1、第八章弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血病人病人,女女,岁岁,因停经周因停经周,胎儿肢体脱出阴道口胎儿肢体脱出阴道口外小时入院，检查发现子宫破裂外小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。立即行全子宫切除。术中出血术中出血,病人出现心率加快、血压下降病人出现心率加快、血压下降即输血、输液即输血、输液,强心等抗休克强心等抗休克治疗治疗,待血压回升至正常，查待血压回升至正常，查3试验试验(+)、血小板减少，、血小板减少，凝血时间延长凝血时间延长,结合病史结合病史,诊断成立诊断成立,立即在输大量立即在输大量新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对并
2、给予支持、对症治疗症治疗,病情逐渐好转病情逐渐好转,各项检查指标转正常各项检查指标转正常,术后天出术后天出院。院。DIC是由于致病因子的作用，凝血因子和血是由于致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（血液
3、血液从高凝状态转变到低凝状态从高凝状态转变到低凝状态）各种病因各种病因 激活凝血系统激活凝血系统 凝血酶增多凝血酶增多大量微血栓形成大量微血栓形成 凝血因子、血小板消耗凝血因子、血小板消耗纤溶系统激活纤溶系统激活 产生纤溶酶产生纤溶酶 FDP形成形成纤溶、抗凝作用增强纤溶、抗凝作用增强 132 感染性疾病感染性疾病 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 妇产科疾病妇产科疾病 创伤及手术创伤及手术斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。为什么酸中毒易引起DIC“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）(fibrin degradation product，FDP)消耗性凝血因子、血小板消耗，栓塞症状可能较隐匿，易被忽
4、视。组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白凝血因子和血小板生成超过消耗（血液从高凝状态转变到低凝状态）纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成即输血、输液,强心等抗休克特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。膜内磷脂的直接促凝作用；启动内源性凝血系统抗凝物质减少（抗凝血酶 AT3）急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。DIC出血的临床特点：DIC出血（腹主动脉瘤）症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后天出凝血凝血抗凝抗凝纤溶纤溶凝血因子凝血因子血小板血小板血管痉挛血管痉挛纤溶系统纤溶系统抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素特点内皮细胞组织因子表达新
5、鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对凝血酶等损伤，促进其聚集。释出ADP激活血小板的释放反应。常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）单核吞噬细胞系统功能受损特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。凝血因子、血小板过度消耗继发性纤溶酶增多，FDP形成出血和休克为主，病情严重，分期不明显,严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥第三节 分 期 和 分 型二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子，凝血因子增多（、等）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增
6、多各种病因 激活凝血系统 凝血酶增多促凝物质进入血液。检查FDP片段在DIC的诊断中的意义：继发性纤溶酶增多，FDP形成累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）。即输血、输液,强心等抗休克外小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后天出D碎片抑制纤维蛋白单体聚合异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血常规止血药治疗效果欠佳。常规止血药治疗效果欠佳。高凝期凝血酶增多，微血栓形成X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成影响
7、弥散性血管内凝血发生发展的因素第八章弥散性血管内凝血检测FDP片断的存在纤维蛋白原纤维蛋白原抗血友病因子抗血友病因子凝血酶原凝血酶原血浆凝血激酶血浆凝血激酶组织因子组织因子 Stuart-prowerStuart-prower因子因子CaCa2+2+血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶前质前加速素前加速素 接触因子接触因子前转变素前转变素纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子血管内皮细胞（血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）组织严重损伤组织严重损伤（组织因子（组织因子TFTF，即凝血因子，即凝血因子 ），），激活激活外外源性凝血系统。源性凝血系统。血管内皮细胞损伤血管内
