常患者（证据功能失常患者（证据C级）级）2.
29、有有MI病史的心衰患者病史的心衰患者行行Holter检查（检查（VT）（）（证据证据C级）级）心衰患者初步的临床评估心衰患者初步的临床评估n类类1.心肌活检不应作为心衰患者的常规检查（证心肌活检不应作为心衰患者的常规检查（证据据C级）级）2.信号平均心电图不推荐用于心衰患者的评估信号平均心电图不推荐用于心衰患者的评估（证据（证据C级）级）3.神经激素水平不作为常规检测（证据神经激素水平不作为常规检测（证据C级）级）心衰患者的连续的临床评估心衰患者的连续的临床评估n类：类：1.每次随访评估心衰患者日常工作的常规和活动能力（证每次随访评估心衰患者日常工作的常规和活动能力（证据据C级）级）2.每次随
30、访评估容量情况和体重（证据每次随访评估容量情况和体重（证据C级）级）3.每次随访询问病史：酒精、烟、饮食、钠盐摄入和治疗每次随访询问病史：酒精、烟、饮食、钠盐摄入和治疗情况（证据情况（证据C级）级）n类类重复检查重复检查EF和重构情况获有益信息（证据和重构情况获有益信息（证据C级）级）n类类连续检测连续检测BNP用于指导治疗仍不完善（证据用于指导治疗仍不完善（证据C级）级）脑钠素（脑钠素（BNP）n不同健康个体不同健康个体BNP浓度差异大，老年人和女性浓度差异大，老年人和女性可升高可升高nBNP水平受多种因素影响：冠心病、慢性肺病水平受多种因素影响：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和肾功能不全可升高、
31、肺栓塞和肾功能不全可升高BNPn诊断心衰标准难界定诊断心衰标准难界定n慢性、急性心衰？慢性、急性心衰？BNP耗竭？耗竭？对对BNP的检测结果应谨慎评价的检测结果应谨慎评价射血分数的评价射血分数的评价nEF=SV/EDVn临床上评价心脏收缩功能最敏感的指标临床上评价心脏收缩功能最敏感的指标是是EF，但，但EF不是收缩功能精确的测量值不是收缩功能精确的测量值n心室扩大的病人，心室扩大的病人，EF下降，下降，SV可正常可正常n二尖瓣和二尖瓣和/或主动脉瓣返流也影响或主动脉瓣返流也影响EF值值n舒张功能障碍心室肥厚可减少心脏容积舒张功能障碍心室肥厚可减少心脏容积，EF可正常可正常心力衰竭的治疗心力衰竭
32、的治疗心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗对有发展为心衰高危因素患者的建议对有发展为心衰高危因素患者的建议类类 1.根据最新治疗指南控制收缩期和舒张期高血根据最新治疗指南控制收缩期和舒张期高血压（证据压（证据A级）级）2.根据治疗指南治疗血脂异常（证据根据治疗指南治疗血脂异常（证据BA级）级）3.根据指南控制血糖（证据根据指南控制血糖（证据C级）级）4.避免增加心力衰竭危险的行为（例如吸烟、避免增加心力衰竭危险的行为（例如吸烟、酗酒和使用非法药物）（证据酗酒和使用非法药物）（证据C级）级）5.控制室上性心动过速病人心室率或控制室上性心动过速病人心室率或恢复窦性恢复窦性心律心律（证据（证据B级）级）对有
33、发展为心衰高危因素患者的建议对有发展为心衰高危因素患者的建议6.根据指南治疗甲状腺疾病（证据根据指南治疗甲状腺疾病（证据C级）级）7.定期评价心力衰竭的症状和体征（证据定期评价心力衰竭的症状和体征（证据C级）级）8.对对AS疾病者，根据指南进行二级预防（证据疾病者，根据指南进行二级预防（证据C级）级）9.有很强心肌病家族史或接受心脏毒性药物治疗有很强心肌病家族史或接受心脏毒性药物治疗的病人采用无创检查评价左室功能（证据的病人采用无创检查评价左室功能（证据C级级）对有发展为心衰高危因素患者的建议对有发展为心衰高危因素患者的建议a类类 1.在有动脉硬化性血管疾病史、在有动脉硬化性血管疾病史、糖尿病
34、或有相糖尿病或有相关心血管病危险因素的高血压患者使用血管紧关心血管病危险因素的高血压患者使用血管紧张素转换酶抑制剂（证据张素转换酶抑制剂（证据A级）级）2.在有动脉硬化性血管疾病史、在有动脉硬化性血管疾病史、糖尿病或有相糖尿病或有相关心血管病危险因素的高血压病人使用关心血管病危险因素的高血压病人使用ARB（证据证据C级）级）对有发展为心衰高危因素患者的建议对有发展为心衰高危因素患者的建议类（反面建议）类（反面建议）1 常规常规单独单独使用营养品预防结构性心脏病的发展使用营养品预防结构性心脏病的发展（证据（证据C级）级）控制危险因素控制危险因素n高血压病的治疗高血压病的治疗舒张压、特别是收缩压的
