1、第六章第六章 消化道疾病消化道疾病 第一节第一节 胃食管反流病胃食管反流病胡炳德胡炳德目录一、定义一、定义二、发病率二、发病率三、病因及发病机制三、病因及发病机制四、病理四、病理五、临床表现五、临床表现六、实验室及其他检查六、实验室及其他检查七、诊断及鉴别诊断七、诊断及鉴别诊断八、治疗八、治疗 4 4 一、定义一、定义 胃食管反流病（GERD）：过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。5 5 GERDv包括：反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux dise
2、ase,NERD)6 6 反流性食道炎（RE）：是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。7 7 NERDv 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。8 8 Hamperl（1934）和 Winkelstein（1935）首次描述RE的病因和临床表现。（1）胃食管反流症状发病率：西方国家人群为15%45%,国内北京上海地区8.97%,西安地区16.89%。二、发病率二、发病率 9 9 发病率发病率（2）RE内镜检出率：国外9%22%，北京协和医院为5.8%，第二
3、军医大学附属长海医院为1.8%，首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。10 10（3）发病年龄和性别：4060岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（23）：1 11 11 三、病因和发病机制三、病因和发病机制 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。12 12 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和黏膜对反流攻击作用的抵抗力。病因和发病机制病因和发病机制 13 13 病因和发病机制病因和发病机制（1）抗
4、反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。14 14 病因和发病机制病因和发病机制LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约34cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmHg,防止胃食管反流。15 15 病因和发病机制病因和发病机制v下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内
5、压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。16 16 v胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等v神经因素：肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂v食物：蛋白餐v其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2、咖啡、增加腹压 17 17 v胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮 v神经因素：肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物v食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒v其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂 18 18 病因和发病机制：病因和发病机制：一过性LES松弛（transit LES
6、relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES 的最低压更低。TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制 19 19 HisHis角学说角学说v食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣v胃内压增高时，His 瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊 20 20 双括约肌学说双括约肌学说 在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕
7、，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说 21 21 (2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。病因和发病机制病因和发病机制 22 22 自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病。食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制病因和发病机制 23 23 病因和发病机制病因和发病机制（3）食管黏膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%79%的患者发生食管炎症。）食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液、不移动