8、皮细胞损伤（凝血因子（凝血因子），激活激活内内源性凝血系统。源性凝血系统。血细胞大量破坏，血小板被激活。血细胞大量破坏，血小板被激活。促凝物质进入血液。促凝物质进入血液。新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对凝血因子增多（、等）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多术中出血,病人出现心率加快、血压下降纤维蛋白 第三节 分 期 和 分 型（血液从高凝状态转变到低凝状态）内皮细胞组织因子表达三、器官功能障碍“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。外小时入院，检查发现子宫破裂,立即行全子宫切除。DIC出血（腹主动脉
9、瘤）优选第八章弥散性血管内凝血新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物纤溶、抗凝作用增强纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehan syndrome）。凝血因子的酶活性升高休克 DIC和休克可互为因果血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）组织因子（组织因子（TFTF，即凝血因子，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白跨膜糖蛋白 组织因子与凝血因子组织因子与凝血因子结合形成结合形成 a a-复合物激活复合物激活因子（传统通路），启动外源性凝血系统因子（传统通路），启动外源性凝血系统 组织
10、因子激活凝血因子组织因子激活凝血因子（选择通路）（选择通路）组织细胞破坏，大量组织因子入血组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导素刺激下可诱导TFTF表达表达TFTFCaCa2+2+a aa aPL+CaPL+Ca2+2+a aa aPL+CaPL+Ca2+2+选择通路选择通路传统通路传统通路a a a a等等外凝系统外凝系统CaCa2+2+a aa a胶原胶原 HKHKK KPKPK内凝系统内凝系统凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 单体单体稳定的稳定的纤维蛋白
11、纤维蛋白CaCa2+2+a aCaCa2+2+组织组织含量含量（/mg）肝肝10肌肉肌肉20脑脑50肺肺50胎盘胎盘2，000蜕膜蜕膜2，000组织因子（组织因子（tissue factor,TF）产科并发症产科并发症 胎盘释放组织因子胎盘释放组织因子急性早幼粒急性早幼粒白血病白血病胞浆颗粒释放组织因子胞浆颗粒释放组织因子癌细胞癌细胞一些癌细胞胞膜表达组织因子一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病感染性疾病 内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子IL-1,TNFIL-1,TNF内皮细胞组织因子表达内皮细胞组织因子表达组织损伤组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富脑
12、、肺、胎盘等组织因子最丰富常见病因：常见病因：严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧（休克）持续广泛的组织缺血缺氧（休克）严重酸中毒等严重酸中毒等机制：机制：血管内皮细胞血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴发生损伤，内皮下的胶原暴露，露，因子激活，启动内源性凝血系统。因子激活，启动内源性凝血系统。二二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子血管内皮细胞损伤、激活凝血因子，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统1.异型输血等异型输血等伴有较强的免疫反应急性溶血伴有较强的免疫反应急性溶血时易发时易发DIC。膜内磷脂
13、的直接促凝作用；膜内磷脂的直接促凝作用；释出释出ADP激活血小板的释放反应。激活血小板的释放反应。三、血细胞大量破坏三、血细胞大量破坏2.中性粒细胞和单核细胞中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗被内毒素或放化疗诱导表达诱导表达。3.血小板被血小板被内毒素、免疫复合物、颗粒物质、内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶等凝血酶等损伤损伤，促进其聚集。，促进其聚集。1.羊水、转移的癌细胞羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子可通过表面接触使因子活活化，从而激活内源性凝血系统。化，从而激活内源性凝血系统。2.急性胰腺炎急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。3.斑蝰蛇毒
14、的蛋白酶斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。可直接使纤维蛋白原凝固。四、其它促凝物质入血四、其它促凝物质入血 单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍肝功能严重障碍 血液高凝状态血液高凝状态 微循环障碍微循环障碍 其他其他(高龄、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病高龄、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病高血压、高脂血症和妊娠后期等致凝血高血压、高脂血症和妊娠后期等致凝血因子增多，纤溶功能降低因子增多，纤溶功能降低)合成抗凝物不足 灭活凝血因子障碍 肝细胞坏死释放TF 病毒、药物损肝并激活凝血因子为什么孕妇易
