1、 1、导致脂质代谢紊乱的原因有：、导致脂质代谢紊乱的原因有：(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多外源性因素：摄入动物性脂肪过多(2)内源性因素：内源性因素：精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。体力活动：可加速胆固醇利用。体力活动：可加速胆固醇利用。内分泌激素：内分泌激素：雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）妇女绝经后发病率增高。妇女绝经后发病率增高。甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。
2、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。机理：机理：A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多多 致使肝合成胆固醇增多。致使肝合成胆固醇增多。B、高血糖时修饰的可促进单核细胞迁入内膜（单核、高血糖时修饰的可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。机理：机理：内皮受损利于脂质沉积内膜。内皮受损利于脂质沉积内膜。内皮细胞受损内皮细胞受损 血栓形成（血小板）血栓形成（血小板）释放生长因子释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜平滑肌细
3、胞增生并内移内膜 吞噬脂质吞噬脂质 沉积内膜沉积内膜 图图 1 引起内膜损伤的原因引起内膜损伤的原因(1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质吞噬脂质 内膜脂质沉积内膜脂质沉积 血液中升高使血管壁缺氧性损伤血液中升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素
4、使血管壁通透性增高使血管壁通透性增高 2、脂质浸润：、脂质浸润：(4)内毒素内毒素 (5)缺氧缺氧 内皮损伤内皮损伤 脂质沉积脂质沉积 (6)免疫性损伤免疫性损伤（二）受体缺失学说（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有受体可吸收。发现肝细胞、内皮细胞表面附有受体可吸收。（此受体学说由美国迈克尔（此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖）年诺贝尔生理和医学奖）当缺乏受体当缺乏受体 血脂增高血脂增高 （家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）（家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）
5、二、基本病变二、基本病变 主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜，如主动脉、冠，如主动脉、冠状动脉、状动脉、脑、肾、四肢动脉。脑、肾、四肢动脉。1以下的肌型动脉基本不发病。以下的肌型动脉基本不发病。(一一)脂质条纹期脂质条纹期 图图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后吞噬后 成泡沫细胞。成泡沫细胞。（参考）泡沫细胞来源：（参考）泡沫细胞来源：A、组织中的巨噬细胞组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并、内膜原有或中膜内移的平滑
6、肌细胞，其可吞噬脂质并可产生可产生 胶原纤维弹力纤维。胶原纤维弹力纤维。大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹 （二）纤维斑块期（二）纤维斑块期 图图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。维斑块。大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块 （四）粥样斑块期（四）粥样斑块期（粥瘤）（粥瘤）图图 1 2 3 4镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
7、镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫使斑块内泡沫 释放释放 组织细胞及脂组织细胞及脂 粥样物粥样物 细胞坏死细胞坏死 溶酶溶酶 质坏死崩解质坏死崩解 （含胆固醇结晶）（含胆固醇结晶）小结：小结：动脉动脉 +粥样物粥样物 +硬化硬化 （组织及脂质坏死）组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）（纤维增生玻变及钙化）动脉粥样硬化动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润外膜：炎细胞浸润（粥样斑块的继发病变）（粥样斑块的继发病变）图图 11、粥样溃疡形成：坏死脱落、粥样溃疡形成：坏死脱落2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱
8、、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样似瘤样3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致4、出血：、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、钙化、钙化：钙盐沉积：钙盐沉积 三、各组织器官病变三、各组织器官病变（一）（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。其中多数
9、由冠状动脉粥样硬化引起。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。原因：原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛、冠状动脉痉挛 病理：部位病理：部位左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干右冠状动脉主干 左冠状动脉主干或左旋支左冠状动脉主干或左旋支 左冠状动脉后降支左冠状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。图图 1 临床主要分型：临床主要分型：1、隐匿型冠心病隐匿型冠心病 病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好
10、临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心绞痛、心绞痛 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。病例病例 1 诱因：冠状动脉诱因：冠状动脉 +心负荷加重心负荷加重 耗氧量耗氧量 增加增加 情绪激动，体力活动情绪激动，体力活动 狭窄狭窄 冠冠A痉挛，供氧减少