8、水层和表面、复层鳞状上皮、黏膜下血液供应等结构。长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管黏膜屏障作用下降。食管黏膜屏障作用下降导致反流性食管炎。24 24（二）反流物对食管黏膜攻击作用 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。胃酸、胃蛋白酶损害食道黏膜最强，黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制病因和发病机制 25 25 反流物对食管黏膜攻击作用：反流物对食管黏膜攻击作用：反流物刺激食管黏膜受损程度与反流物的质、量及与黏膜的接触时间、部位有关。病因和发病机制：病因和发病机制：26 26 病因和发病机制：病因和发病机制：(三)胃排空功能 影
9、响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。27 27 四、病理四、病理 有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者。内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。28 28 病理病理病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生；2.黏膜固有层乳头向上腔面延长；3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；4.糜烂和溃疡；5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。29 29 Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下:正常
10、食管黏膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃黏膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。病理病理 30 30 Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率高于正常人3050倍。病理病理 31 31 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一。胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄为临床上主要表现。五、临床表现五、临床表现 32 32 临床表现临床表现 （一）反流症状：反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸、烧心是胃食管反流病最
11、常见的症状。33 33 临床表现临床表现（二）反流物刺激食管引起的症状（二）反流物刺激食管引起的症状 烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常从胸骨下段向上伸延，在餐后从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。34 34 临床表现临床表现 胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，发生在胸骨后或剑突下。严重者出现剧烈刺痛，类似心绞痛。35 35 临床表现临床表现 吞咽困难：食管痉挛或功能
12、紊乱导致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少数可由于食管狭窄引起，症状呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，出现吞咽疼痛。36 36 临床表现临床表现（三）食管以外症状 咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。37 37 临床表现临床表现（四）其它 一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。38 38 伴发的其他消化系统疾病伴发的其他消化系统疾病
13、1.食道裂孔疝：40%50%2.溃疡病 39 39（五）并发症 1 食管狭窄：食管狭窄：常见于食管远端，长度24cm。炎症反复发作致使纤维组织增生，导致瘢痕狭窄，是严重食管炎的表现临床表现：下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。临床表现临床表现 40 40 2 出血与穿孔出血与穿孔：食管黏膜炎症、糜烂、溃疡可导致上消化道出血，患者呕血和（或）黑便以及不同程度缺铁性贫血。一般少量出血，当食道溃疡时可有大出血，偶可有食道穿孔。临床表现（并发症）临床表现（并发症）41 41 3 Barrett食管：食管：指食管与胃交界的齿状线指食管与胃交界的齿状线2cm以以上出