15、并发为什么孕妇易并发DICDIC孕孕3周周妊娠末期妊娠末期 血液高凝状态血小板增多血小板增多凝血因子增多（凝血因子增多（、等）等）抗凝物质减少（抗凝血酶抗凝物质减少（抗凝血酶 AT3）纤溶酶原激活物减少纤溶酶原激活物减少胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多为什么酸中毒易引起为什么酸中毒易引起DICv 损伤内皮，启动凝血损伤内皮，启动凝血v 凝血因子的酶活性升高凝血因子的酶活性升高v 肝素抗凝活性减弱肝素抗凝活性减弱v 血小板聚集性加强血小板聚集性加强分期：分期：1.高凝期高凝期 2.消耗性低凝期消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期分型：分型：急性型急性
16、型 慢性型慢性型 亚急性型亚急性型 失代偿型失代偿型 代偿型代偿型 过度代偿型过度代偿型高凝期凝血酶增多，微血栓形成高凝期凝血酶增多，微血栓形成消耗性凝血因子、血小板消耗，消耗性凝血因子、血小板消耗，低凝期纤溶系统激活，出血低凝期纤溶系统激活，出血继发性纤溶酶增多，继发性纤溶酶增多，FDP形成形成纤溶亢进期纤溶亢进期按按DICDIC发生速度分型发生速度分型 分型分型时间时间临床特点、原因临床特点、原因急性型急性型数小时数小时-d出血和休克为主，病情严重，分期出血和休克为主，病情严重，分期不明显不明显,严重创伤、感染、急性溶血、严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥移植排斥慢性型慢性型数月数月或更长
17、或更长常有器官功能障碍常有器官功能障碍,恶性肿瘤、慢性恶性肿瘤、慢性溶血性贫血。溶血性贫血。亚急性亚急性型型数日数日-几周几周介于急慢性之间介于急慢性之间癌症扩散、死胎滞留癌症扩散、死胎滞留.按按DICDIC代偿情况分型代偿情况分型 分型分型 特点特点 临床表现临床表现失代偿型失代偿型凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗占优势，数量消耗占优势，数量减少减少出血、休克；出血、休克；多见于急性型多见于急性型DIC。代偿型代偿型凝血因子和血小板凝血因子和血小板的生成和消耗基本的生成和消耗基本平衡平衡临床表现不明显临床表现不明显或轻；多见于轻或轻；多见于轻度度DIC过度代偿过度代偿型型凝血因子和血小板
18、凝血因子和血小板生成超过消耗生成超过消耗临床表现不明显；临床表现不明显；多见于慢性或恢多见于慢性或恢复期复期DIC。1.1.出血出血 最初且最突出的表现最初且最突出的表现2.2.休克休克 DIC和休克可互为因果和休克可互为因果3.3.器官功能障碍器官功能障碍4.4.微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血多部位严重的出血倾向是多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表的特征性表现及重要诊断依据之一。发生率达现及重要诊断依据之一。发生率达8090%。早期可表现为注射、穿刺部位瘀斑和出早期可表现为注射、穿刺部位瘀斑和出血不止或试管血不凝固血不止或试管血不凝固DICDIC出血的临床特点：出血的临床特点：
19、不易用原发病解释出血的原因；不易用原发病解释出血的原因；多发性出血；多发性出血；常合并休克、栓塞、溶血等常合并休克、栓塞、溶血等DICDIC的其它表现；的其它表现；常规止血药治疗效果欠佳。常规止血药治疗效果欠佳。（血液从高凝状态转变到低凝状态）三、器官功能障碍大量微血栓形成 凝血因子、血小板消耗（血液从高凝状态转变到低凝状态）胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多血小板聚集性加强微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。-二聚体一些癌细胞胞膜表达组织因子流脑病人典型DIC皮肤瘀斑组织因子（TF，即凝血因子 ）
20、跨膜糖蛋白休克 DIC和休克可互为因果血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）凝血因子增多（、等）内皮细胞组织因子表达高凝期凝血酶增多，微血栓形成常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；四、的功能代谢变化（临床表现）DIC出血（腹主动脉瘤）出血（腹主动脉瘤）凝血因子、血小板过度凝血因子、血小板过度消耗消耗纤溶系统纤溶系统激活激活 1.子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放大量纤溶酶原激活物；大量纤溶酶原激活物；2.应激，缺氧应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物内皮细胞释放纤溶酶原激活物FDP形成形成 通过通过抑制抑制凝血酶、血小
21、板聚集及纤凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用维蛋白交联起抗凝作用纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)A、纤溶酶纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白 -二聚体二聚体FDP抗凝作用抗凝作用 X X、Y Y碎片可与纤维蛋白单体聚碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成合，抑制纤维蛋白多聚体形成 Y Y、E E碎片有抗凝血酶作用碎片有抗凝血酶作用 D D碎片抑制纤维蛋白单体聚合碎片抑制纤维蛋白单体聚合 抑制血小板的黏附和聚集抑制血小板的黏附和聚集 “3P3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）试验（鱼精蛋白副凝试验）检测检测片断的存在片断的存在 原理