11、痉挛，供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟寒冷、饱餐、吸烟 3、心肌梗死：、心肌梗死：定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。原因：原因：A、血管内阻塞：斑块、斑块血肿、血栓形成、血管内阻塞：斑块、斑块血肿、血栓形成 病例病例 1 B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血
12、栓）。C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。梗死部位：梗死部位：左旋支左旋支 左室侧壁左室侧壁 左冠状动脉左冠状动脉 左心室前壁左心室前壁 图图 1 前降支前降支 室间室间 隔隔 前前 2/3 后降支后降支 室间隔后部室间隔后部1/3 右冠状动脉右冠状动脉 左心室后壁左心室后壁 右心室大部右心室大部 梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。图图 1 2 3 梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；薄层梗死（心内膜下梗死）薄层
13、梗死（心内膜下梗死）厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高，心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高，血沉加快、血清酶（）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可血沉加快、血清酶（）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。心肌梗死病理临床联系：心肌梗死病理临床联系：A、持续性胸骨后疼痛、持续性胸骨后疼痛 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。B、增高、增高 心
14、肌细胞坏死释放心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高、发热、白细胞升高 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。可发生心源性休克。B、心律紊乱：梗死累及传导系统。、心律紊乱：梗死累及传导系统。C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。E、血
15、栓形成和栓塞：、血栓形成和栓塞：梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓附壁血栓 脱脱 落落 栓塞栓塞 3、心肌硬化：、心肌硬化：使心肌长期慢性缺血缺氧使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；心力衰竭。心力衰竭。（二）主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉部位：病变易发生在腹主动脉 降主动脉降主动脉、主动脉弓、主动脉弓 升主动脉升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。后果：在腹主动脉
16、处可形成动脉瘤，若破裂可致命。（三）脑动脉粥样硬化（三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。后果：脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、后果：脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、尾状核、豆状核等处）。尾状核、豆状核等处）。血栓形成血栓形成 脑动脉脑动脉 脑缺血坏死脑缺血坏死。粥样斑块粥样斑块 狭窄狭窄 脑萎缩脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）（动脉粥样硬化性痴呆）(四四)肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉
17、、叶间动脉）。病变及后果：病变及后果：1、肾动脉狭窄、肾动脉狭窄 肾缺血肾缺血 肾单位萎缩、纤维化肾单位萎缩、纤维化 动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾（粗颗粒固缩肾）（粗颗粒固缩肾）2、肾动脉血栓形成、肾动脉血栓形成 肾梗死肾梗死(五五)四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行间歇性跛行 下肢动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化 缺血缺血 +肢体萎缩肢体萎缩 动脉持续痉挛动脉持续痉挛 动脉闭塞动脉闭塞 肢体坏死肢体坏死（坏疽）（坏疽）脂质斑纹期脂质斑纹期 粥样斑块期粥样斑块期 正常动脉正常动脉 脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）示泡沫示泡沫细胞细胞 泡沫细胞泡沫细胞胆
18、固醇胆固醇钙化灶钙化灶 胆固醇结晶坏死胆固醇坏死胆固醇内膜纤维组织增生内膜纤维组织增生中膜中膜 冠状动脉内脂质沉积一侧冠状动脉内脂质沉积一侧脂质脂质 心肌梗死灶心肌梗死灶 梗死区梗死区 病例病例1、男，、男，50岁，冠心病史岁，冠心病史10年。今背米上楼后，感心前区剧痛，年。今背米上楼后，感心前区剧痛，出冷汗，脸色苍白昏倒，急送医院抢救脱险。出冷汗，脸色苍白昏倒，急送医院抢救脱险。2、男，、男，80岁。家人为其祝寿办酒宴，饱餐后感受胸闷、继后心岁。家人为其祝寿办酒宴，饱餐后感受胸闷、继后心 前区疼痛，急服硝酸甘油疼痛缓解。前区疼痛，急服硝酸甘油疼痛缓解。3、女、女、55岁，有冠心病史。今冒大风
19、行路时心前区疼痛，并且岁，有冠心病史。今冒大风行路时心前区疼痛，并且 左肩部也感受疼痛。回家服保心丸后缓解。左肩部也感受疼痛。回家服保心丸后缓解。4、女、女、63岁，有高脂血症。今与其子吵架后发生胸闷、后疼痛。岁，有高脂血症。今与其子吵架后发生胸闷、后疼痛。问：问：上述各患者症状之发生与其行为有关系吗？为什么？上述各患者症状之发生与其行为有关系吗？为什么？病例病例1、某单位，有二厨师值夜班时喝酒、饱餐后各自去睡、某单位，有二厨师值夜班时喝酒、饱餐后各自去睡觉。第觉。第 二天早晨四点钟该起床做早餐，厨师二天早晨四点钟该起床做早餐，厨师A先起床，叫先起床，叫B厨师厨师 未答理。厨师未答理。厨师A就
20、先去工作。半小时后再去叫就先去工作。半小时后再去叫B厨师厨师仍不答仍不答 理，推也不动，发现其已死亡。理，推也不动，发现其已死亡。尸体解剖：见心前区大块梗死灶，左冠状动脉前降尸体解剖：见心前区大块梗死灶，左冠状动脉前降支内有支内有 粥样斑块，但未阻塞冠状动脉，血管内也无血栓、粥样斑块，但未阻塞冠状动脉，血管内也无血栓、无血肿。无血肿。问：问：B厨师死亡原因是什么？厨师死亡原因是什么？2、某冠心病者，外出购物多时，回家上五楼后感受心、某冠心病者，外出购物多时，回家上五楼后感受心前区剧痛前区剧痛 服扩血管药也不能缓解，急送医院，诊断心肌梗死。服扩血管药也不能缓解，急送医院，诊断心肌梗死。问：患者心肌梗死的原因是什么？问：患者心肌梗死的原因是什么？