35、升高是导致舒张压、特别是收缩压的升高是导致HF的主要的主要危险因素危险因素建议：按建议：按JNC7控制血压，并达标控制血压，并达标LVH、年龄和收缩压是预示、年龄和收缩压是预示MI、中风、猝死和、中风、猝死和HF的独立心血管危险因子的独立心血管危险因子以利尿剂为基础的抗高血压治疗能防止以利尿剂为基础的抗高血压治疗能防止HF，ACEI和和BB同样有效，同样有效，CCB和和B无效无效ARB减少减少2型糖尿病和肾病患者型糖尿病和肾病患者HF的发生的发生控制危险因素控制危险因素n糖尿病的治疗糖尿病的治疗肥胖和胰岛素抵抗是导致肥胖和胰岛素抵抗是导致HF的重要危险因素的重要危险因素建议：努力降低高血糖建议
36、：努力降低高血糖ACEI和和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的能防止糖尿病患者的心血管事件的发生发生长期使用某些长期使用某些ACEI或或ARB能减少糖尿病患者的能减少糖尿病患者的肾脏疾病肾脏疾病控制危险因素控制危险因素n代谢综合征的治疗代谢综合征的治疗代谢综合征是多个心血管危险因素的集合，包括代谢综合征是多个心血管危险因素的集合，包括以下任意以下任意3个：异常肥胖、高甘油三脂、低高个：异常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血压和高血糖密度脂蛋白、高血压和高血糖不利的结论是代谢综合征增加不利的结论是代谢综合征增加HF的发生的发生治疗高血压、糖尿病和高脂血症治疗高血压、糖尿病和高脂血症控制危险
37、因素控制危险因素n动脉粥样硬化的治疗动脉粥样硬化的治疗动脉粥样硬化患者容易导致动脉粥样硬化患者容易导致HF建议：按照指南控制血管危险因素建议：按照指南控制血管危险因素ACEI的大规模临床试验，均未将的大规模临床试验，均未将HF作为终点，作为终点，但但ACEI减少死亡、减少死亡、MI和心脏事件的发生，故和心脏事件的发生，故将将ACEI的的类适应征调整为类适应征调整为a类类高脂血症的治疗减少有高脂血症的治疗减少有MI病史患者的病史患者的HF和死亡和死亡发生发生控制危险因素控制危险因素n控制导致心脏损害的因素控制导致心脏损害的因素吸烟、饮酒、可卡因、安非他命等吸烟、饮酒、可卡因、安非他命等抗肿瘤药物
38、损害心脏，导致抗肿瘤药物损害心脏，导致HFn没有证据显示限制饮食中钠摄入和参与没有证据显示限制饮食中钠摄入和参与体育活动能防止体育活动能防止HF发生发生n没有证据显示使用营养添加剂能防止心没有证据显示使用营养添加剂能防止心功能失常功能失常心脏结构异常的早期发现心脏结构异常的早期发现n心室扩大的无症状患者和和心室扩大的无症状患者和和LVEF下降者下降者都较普通人群有较高的发病率和死亡率都较普通人群有较高的发病率和死亡率nBNP水平可能成为人群筛选的潜在工具水平可能成为人群筛选的潜在工具，特别是，特别是60岁以上无症状人群岁以上无症状人群n高危患者无明显结构异常行心超检查高危患者无明显结构异常行心
39、超检查对有心脏结构异常或重构但无心衰症对有心脏结构异常或重构但无心衰症状病人的建议状病人的建议类类1.采取针对阶段采取针对阶段A病人的病人的类建议（分别为证据类建议（分别为证据A，B和和C级）级）2.近期或曾经发生心肌梗死的病人无论其射血分数如何，近期或曾经发生心肌梗死的病人无论其射血分数如何，应当使用应当使用受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI（证据（证据A级）级）3.所有没有心肌梗死病史所有没有心肌梗死病史，EF降低降低的病人，的病人，应当使用应当使用受体阻滞剂受体阻滞剂（证据（证据A C级）级）4.EF降低者应当使用降低者应当使用ACEI，即使没有，即使没有MI（证据（证据B A级级）5.有
40、陈旧性有陈旧性MI、EF降低、对降低、对ACEI不能耐受者应用不能耐受者应用ARB（证据（证据B级级6.AMI、无心衰症状、无心衰症状.者根据相关指南处理（证据者根据相关指南处理（证据C级）级）7.有适应证者根据指南进行冠脉重建术（证据有适应证者根据指南进行冠脉重建术（证据A级）级）8.明显瓣膜狭窄或返流有血流动力学变化的病人应当实行瓣膜置换明显瓣膜狭窄或返流有血流动力学变化的病人应当实行瓣膜置换或修补（证据或修补（证据B级）级）对有心脏结构异常或重构但无心衰症对有心脏结构异常或重构但无心衰症状病人的建议状病人的建议a类类1.高血压和高血压和LVH病人应用病人应用ACEI或或ARB是有益的（证