22、原理:将鱼精蛋白加入患者血浆当中将鱼精蛋白加入患者血浆当中,可与可与FDPFDP结合结合,使血浆中原与使血浆中原与FDPFDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固聚合而凝固.这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验的现象称为副凝试验 D D二聚体检查二聚体检查 凝血酶凝血酶 纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体 D D二聚体二聚体 检查检查FDP片段在片段在DIC的诊断中的意义：的诊断中的意义：1“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（试验即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoa
23、gulation test）DIC患者呈阳性反应患者呈阳性反应 2D一二聚体检查一二聚体检查 不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标不仅是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是也是DIC诊断的重要指标诊断的重要指标 广泛微血栓形成广泛微血栓形成 心泵功能障碍心泵功能障碍 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加 三三、器官功能障碍器官功能障碍栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。微动脉栓塞微动脉栓塞梗死梗死微静脉栓塞微静脉栓塞淤血出血淤血出血临床表现与阻塞部位有关临床表现与阻塞部位有关 DIC微血管内微血栓微血管内微血栓缺血性器官功能障碍缺血性器官功能障碍 累及累及肾上腺
24、肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）。）。累 及累 及垂体垂体发 生 坏 死，可 致 席 汉 综 合 征发 生 坏 死，可 致 席 汉 综 合 征（Sheehan syndrome）。）。累及累及神经系统神经系统可出现神志模糊、嗜睡、可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状。昏迷、惊厥等非特异症状。按DIC发生速度分型组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物累及垂体发生坏死，可致席汉综合征（Sheehan syndrome）。DIC出血
25、（腹主动脉瘤）新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对即输血、输液,强心等抗休克血小板聚集性加强凝血酶 纤溶酶严重酸中毒等这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白持续广泛的组织缺血缺氧（休克）休克 DIC和休克可互为因果抗凝物质减少（抗凝血酶 AT3）一些癌细胞胞膜表达组织因子为什么酸中毒易引起DIC凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成流脑病人典型流脑病人典型DIC皮肤瘀斑皮肤瘀斑 (皮肤小动脉栓塞皮肤小动脉栓塞)概念：概念：时由于广泛微血栓形成，时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红
26、细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常红细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。可见大量红细胞碎片。特征特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。即有实验室诊断意义。内皮细胞组织因子表达弥散性血管内凝血 病 因（血液从高凝状态转变到低凝状态）术中出血,病人出现心率加快、血压下降新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对第八章弥散性血管内凝血二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子，Stuart-prower因子常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；激活内源性凝血系统。治疗,待血压
27、回升至正常，查3试验(+)、血小板减少，高凝期凝血酶增多，微血栓形成栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。优选第八章弥散性血管内凝血FDP形成 通过抑制凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用DIC出血（腹主动脉瘤）凝血酶 纤溶酶强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物昏迷、惊厥等非特异症状。按DIC发生速度分型组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白病人,女,岁,因停经周,胎儿肢体脱出阴道口常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其它表现；休克 DIC和休克可互为因果凝血因子增多（、等）内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达Stuart-prower因子检测FDP片断的存在四、的
28、功能代谢变化（临床表现）检测FDP片断的存在一些癌细胞胞膜表达组织因子新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对严重酸中毒等“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）出血 最初且最突出的表现应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物概念：时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。一些癌细胞胞膜表达组织因子孕3周妊娠末期 血液高凝状态Stuart-prower因子高凝期凝血酶增多，微血栓形成特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。抗凝物质减少（抗凝血酶 AT3）