14、现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。临床表现（并发症临床表现（并发症)42 42 组织学：表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底型上皮）。内 镜：粉红色灰白的食管黏膜中出现胃黏膜桔红色，分布可呈环形、舌形或岛状。43 43（一）（一）X线造影线造影 对诊断反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃镜检查者适用，目的为排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、黏膜皱襞增粗食道裂孔疝、短食管、黏膜皱襞增粗、狭窄、溃疡、糜烂、蠕动减弱、钡、狭窄、溃疡、糜烂、蠕动减弱、钡剂排空减慢、头低位胃内钡剂向食管剂排空减慢、头低位胃内钡剂向食管反流。反流。六、实验室和其他检查六、实
15、验室和其他检查 44 44 核 素 检 查Z可了解食管通过功能和胃-食管返流Z系将核素经胃管直接引入胃内，定时在食管下段的体外投影区进行核素检查，以明确有无胃食管返流 45 45（二）（二）内镜诊断内镜诊断实验室和其他检查实验室和其他检查 46 46 反流性食管病反流性食管病(炎炎)诊断及治疗方案诊断及治疗方案(试行试行)(1999烟台烟台)0级级 正常正常(可有组织学改变可有组织学改变)1级级 点状或条状发红，糜烂，无融合现象点状或条状发红，糜烂，无融合现象2级级 条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性3级级 病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡病变广泛
16、，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡必须注明：必须注明：各病变部位各病变部位(食管上、中、下段食管上、中、下段)和长度和长度；狭窄部位、直径和程度；狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位食管改变部位；有无食管裂孔疝；有无食管裂孔疝.47 47 实验室和其他检查实验室和其他检查反流性食管炎的洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损。A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径 小于 5mm;B级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于 5mm，但没有融合性病变；C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。48 48 GERDGERD及及RERE的临床分级
17、的临床分级以食管的内镜表现为判断RE级别的依据。内镜下食管黏膜0级为正常，积分0分 I级为轻度RE，积分1分 II级为中度RE，积分2分 III级为重度RE；积分3分内镜下食管黏膜病变0I为轻度GERD。49 49(三三)食管测压：食管测压：用长用长125cm的聚乙烯三腔管充水管测的聚乙烯三腔管充水管测LES压力压力.正常人正常人LES压力压力1.33.9kPa(1030mmHg),若若LES压力压力0.78kPa(6mmHg)提示提示本病存在。本病存在。50 50 食管压力测定食管压力测定a将持续灌注生理盐水的低顺应性塑料测 压管一端连于压力传感器，而将在管壁 有侧 孔的头端经鼻孔插入胃腔内
18、a将测压管用定点法或匀速牵拉法缓慢拉 出，并在记录走纸上予以注明齿距a从记录图形可测出LES和UES的压力、长度，以及位置a可同时检查食管的顺应性等 51 51 可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上段扩约肌压力等食管测压食管测压：52 52(四四)pH测定和测定和24小时食管小时食管pH监测：监测：目前公认为诊断胃食管反流病的重要手段,特异性较高。53 53 pH测定和测定和24h持续监测持续监测将pH电极置于LES上缘之上5cm处，正 常情况下该处酸度为pH6左右，如降至 pH4或以下则认为有返流应用携带式微电脑，记录受试者整个24 小时的动态pH变化，了解
19、站位和卧位时 的变化、总的返流时间所占百分比、返 流次数、返流大于五分钟的次数、最长 返流时间等，此方法比较符合生理情况 54 54 生理性反流：24小时反流50次，食管内pH 4.0的总时间1小时。病理性反流：24小时反流50次，食管内pH4.0的总时间1小时。24小时食管pH监测：55 55 记录内容：记录内容：1.24小时pH4.0的次数；2.pH4.0占总时间的百分率；3.pH4.0超过5分钟的次数；4.最长酸暴露时间。观察指标有：反流次数50次,pH4.0占总时间的百分比4.2%,长于5分钟的反酸次数3次,最长酸暴露时间9.2分钟。24小时食管pH监测：56 56 该项检查前3日停用
