1、小儿急性肺损伤和小儿急性肺损伤和ARDS1提纲n概述概述 小儿呼吸系统解剖生理特点小儿呼吸系统解剖生理特点n 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类n急性肺损伤和急性肺损伤和ARDS临床表现临床表现n呼吸支持疗法呼吸支持疗法 内容和种类内容和种类 NCPAP、NO吸入、高频振荡吸入、高频振荡2目前尚无儿科目前尚无儿科ARDS的流行病学资料的流行病学资料3ARF的临床流行病学的临床流行病学 1.北京儿童医院北京儿童医院PICU发病率发病率959697989900总计总计肺实质间质病变肺实质间质病变555253160先心病先心病363799172气道梗阻气道梗阻*18132252神经肌肉疾病神经肌肉疾病*3
2、0274198Sepsis/休克休克/MODS*243148103CPR15132553总计总计183191291665*LTM,LTB,毛细毛细,哮喘哮喘,气道高反应性气道高反应性,BO,异物继发感染异物继发感染*CNS感染感染/非感染疾病、非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病代谢遗传病*ALI,ARDS,急性肺水肿急性肺水肿4ARF的临床流行病学的临床流行病学2.年龄分布和呼衰类型年龄分布和呼衰类型（19992000）心肺性缺氧心肺性缺氧I型呼衰型呼衰II型呼衰型呼衰（肺衰竭）（肺衰竭）II型呼衰型呼衰（泵衰竭）（泵衰竭）总计总计(%)1岁608445189(65)3岁9241144(15)
3、14岁30101858(20)总计99118742915ARF的临床流行病学的临床流行病学 3.婴幼儿原发病婴幼儿原发病n肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物n先天性畸形或代谢遗传病：先天性畸形或代谢遗传病：先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、胸廓畸形、神经肌肉疾病胸廓畸形、神经肌肉疾病n中枢感染、颅内出血、中毒、中枢感染、颅内出血、中毒、6ARF原发疾病谱的变化n婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、先心病n神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性神经肌肉代谢异
4、传病 线粒体脑肌病n危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑水肿脑疝、肾衰，不典型ARDS7ARF的临床流行病学的临床流行病学 4.北京儿童医院北京儿童医院PICU病原学与机制病原学与机制n感染原：病毒感染原：病毒 支原体支原体 真菌真菌 n感染免疫异常感染免疫异常n感染气道反应异常感染气道反应异常n感染感染ALI、ARDSn急性呼衰慢性呼衰的急性恶化急性呼衰慢性呼衰的急性恶化nARDS是是MODS的靶器官或一个阶段的靶器官或一个阶段8婴幼儿呼吸系统特点婴幼儿呼吸系统特点n头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、气管短、软、扁桃腺肥大、气管短、软、n气
5、道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部多度后仰伸时，气管受压多度后仰伸时，气管受压n肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率快快n胸廓顺应性高、咳嗽力弱胸廓顺应性高、咳嗽力弱9ARF的分类的分类n泵衰竭和肺衰竭泵衰竭和肺衰竭n中枢呼衰、周围呼衰中枢呼衰、周围呼衰nI型呼衰和型呼衰和II型呼衰型呼衰（低氧性和高（低氧性和高CO2性）性）n通气衰竭和换气衰竭通气衰竭和换气衰竭n阻塞性和限制性通气功能衰竭阻塞性和限制性通气功能衰竭n急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化）急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化）nALI和和ARDS10ARF的临床经过n急诊
6、发病发展过程急诊发病发展过程 气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停n危重症发生发展过程 急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、休克、脑疝n慢性疾病反复急性发生发展过程 先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎11ARF的特殊类型的特殊类型nALI和ARDS多脏器功能不全综合症n 儿科ARDS特点：n 心功能代偿差 间质和肺泡水肿并存、气道易梗阻肺不张、胸片变化大 心跳呼吸骤停后ARDS相对多见 临床表现:突然发病、CPR 反复发生，急性恶化 12FRC and PVR1314Qs/Qt15维持生命主要功能ABCS维持生命主要功能 途径 目的气道(airway)通气呼吸(breathing)氧合