41、据是有益的（证据B级）级）2.LVEF低、对低、对ACEI不能耐受着应用不能耐受着应用ARB（证据（证据C级）级）3.缺血性心肌病患者，缺血性心肌病患者，MI后至少后至少40天、天、LVEF0.30，经，经最佳药物治疗最佳药物治疗NYHA I级，可植入级，可植入ICD（证据（证据B）IIb类类1.非缺血性心肌病患者，非缺血性心肌病患者，LVEF0.30，经最佳药物治疗，经最佳药物治疗NYHA I级，可植入级，可植入ICD（证据（证据C）2.严重主动脉瓣返流病人使用血管扩张剂长期治疗（证严重主动脉瓣返流病人使用血管扩张剂长期治疗（证据据B）对有心脏结构异常或重构但无心衰症对有心脏结构异常或重构但
42、无心衰症状病人的建议状病人的建议类（反面建议）类（反面建议）1.EF减低的窦性心律病人使用地高辛治疗（证减低的窦性心律病人使用地高辛治疗（证据据C级）级）2.常规使用营养品治疗结构性心脏病或防止心常规使用营养品治疗结构性心脏病或防止心力衰竭症状的出现（证据力衰竭症状的出现（证据C级）级）3.LVEF低、低、MI后无心衰症状应用具负性肌力的后无心衰症状应用具负性肌力的CCB是有害的（证据是有害的（证据C级）级）心血管事件的预防心血管事件的预防nAMI患者，介入治疗减小患者，介入治疗减小HF危险；危险；BB、ACEI或或ARB降低再梗死和死亡危险，避免降低再梗死和死亡危险，避免HF并发并发症症n有
43、有MI病史，病史，LVEF正常者需治疗高血压和高脂正常者需治疗高血压和高脂血症；近期血症；近期MI者需接受者需接受ACEI和和BBn无症状，无症状，LVEF持续降低患者推荐长期应用持续降低患者推荐长期应用ACEI或或ARB、BB；不推荐使用地高辛和；不推荐使用地高辛和CCB；维持窦性心律或控制心室率；维持窦性心律或控制心室率n无症状，严重瓣膜病患者应手术治疗，药物不无症状，严重瓣膜病患者应手术治疗，药物不能提高存活率能提高存活率对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议I类类1.采取针对阶段采取针对阶段A、B病人的病人的类建议（分别为证据类建议（分别为证据A，B和和C级）级）2.有或过去有心
44、衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低、有液体潴留者限盐、低、有液体潴留者限盐、使用利尿剂（证据使用利尿剂（证据A C级）级）3.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者应用低者应用ACEI，除非有，除非有禁忌证（证据禁忌证（证据A级）级）4.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低，病情稳定者应用低，病情稳定者应用受受体阻滞剂，除非有禁忌证（证据体阻滞剂，除非有禁忌证（证据A级）级）5.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低、对低、对ACEI不能耐受者不能耐受者应用应用ARB（证据（证据A级）级）对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议I类类6.有或过去
45、有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者应避免使用已知对心低者应避免使用已知对心功能有损害的药物（非固醇类抗炎药、大多数功能有损害的药物（非固醇类抗炎药、大多数AAD、CCB）（证据）（证据B级）级）7.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者适当的运动训练是有低者适当的运动训练是有益的。（证据益的。（证据B级）级）8.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低、有心脏骤停、室颤或低、有心脏骤停、室颤或室速伴血流动力学不稳定者，作为二级预防，植入室速伴血流动力学不稳定者，作为二级预防，植入ICD。（证据。（证据A级）级）9.缺血性心肌病、缺血性心肌病、MI后至少后至少4