20、胃动力药物和抑酸药物24小时食管pH监测：57 57(五五)酸滴入试验：酸滴入试验：(Bernstein试验试验)0.1N盐酸灌注胃,可使胃食管反流患者通过酸滴入诱发症状再现,为反流诊断提供证据。58 58 食管内胆红素测定食管内胆红素测定v现知酸与胆汁混合返流居多，对食管损伤较大v目前用 Bilitec 2000 来测定返流物中的胆红素，可动态地了解胆汁的十二指肠-胃-食管返流的情况，比较符合生理 59 59 七、诊断与鉴别 诊断主要依据有三方面：症状：凡有与体位改变有关的灼样胸骨后痛或偶有首发原因不明的夜间发作性呛咳喘息甚至窒息者，应疑为 RE；内镜及组织学：证实有食管炎存在；通过测定LE
21、S压力、pH，滴酸试验及X线等检查证实有LES功能不全（酸反流及LES压力下降）。60 60 鉴别 1胸痛：除外心源性胸痛2霉菌性食管炎：好发部位食 管中段；霉菌涂片+3药物性食管炎：服药史，部位以近段食管多见，常表现为孤立性溃疡 61 61 4消化性溃疡5胆系疾病6其他食管动力性疾病：弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症鉴别鉴别 62 62 八、治疗八、治疗九、治疗治疗目的：减轻或消除症状；预防并发症；预防复发。63 63（一）一般治疗一般治疗 1 生活指导 2 饮食指导 3 忌酒、忌烟 4 尽量避免应用使LES压力下降的药物治疗治疗 64 64（二）药物治疗（二）药物治疗 1 质子泵抑制剂（质子泵
22、抑制剂（PPI）首选）首选 抑制胃酸分泌，使反流液对食管黏膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状和增加病变愈合的机会。治疗治疗 65 65 胃内pH4.0，每日最少达18小时为理想的抑酸效果。治疗治疗 66 66 奥美拉唑 20 每日12次，兰索拉唑 30 每日12次，泮妥拉唑 40 每日12次，雷贝拉唑 10 每日12次，埃索美拉唑 40 每日12次，疗程 4 8 周治疗治疗 67 67 2H2 受体拮抗剂受体拮抗剂 对轻症患者疗效尚可，一般剂量稍大。治疗治疗 68 68 甲氰咪胍800 每日12次，雷尼替丁300 每日12次，法莫替丁40 每日12次，尼扎替丁300 每日12次，疗程68周
23、 治疗治疗 69 69 症状缓解不理想应全剂量维持1216周。治疗治疗 70 70 3黏膜保护剂黏膜保护剂 对引起的食管炎症糜烂或溃疡，可应用此类药物，在病损表面形成一层保护膜，减轻症状促进愈合。硫糖铝 1.0 每日4次,饭前或睡前服。枸橼酸铋钾（德诺）120g 每日4次，饭前或睡前服。治疗治疗 71 71 4抗酸剂抗酸剂 铝碳酸镁（达喜 Talcid）1.0 g 每日4次 可作为症状性反流病首选，有效率96%该药中和胃酸与糜烂溃疡面上带正电核的蛋白结合，形成一层带电核的屏障，从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，缓解症状，不仅中和胃酸而且能够结合胆盐。治疗治疗 72 72 5促动力药
24、促动力药 吗丁林（多潘立酮）周围性多巴胺拮抗剂，用法：10mg 每日3次 治疗治疗 73 73 西沙比利（西沙比利（Cisapride）全胃肠促动力药，能选择性刺激胆碱能中间神经元和肌间神经丛运动神经元细胞上的5-HT4 受体，释放乙酰胆碱，促进全胃肠道的动力。用法：5mg 每日3次治疗治疗 74 74 莫沙比利（莫沙比利（Mosapride）5-HT受体激动剂和5-HT受体拮抗剂混合物 用法：5mg 每日3次治疗治疗 75 75 药物选择药物选择 基本药物为PPI 和H2RA 根据临床分级：轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药、H2RA；中度GERD或RE宜PPI，或H2RA和促动力
25、药联用；重度GERD或RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。治疗治疗 76 76 为渐减法(step down)和 渐加法（step up）维持用药 小剂量PPI 或治疗剂量H2受体拮抗剂治疗治疗 77 77 对胆汁返流的治疗Z目前对于胆汁的处理比较困难，常用硫糖铝和达喜，有一定的吸附胆汁作用Z宜用促动力药，以减少返流 78 78（三）内镜治疗（三）内镜治疗 1.胃成形术 2.LES部位的黏膜下层或肌层注射治疗 3.腹腔镜下胃底折叠术 4.内镜扩张治疗治疗治疗 79 79(四四)外科手术外科手术 正规内科保守治疗疗效不好或有严重的合并症如出血、狭窄、Barrett食管等，可行抗反流
26、手术。治疗治疗 80 80 疗效分级按内镜复查的积分判断疗效：内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；内镜积分减少1分者为有效；内镜积分无变化或增加1分者为无效。治疗治疗 81 81 治疗治疗v总之治疗包括三方面：非药物治疗、药物治疗、手术或扩张疗法。第二节第二节 胃十二指肠疾病胃十二指肠疾病徐云生徐云生目录一、胃炎二、消化性溃疡三、功能性胃十二指肠疾病四、上消化道出血 84 84 【概述】胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎黏膜炎性性病变。分类：分类：急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (特殊类型)85 85 86 86【病因和发病机制】v（一）急性胃炎v 1.理化因素