29、2D一二聚体检查（血液从高凝状态转变到低凝状态）四、的功能代谢变化（临床表现）症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后天出术中出血,病人出现心率加快、血压下降组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白按DIC发生速度分型凝血因子、血小板过度消耗损伤内皮，启动凝血多见于慢性或恢复期DIC。凝血因子增多（、等）为什么酸中毒易引起DIC微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。原理:将鱼精蛋白加入患者血浆当中,可与FDP结合,常规止血药治疗效果欠佳。常见病因：严重感染和内毒素血症DIC出血的临床特点：不仅
30、是反映继发性纤溶亢进的重要指标也是DIC诊断的重要指标Stuart-prower因子凝血因子增多（、等）即输血、输液,强心等抗休克应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子，子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放凝血因子增多（、等）病人,女,岁,因停经周,胎儿肢体脱出阴道口脑、肺、胎盘等组织因子最丰富（血液从高凝状态转变到低凝状态）症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后天出（血液从高凝状态转变到低凝状态）休克 DIC和休克可互为因果凝血酶等损伤，促进其聚集。组织因子（TF，即凝血因子 ）跨膜糖蛋白症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标转正常,术后天出DIC出血（腹主
31、动脉瘤）急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。纤维蛋白原 纤维蛋白多聚体 D二聚体凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡消耗性凝血因子、血小板消耗，新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物,并给予支持、对特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。常规止血药治疗效果欠佳。应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物凝血因子增多（、等）（血液从高凝状态转变到低凝状态）DIC微血管内微血栓缺血性器官功能障碍应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物组织严重损伤（组织因子TF，即凝血因子），脑、肺、胎盘等组织因子最丰富低凝期纤溶系统激活，出血“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）
32、DIC出血（腹主动脉瘤）内皮细胞组织因子表达(皮肤小动脉栓塞)FDP形成 通过抑制凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用二、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子，纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成常规止血药治疗效果欠佳。（血液从高凝状态转变到低凝状态）凝血酶等损伤，促进其聚集。DIC出血（腹主动脉瘤）为什么酸中毒易引起DIC特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。内皮细胞组织因子表达子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放抗凝物质减少（抗凝血酶 AT3）急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。大量纤溶酶原激活物；低凝期纤溶系统激活，出血即输血、输液,
33、强心等抗休克累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）。膜内磷脂的直接促凝作用；“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。DIC出血（腹主动脉瘤）血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）常规止血药治疗效果欠佳。血小板被内毒素、免疫复合物、颗粒物质、常见病因：严重感染和内毒素血症孕3周妊娠末期 血液高凝状态脑、肺、胎盘等组织因子最丰富应激，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物为什么孕妇易并发DIC凝血酶等损伤，促进其聚集。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。低凝期纤溶系统激活，出血高凝期凝血酶增多，微血栓形成凝血因子增多（、等）三、器官功能障碍胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成即输血、输液,强心等抗休克子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放纤维蛋白 （血液从高凝状态转变到低凝状态）内皮细胞组织因子表达消耗性凝血因子、血小板消耗，为什么酸中毒易引起DIC裂体细胞裂体细胞(schistocyte)(schistocyte)