46、0天、天、LVEF0.30、NYHA II-III级，已经最佳药物治疗，期望维持好的功能状态级，已经最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者，作为一级预防，植入一年以上者，作为一级预防，植入ICD（证据（证据A级）级）对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议I类类10.非缺血性心肌病、非缺血性心肌病、LVEF0.30、NYHA II-III级，已经级，已经最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者,作作为一级预防，植入为一级预防，植入ICD（证据（证据B级）级）11.LVEF0.35、窦性心律、窦性心律、NYHA III级，有时级，有时IV
47、级已经级已经最佳药物治疗，最佳药物治疗，QRS波波0.12S，宜行，宜行CRT，除非有禁，除非有禁忌证（证据忌证（证据A级）级）12.醛固酮拮抗剂应用于中等严重、严重心衰、醛固酮拮抗剂应用于中等严重、严重心衰、LVEF低低、能监测肾功能和血钾、肌酐、能监测肾功能和血钾、肌酐2.5mg/dl（男），（男），2.0mg/dl（女）（证据（女）（证据B级）级）对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议IIa类类1.轻轻中度心衰、中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，者，ARB可作为一线用药。（证据可作为一线用药。（证据A级）级）2.有或过去有心衰症状、
48、有或过去有心衰症状、LVEF低者使用地高辛（证据低者使用地高辛（证据B级）级）3.LVEF低、用低、用ACEI及及受体阻滞剂后仍有症状者，可联受体阻滞剂后仍有症状者，可联合使用肼屈嗪合使用肼屈嗪+硝酸酯（证据硝酸酯（证据A级）级）4.LVEF 在在0.300.35，NYHAII-III级，已用最佳药物治级，已用最佳药物治疗，期望维持好的功能状态一年以上者，植入疗，期望维持好的功能状态一年以上者，植入ICD（证据证据B级）级）对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议IIb类类1.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低、不能使用低、不能使用ACEI及及ARB（因为不能耐受、低血压、
49、肾功（因为不能耐受、低血压、肾功能不全）者联合使用肼屈嗪能不全）者联合使用肼屈嗪+硝酸酯（证据硝酸酯（证据C级）级）2.LVEF低、已经常规治疗，症状仍持续者加用低、已经常规治疗，症状仍持续者加用ARB（证据（证据B）对有症状心衰病人的建议对有症状心衰病人的建议III类类1.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者，不推荐常规合用低者，不推荐常规合用ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂（证据和醛固酮拮抗剂（证据C级）级）2.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者，常规使用低者，常规使用CCB没有没有指证（证据指证（证据A级）级）3.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、L
50、VEF低者，长期输注正性肌力低者，长期输注正性肌力药物是有害的，药物是有害的，除非终末期心衰用标准药物治疗仍不除非终末期心衰用标准药物治疗仍不稳定稳定（证据（证据C级）级）4.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者，使用营养品治疗心低者，使用营养品治疗心衰无指证（证据衰无指证（证据C级）级）5.有或过去有心衰症状、有或过去有心衰症状、LVEF低者，激素治疗而不是补低者，激素治疗而不是补充不足，是有害的（证据充不足，是有害的（证据C级）级）心力衰竭药物治疗心力衰竭药物治疗nHF治疗概念的根本性转变治疗概念的根本性转变短期、血液动力学短期、血液动力学/药理学措施转变为长期药理学措施转