7、循环(circulation)灌注16ARDS的一般治疗n抗感染n免疫调节n体位、气道管理和给氧n内环境平衡：喂养 总液量和热卡 碱性液体n对症治疗：止咳怯痰、镇静n合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱17呼吸支持疗法内容呼吸支持疗法内容(1)n氧疗氧疗普通给氧、正压给氧、高压氧舱普通给氧、正压给氧、高压氧舱n医用气体吸入医用气体吸入氦气、氦气、NOn雾化药物吸入雾化药物吸入SF、病毒唑、干扰素、病毒唑、干扰素n温化湿化治疗温化湿化治疗n胸部物理治疗（胸部物理治疗（Chest physiotherapy）体位引流、振荡治疗（体位引流、振荡治疗（Kinetic therapy）经胸壁高频振荡（经
8、胸壁高频振荡（CWHFO）18呼吸支持疗法内容呼吸支持疗法内容(2)n机械通气（呼吸机机械通气（呼吸机 Ventilator）n 正压呼吸机正压呼吸机n负压呼吸机负压呼吸机n高频呼吸机：高频正压高频呼吸机：高频正压 高频喷射高频喷射n 高频射流阻断高频射流阻断 高频振荡高频振荡n体外膜肺（体外膜肺（ECMO）、体外）、体外CO2去除器去除器n血管内膜氧合器（血管内膜氧合器（IVOX）n液体通气（液体通气（Liquid ventilation）-氟碳化合物氟碳化合物19900C呼吸机20 ARDS呼吸支持策略n多中心随机对照临床研究：多中心随机对照临床研究：n序贯性呼吸支持策略序贯性呼吸支持策略
9、n早期目标性高氧运输策略早期目标性高氧运输策略n低潮气量、低压力机械通气低潮气量、低压力机械通气n最佳最佳PEEP21呼吸支持程序化呼吸支持程序化适宜技术适宜技术高新技术高新技术NCPAP无创无创CMV有创有创CMV体外膜肺体外膜肺血管内氧合血管内氧合液体通气液体通气高频通气高频通气表面活性物质表面活性物质 NO吸入吸入 22呼吸支持治疗的演变959697989900总数持续气道正压（NCPAP）1451172237机械通气（CMV）16115717549323鼻塞持续气道正压NCPAP（1）n作用机制作用机制n扩张肺泡扩张肺泡 增加增加FRC 改善改善V/Q比值比值n扩张气道扩张气道 减少阻
10、力减少阻力n刺激刺激Hering Bueuer 反射反射 自主呼吸自主呼吸 n生理作用心肺功能支持生理作用心肺功能支持n改善氧合、减少呼吸功改善氧合、减少呼吸功n减轻心脏负荷减轻心脏负荷24CPAP示意图25262728鼻塞持续气道正压NCPAP（2）n适应症（新生儿、婴幼儿为主）适应症（新生儿、婴幼儿为主）I型呼衰和轻中度型呼衰和轻中度II型呼衰型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）循环性低氧血症（心衰、休克）疾病：肺炎、先心病、毛细、休克疾病：肺炎、先心病、毛细、休克n禁忌症禁忌症 危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱紊乱气流量不够紊乱气流量不够29鼻塞持
11、续气道正压NCPAP（3）FiO2（允许范围）流量（L/min）湿化温度(。C)压力(mmHg)新生儿 短时0.51.0长时0.541035210婴儿同上62035410儿童同上1520353751030经鼻持续气道正压(NCPAP)n实施要点：实施要点：提供温湿化气体提供温湿化气体 足够的气流量足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡供气对侧水封瓶保持持续存在气泡31 无创通气的疗效判断n优势：心肺功能联合支持/早期高氧目标性 治疗/技术设备调节相对低。n评价：能否降低ARDS病死率?能否降低有创通气使用率？能否缩短疗程，节省卫生资源
12、32高频通气高频通气33HFOV提高肺氧合n交换机制不同：氧分子弥散机制的增强；n氧气在肺泡内分布更加均匀；n高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下，维持最佳的肺容量状态。HFOV与CMV 疗效比较34HFOV减少机械通气肺损伤(一)CMV引起肺损伤的机制n容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不匀n闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合n氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入n生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤 HFOV与CMV 疗效比较35HFOV减少机械通气肺损伤(二)n生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡扩张和回缩过程中容积
13、/压力变化减至最小，对肺泡和心功能的气压/容量伤和心功能抑制明显降低。HFOV通过肺复张，最佳肺容量策略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持与常频通气相同的氧合水平，从而减轻了氧中毒的危险性HFOV与CMV 疗效比较36注：HFO：高频振荡通气；CMV：常规通气；MAP：平均气道压3738生活周刊 2003,6,9(23期)397月8日 40NO吸入疗法NO的生理生化特性n1986年发现EDRF即是NOn血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张n半衰期35秒，与Hb结合成MHbnNO含自由电子的气体，与氧为NO241NO内皮细胞释放激活鸟苷酸环化酶血管舒张气道神经末梢释放