27、 v 2.生物因素v 3.其他v （二）慢性胃炎v 1.生物因素：主要致病菌为幽门螺杆菌。v 2.免疫因素 v 3.物理因素 v 4.化学因素 v 5.其他 87 87 l革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌 l棒状形态，大小棒状形态，大小0.6x3.5微米微米 l一端有带鞘膜的鞭毛，具备高度活动性一端有带鞘膜的鞭毛，具备高度活动性 l主要种植于主要种植于消化道黏膜下消化道黏膜下2005年诺贝尔医学奖：年诺贝尔医学奖：澳大利亚科学家澳大利亚科学家-巴里巴里马歇尔（右）与罗宾马歇尔（右）与罗宾沃沃伦伦 88 88 v【病理】（一）急性胃炎：主要有黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。病变
28、多局限于黏膜层，严重时可波及整个胃壁浅肌层甚至达浆膜层。急性胃炎是一种可逆性病变。（二）慢性胃炎：慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎症性改变。以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，伴少量嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。89 89 粘粘 膜膜 出出 血血 胃窦部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，片状，色鲜红胃底黏膜广泛出血，渗出的血液附于黏膜表面，色鲜红 90 90 一、胃炎根据有无腺体萎缩分为：浅表性浅表性 萎缩性萎缩性 根据解剖部位分为：根据解剖部位分为：A A胃体胃炎：此型国人少见，胃体胃炎：此型国人少见，主要是由于自身免疫主要是由
29、于自身免疫 B B胃窦胃炎：最常见，胃窦胃炎：最常见，90%90%有有HPHP感感染染 91 91 v（三）特殊类型胃炎v1.慢性肥厚性胃炎:又称巨大肥厚性胃炎。病变常发生在胃底及胃体部。v2.疣状胃炎:是一种有特征性病理变化的胃炎，病变多见于胃窦部。92 92 v【临床分类】v慢性胃炎按照病变的解剖部位来分，简单实用，并能反映其病因。v1.慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。此型胃炎绝大多数（90%）有幽门螺杆菌感染所致。v2.慢性胃体胃炎（A型胃炎）少见。病变主要累及胃体及胃底，主要由自身免疫反应引起。93 93 v【临床表现】v（一）急性胃炎：起病较急，临床症状轻重不一。最常见的为急性单纯性
30、胃炎，主要表现为上腹痛、腹胀、嗳气、食欲减退、恶心、呕吐等。v（二）慢性胃炎1.上腹痛或不适 2.上腹胀和早饱 3.嗳气、反酸、恶心 4.其他 94 94 v【辅助检查】（一）胃液分析：有助于慢性萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。（二）血清学检测：慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高。（三）胃肠X线钡餐检查：气钡双重造影效果较好。（四）胃镜和活组织检查：胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。95 95 萎缩性胃炎：萎缩性胃炎：炎症深入影响胃腺体，使之萎缩。胃黏膜色灰 胃黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见 胃黏膜薄，平滑，皱襞变浅或几近消失 96 96 v【诊断与鉴别诊断】v（一）诊断：急性胃炎依据
31、病史、症状，诊断不难。慢性胃炎症确诊有赖于胃镜检查和胃黏膜活组织病理学检查。v（二）鉴别诊断：急性胃炎应和早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等鉴别。慢性胃炎通过胃镜检查可与胃癌、胃溃疡等疾病相鉴别。97 97 v【治疗】v（一）急性胃炎：v 1.一般治疗 v 2.对症治疗 针对不同的症状进行治疗。v 3.抗感染治疗 v 4.维持水、电解质及酸碱平衡 v（二）慢性胃炎：v 1.一般治疗 v 2.药物治疗v 3.其它治疗 98 98 v【健康教育】v（一）强调饮食调理 v（二）规律生活、避免过度劳累。v（三）瞩患者按医嘱服药。v（四）积极消除病因，定期复查（少数萎缩性胃炎有癌变可能）。99 9
32、9 v【小结】v 胃炎是各种原因引起的胃黏膜炎症。慢性胃炎最主要的原因是幽门螺杆菌感染，急性胃炎依据病史、症状，诊断不难，应注意与急性阑尾炎早期、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别。慢性胃炎的确诊有赖于胃镜检查和胃黏膜活组织病理学检查。100 100 二、消化性溃疡二、消化性溃疡患者男，患者男，35岁，间歇性上腹不适，约岁，间歇性上腹不适，约3年，进餐年，进餐3小时小时后更明显，伴饱胀，嗳气，泛酸，服解痉剂能缓解，曾解过后更明显，伴饱胀，嗳气，泛酸，服解痉剂能缓解，曾解过黑便。当地黑便。当地X线钡餐检查无明显异常发现，平时无服药史。线钡餐检查无明显异常发现，平时无服药史。近两月来上腹疼痛次数增加，有
33、时大便不成形，次数稍增多近两月来上腹疼痛次数增加，有时大便不成形，次数稍增多23次次/天，半月来反复出现黑便伴头晕乏力。今晨突呕咖啡天，半月来反复出现黑便伴头晕乏力。今晨突呕咖啡渣样物，解柏油样便约渣样物，解柏油样便约150g，伴头晕，心慌，乏力而急诊。，伴头晕，心慌，乏力而急诊。PE：T37度，度，R20次次/分，分，P100次次/分，分，BP90/60mmHg神清，神清，面色苍白，浅表淋巴结末触及，面色苍白，浅表淋巴结末触及，Hr100次次/分，律齐，未闻及分，律齐，未闻及杂音，腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无浮肿。杂音，腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无浮肿。辅检：辅检
34、：Hb 85g/L，RBC 3.01012/L，WBC 8109/L，大便，大便隐血试验（隐血试验（+）。）。101 101 二、消化性溃疡二、消化性溃疡v病史小结：病史小结：v患者男，患者男，35岁。岁。v间歇性上腹不适间歇性上腹不适3年年，以，以进餐进餐3小时小时后更明显。后更明显。v加重加重2月，黑便半月。月，黑便半月。v因因“呕咖啡渣样物、解柏油样便呕咖啡渣样物、解柏油样便2小时，伴头晕，心慌，乏小时，伴头晕，心慌，乏力力”收入院。收入院。vPE：P 100次次/分分，BP 90/60mmHg，神清，面色苍白，心，神清，面色苍白，心肺（肺（），腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无
35、），腹软，剑突偏右轻压痛，肝、脾未触及，下肢无浮肿。浮肿。v辅检：辅检：Hb 85g/L，RBC 3.01012/L，WBC 8109/L，大，大便隐血试验便隐血试验（+）。102 102 呕咖啡样物呕咖啡样物 解柏油样便解柏油样便 2小时小时上上 消消 化化 道道 出出 血血BP 90/60mmHgHb 85g/L RBC 3.01012/L 胃肠道、肝硬化、胆胰、全身疾病胃肠道、肝硬化、胆胰、全身疾病？大便隐血试验大便隐血试验（+）二、消化性溃疡二、消化性溃疡 103 103 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【概述】消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一
36、种多发病和常见病。主要发生于胃和十二指肠，故又称胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。104 104 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【病因和发病机制】1.胃酸分泌过多2.幽门螺杆菌感染3.胃黏膜保护作用4.胃排空延缓和胆汁反流5.胃肠肽的作用6.遗传因素7.药物因素8.环境因素9.精神因素 105 105 消化性溃疡发病示意图胃酸分泌过多、幽门螺旋杆菌感染、胃黏膜保护作用减弱是引起消化性溃疡发病的关键环节。粘粘液液层层粘粘膜膜层层粘膜下层肌肌肉肉层层浆浆膜膜层层H+胃黏膜保护作用减弱 106 106 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【病理】1
37、.十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁，直径一般1cm。发生于球部以下的溃疡称球后溃疡，球部前、后壁同时有称对吻溃疡。胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部，直径一般2cm。胃和十二粘肠均有溃疡时称复合性溃疡。典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。2.活动性溃疡的底部由表面至深层分四层：渗出层;坏死层；肉芽组织层；瘢痕层。107 107 108 108 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【临床表现】（一）典型表现1.消化性溃疡疼痛特点:周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，为此种溃疡的特征之一。节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。2.消化性溃疡其他症状与体征（二）非典
38、型表现十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。事实上，“典型表现”仅见于少数病例。109 109 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【辅助检查】1.内镜检查:对消化性溃疡可作出准确诊断，能动态观察溃疡的活动期及愈合过程及观察药物治疗效果等。2.X线钡餐检查:龛影是溃疡的征象。3.HP感染的检测：HP感染的检测方法大致分为四类。4.胃液分析：胃酸幅度与正常人有重叠，对溃疡病的诊断仅作参考。5.粪便隐血检查：溃疡活动期，粪隐血试验阳性。110 110 111 111 胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑 112 112 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【诊断与鉴别诊断】（一）诊断：病史分析很重要