14、 支气管扩张其他组织细胞释放生理抗菌抗病毒抗肿瘤病理哮喘休克 其他机制42HummingV43SenseMedics3100A44IVOX（2）45IVOX（1）46例例 1.重症支原体肺炎+SIRS/急性肺损伤47 n姜XX 女 9岁发热(T 39)、咳 5天先后住人民医院，内10病房，枝原体IgM1:100,红霉素抗感染10，病情进行性加重，中度发热不退，咳，两肺广泛细湿罗音，左侧语颤加强，CT广泛浸润支气管充气相，用泰能抗感染3天无效，呼吸粗，面色差转 PICU检查：纤维支气管灌洗3次：黄脓痰 IgM1:320治疗：NCPAP呼吸支持 IVIG 激素 甲强龙2mg/kg 抗感染：泰能+达
15、肤康n“儿童重症支原体肺炎儿童重症支原体肺炎11例临床分析例临床分析“中国实用儿科杂志中国实用儿科杂志2003，18（7）：）：41448n3种重症枝原体肺炎：双或单叶，大叶肺实变合并大量胸腔积液大叶肺实变合并SIRS,川崎病闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈SIRS:环死性肺炎，ALI,ARDS,BO,49505152例例2.不明原因肺炎不明原因肺炎 合并合并ARDS罗海奔病例罗海奔病例 俯卧位通气俯卧位通气(04年科查房年科查房)53关于诊断n不明原因重症肺炎，Sepsis+重度ARDS,病原微生物？CDC会诊:流行病学(03,12,24)不像SARS 病毒？：腺病毒？肺片间实质浸润发
16、展快，胸腔渗出液放射科医师提示象，白细胞低；其他病毒：，细菌：G/+，军团菌、支原体、衣原体不能除外;真菌、少见的鹦鹉热、鸽子肺、其他过敏因素和基础免疫功能异常不能除外 CDC对现有治疗评价和意见:原有诊断分析治疗正确，加用大富康，54ICU专业的分析思路*nICU角度分析：Sepsis(Severe sepsis?)+ARDS1、混合性感染可能性大(病毒 细菌)，社区感染起病，可能继发院内感染，起病为气道源性感染？2、抗生素必须全面覆盖、足量、按临床药理的最有效方法给药。3、免疫紊乱分析：存在感染免疫紊乱，非特异免疫低下、特异免疫紊乱，类型？(SIRS/CARS/MARS或其他类型)；4、是
17、否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理机制？5、目前机体反应性(整体反应性，如应激和变态反应？和靶系统/器官的反应：气道高反应性/肺血管反应，)6、系统/脏器功能受损范围和程度(以靶系统/器官为重点分析，如氧合/氧运输系统,包括呼吸循环和血液/凝血系统，其中主要是肺功能、心功能；)55ICU专业的分析思路*7、关于病因和病原体特异性的判断？症状体征、影像学、周围血象、CRP和PCT、流行病学、病原学检查 目前的理解*(下述)（1）多元（源）、多样、多变/动态的;不是单一、固定/静止。致病网络(病因网)（2）致病的相对性(不是绝对性)(3)病原体特异性的临床表现和机体基因多态
18、性、反应 性交织在一起*56关于治疗n治疗原则/策略、具体措施：综合治疗(最优化、平衡原则、动态监测)抗生素应用原则：经验性/针对性应用：全覆盖/窄谱应用（在G-假单胞菌和白细胞减少症患者，即使病原菌明确，仍需全覆盖；真菌预防作用存在分析）最佳剂量和间隔的选择；肾/肝受损，血液净化时需特殊处理(TDM监测)抗感染和免疫调节同步原则 呼吸支持策略：无创/有创结合、低潮气量/低压力 均衡支持原则：正常值、可接受值和最佳值57该病例中的一些思考和想法n激素应用的精细化：n抗生素应用n病原体监测和阳性结果的判断nNCPAP应用：场所和范围、指征、注意事项n临床与影像学更紧密（精细化、动态）的结合58激
19、素应用n激素应用的精细化：原则：权衡利弊(标与本)，生理补充还是药理冲击机制，个体化(时机、制剂/剂量、用法/疗程)感染性休克、Severe sepsis：小剂量生理补充，HCALI/ARDS:甲强龙 该病人个体化思考*：不能除外SARS?免疫受损程度？肺部渗出和肺心受损程度？对激素的反应性(实际是观察发病机制，包括对临床表现/实验室指标异常的分析，如发热、胸片、肺功能，CRP)短期效应显著：激素敏感的发热提示高细胞因子血症是其发热主要机制：胸片明显好转提示胸片异常的渗出机制明显；CRP明显降提示SIRS导致合成CRP的高基因表达机制的存在；肺功能恢复快，至少提示肺/气道的可逆性为主，并能进一
20、步对通气/换气变化结果，分析其发生机制中期或长期效应显著：自身免疫性疾病59抗生素应用*n原则：经验性应用的重要性n如和判断抗生素有效性*：体温、胸片、血象、痰液性质、培养60n发热的概念？体温正负调节失衡n发热高低、热型与感染轻重、病原体种类不成相关n发热原因可以从外因、内因、医源性三方面分析内生至热源性发热：高细胞因子血症、抗体介导免疫性发热、细胞介导免疫性发热医源性发热：医源性：药物热(抗生素脂肪乳生物制品)、菌丛失调、留置导管 免疫炎症性发热、代谢紊乱性、内分泌紊乱性、变态反应性61病例病例 3.过敏性肺泡炎过敏性肺泡炎ARDS6263646566Aspirgerosis(1)67Aspirgerosis(2)68