39、，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。消化性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查和X线钡餐检查。（二）鉴别诊断1.胃癌2.慢性胃炎3.胃神经官能症4.胆囊炎胆石病5.胃泌素瘤 113 113 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【并发症】(一)出血：是最常见并发症。(二)穿孔：是最危险的并发症。(三)幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状。(四)癌变：胃溃疡癌变的发生率2%3%，但十二指肠溃疡并不引起癌变。114 114 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【治疗】（一）内科治疗 1、一般治疗：注意饮食，调整情绪 2、药物治疗 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和
40、增强胃黏膜保护作用的药物。3.HP感染的治疗 4.加强胃黏膜保护作用的药物 5.促进胃动力药物（二）手术治疗 115 115 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【并发症的治疗】（一）大出血的治疗（二）急性穿孔的治疗（三）幽门梗阻的治疗 116 116 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【临床表现】疼痛的周期性和节律性具有特点。疼痛呈周期性反复发作，发作期可持续数天至数月。胃溃疡疼痛的规律是：进食一疼痛一缓解：十二指肠溃疡的规律是：疼痛一进食一缓解。117 117 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【病理】十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁，直径一般1cm。胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部，直径一般2cm
41、。胃和十二粘肠均有溃疡时称复合性溃疡。典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。镜下结构，溃疡的底部由表面至深层分四层：渗出层;坏死层；肉芽组织层；瘢痕层。118 118 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【健康教育】1.要劳逸结合，避免精神紧张及情绪不稳定。2.停止进食一切对胃有刺激的食品。3.禁用损伤胃黏膜的药物。4.戒烟、戒酒。5进餐应有规律，“少吃多餐”。6不宜过多饮用豆乳等。7在医生指导下，正确服用各类药物。8定期检查，遇有症状明显变化，应及时就诊检查。119 119 二、消化性溃疡二、消化性溃疡【小结】消化性溃疡是由各种致病因素作用下，黏膜发生炎症与坏死性病变，病变深达黏膜
42、肌层。幽门螺杆菌感染是其主要原因，胃酸过多是主要发病的重要因素。溃疡病的主要表现是上腹疼痛呈周期性和节律性。消化性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查和X线钡餐检查，前者尤有诊断价值。根除幽门螺杆菌和抑酸治疗可彻底治愈消化性溃疡。120 120 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病【概述】功能性胃十二指肠疾病(FGIDs)是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状，但缺乏器质性疾病或其他证据的一组疾病，又称胃肠功能紊乱。精神因素为本病发生的主要诱因，临床表现主要是胃肠道的有关症状。除胃肠道外症状外，常伴有失眠、焦虑、头昏、头呼吸困难、心慌肌痛等其它功能性症状。121 121 三三、功能
43、性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病【功能性消化不良】功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是一组有持续或反复发作的上腹痛或不适消化不良症状，经检查排除了器质性疾病的临床症候群。122 122 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（一）病因及发病机制发病与胃感觉功能异常、胃动力障碍、肠胃反流、心理精神因素、幽门螺旋杆菌(Hp)、胃黏膜炎症、内脏过敏、迷走神经张力低下等有关。123 123 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（二）临床表现 FD无特征性的临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。可单独或以一组症状出现
44、。124 124 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（三）检查1.粪便中脂肪测定2.维生素B12吸收的Schilling试验 3.影像学检查 4.胃排空测定技术 125 125 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（四）诊断与鉴别诊断1.诊断：由于症状或患者的主观感受在诊断中有重要地位，因此仔细询问病史及正确评价症状是诊断FD的主要依据。2.鉴别诊断：诊断FD患者时，必须除外器质性消化不良。如慢性胃炎、消化性溃疡、慢性胆囊炎、胃癌等。126 126 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（五）治疗1.一般治疗 采取综合治疗，以对症为主，实行个体化原则。2.药
45、物治疗（1）适当地使用促动力药物（2）抑酸剂（3）安定药物（4）胃黏膜保护剂（5）根除幽门螺杆菌治疗 127 127 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病【肠易激综合征】肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)为一种与胃肠功能改变有关，以慢性或复发性腹痛、腹泻、排便习惯和大便性状异常为主要症状而又缺乏胃肠道结构或生化异常的综合征，常与胃肠道其他功能性疾病如胃食管反流性疾病和功能性消化不良同时存在。128 128 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病(一)病因及发病机制1.精神、神经因素2.肠道刺激因素3.肠运动异常4.感觉异常5.分泌异常
46、 129 129 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（二）临床表现1.症状(1)腹痛、腹部不适(2)腹泻或不成形便(3)便秘(4)排便过程异常(5)黏液便(6)腹胀2.体征：盲肠和乙状结肠常可触及，盲肠多呈充气肠管样感觉;乙状结肠常呈索条样痉挛肠管或触及粪块。130 130 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（三）诊断与鉴别诊断1.诊断 有肠道功能性疾病的症状，在排除各种可能的器质性病变后，可诊断为肠功能性疾病。肠易激综合征症状诊断，目前国际普遍采用的为1992年罗马标准。2.鉴别诊断 腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。131 131 三三、功能性胃十二指肠疾病、功
47、能性胃十二指肠疾病（四）治疗：不能单纯依靠特定的药物治疗，需按不同个体采用综合性的全身性治疗。1.生活和饮食调节2.精神治疗3.药物治疗：虽可减轻症状，但不能预防复发，故应合理用药，并避免滥用药。132 132 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病（五）健康教育1.注意饮食。2.劳逸结合，适当锻炼，建立良好的生活习惯。3.精神护理非常重要。133 133 三三、功能性胃十二指肠疾病、功能性胃十二指肠疾病【小结】功能性消化不良是一种良性胃肠道功能性疾病，经适当治疗可得到有效控制，其预后良好。肠易激综合征就是平常所说的肠功能紊乱综合征，主要特点是肠道只是功能性变化，各项检查均无病理性改
48、变，往往与精神因素密切相关。134 134 四四、上消化道出血、上消化道出血【概述】上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。135 135 四四、上消化道出血、上消化道出血【病因】上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道大量出血，临床上最常见的原因是消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。（一）上胃肠道疾病（二）门静脉高压（三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病（四）全身性疾病 136 136 四四、上消化道出血、上消化道出血【临床表
49、现】上消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度。（一）呕血与黑便（二）失血性周围循环衰竭（三）贫血和血象变化（四）发热（五）氮质血症 137 137 四四、上消化道出血、上消化道出血【辅助检查】1.化验检查包括血常规、血型、出凝血时间、大便或呕吐物的隐血试验肝功能及血肌酐、尿素氮等。2.特殊检查方法（1）内镜检查（2）选择性动脉造影（3）X线钡剂造影（4）放射性核素扫描 138 138 四四、上消化道出血、上消化道出血【诊断与鉴别诊断】（一）诊断1.上消化道出血诊断的确立2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断3.出血是否停止的判断（二）鉴别诊断与下消化道和呼吸道出血，综
50、合分析加以鉴别。139 139 四四、上消化道出血、上消化道出血【并发症】上消化道出血可出现失血性休克，继发性腹膜炎，也可引起窒息等并发症。140 140 四四、上消化道出血、上消化道出血【治疗】（一）治疗原则1.积极控制出血;2.治疗原发病;3.必要时输血及手术治疗。（二）一般急救措施（三）积极补充血容量（四）止血措施 141 141 四四、上消化道出血、上消化道出血【健康教育】1、应时刻保持足够的警惕性。2、合理休息，不可过劳。3、软化饮食，禁忌粗糙。4、情绪轻松，不要紧张。5、禁忌饮酒，合理用药。142 142 四四、上消化道出血、上消化道出血【小结】上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道
