1、内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 1 / 32 内科：呼吸内科：呼吸 掌握 熟悉 了解 一、肺炎（pneumonia） 1. 概述 （1）肺炎的病因病因：病原微生物感染、理化因素、药物、过敏、免疫 （2）社区获得性肺炎和医院获得性肺炎 社区获得性肺炎社区获得性肺炎(CAP)： 1）CAP 的病原学构成病原学构成：肺炎链球菌（50%） 、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体 2）CAP 的诊断依据诊断依据： a新出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰 b. 发热 38 c.肺实变体征和（或）湿性罗音 d.WBC10109/L 或 WBC1.05mv 5）aVR R/S 或 R/
2、Q 1 6）V1-3 呈 QS、Qr 或 qr 7）肺性 P 波0.22mv，形态高尖，顶角1.4 8）肺动脉瓣曲线出现肺高压征象 9）胸肺疾病 参考条件参考条件 1）室间隔厚度12mm，搏幅5.2mmol/L ， 为胸液存在多年所致。 黑色：曲菌感染 绿色：绿脓杆菌感染 巧克力色：阿米巴肝脓肿破裂入胸腔 血性：可为淡红色，洗肉水样，或静脉血样，见于肿瘤，肺栓塞，创伤，结核性胸膜炎等。 真性血性胸液与假性血性胸液鉴别： 连续抽取胸液分装若干试管， 血色程度前后有显著差别者为假性血性胸液， 见于穿刺时损伤血管， 500ml 胸液中混入 1ml 鲜血就可出现假性血性胸液。 真性血性胸液应测定 HC
3、T， 如大于 50 的外周血 HCT，则为血胸。如10%)： 胸腔内存在空气或血液。 寄生虫感染， 如肺吸虫病所致。 Churg-Strauss 综合征， 石棉所致胸液， 药物过敏 （溴隐亭，呋喃妥因等） 。 真菌感染。 25%原因不明，恶性胸液一般不见嗜酸细胞增多。 间皮细胞增多（5%） ：见于胸膜间皮瘤，部分恶性胸液。结核性胸液间皮细胞增多少见。 血胸：胸液中 RBC510109/L，即为血性胸液。 狼疮细胞：见于 SLE 脱落细胞学检查 涂片找肿瘤细胞：50% 染色体检查：结核性胸液中染色体以整二倍体或亚二倍体为主，恶性胸液以超二倍体为主，多位非整倍体，以出 现 10%超二倍体为诊断恶性
4、胸液的界值。 电镜检查 DNA 流式细胞分析 对胸液中恶性细胞进行免疫组化检测 细菌学检查 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 11 / 32 涂片：革兰氏染色，抗酸染色(检出率20%) 培养：真菌，需氧菌，厌氧菌，结核菌(阳性率0.5，多为渗出液。 Rivalta 试验：检测胸液中粘蛋白（为一种酸性糖蛋白） ，渗出液为阳性反应，漏出液为阴性。 pH 值： pH 值1.56mmol/L,胸液/血清0.3 恶性胸液多大于 2.86mmol/L 胆红素：渗出液胆红素/血清胆红素0.6 铁蛋白：肺癌、肝癌、卵巢癌等胸液铁蛋白明显增高。铁蛋白500 mg/L 应怀疑恶性，1 000 mg/L 有助于
5、恶性 胸水的诊断 2 微球蛋白：主要由淋巴细胞产生，结胸多高于恶性胸液 透明质酸：由胸膜间皮细胞合成，恶性间皮瘤者明显升高（8ug/ml） 酶学酶学检查： 腺苷脱氨酶（ADA） ： 结核性胸膜炎时 ADA 活性增强，胸液中 ADA 升高 AIDS 合并结核性胸膜炎， ADA 多小于 40U/L ADA 含有 ADA1 和 ADA2 两种同工酶， 结核性胸液 ADA 活性升高以 ADA2 升高为主，胸液 ADA1/总 ADA200U/L，或胸液 LDH/血清 LDH0.6，提示为渗出液。 肺炎旁胸液（尤其是脓胸）LDH 最高，多1000U/L，可达正常血清的 30 倍； 其次为恶性胸液，为血清
6、LDH3.5 倍，多500U/L； 结核性胸液的 LDH 仅略高于正常水平 LDH 同工酶检测对诊断恶性胸液有意义。LDH2 升高，LDH4 和 LDH5 降低时，支持恶性胸液。 淀粉酶：胸液淀粉酶升高常见于急性胰腺炎、恶性肿瘤、食管破裂 1014%的恶性胸液淀粉酶升高，多见于原发或继发腺癌，多为唾液型淀粉酶。 溶菌酶（LZM)： 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 12 / 32 LZM 由肉芽肿的上皮细胞、多形核白细胞和巨噬细胞产生。 结核性胸液中, LZM 浓度明显升高, 94%结核性胸液大于 80g/mL， 90%结核性胸液的胸液 LZM /血清 LZM 大 于 1.0。 酸性磷酸酶
7、：胸液酸性磷酸酶升高见于前列腺癌转移 肿瘤相关抗原 癌胚抗原（CEA） ：胸液的 CEA 升高见于多种恶性胸液 一般诊断标准是 CEA1015ug/L（也有取20ug/L 为界的)，或胸液/血清 CEA1，提示恶性胸液。 糖类抗原 CA15-3，CA199，CA50、鳞状细胞抗原(SCC)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、唾液酰时期专一性胚胎抗原 1(SSEA21)、组织相容性抗原(HLA2) 等 恶性胸液中可能增高，其临床意义和临界值尚无定论 5) 胸膜活检: 经皮针刺胸膜活检：组织学检查和分支杆菌检查 胸膜活检对结胸诊断意义较大，阳性率 5080%； 恶性胸液往往先侵犯脏层胸膜，且壁层胸膜受
8、累常呈斑片状或跳跃状，阳性率较低 45%左右。 适应症：有胸腔积液而诊断不明者 禁忌症：出血倾向者；重度肺功能不全、肺动脉高压、肺大疱、极度衰竭者；脓胸或局部皮肤有化脓 感染者；可疑血管病变者；不合作者 胸腔镜 - 镜下可见： 恶性病变：多为孤立或多发结节状病变，肿块，不规则的胸膜增厚等 结核：典型病变为密集的、小点状、直径 13mm 的灰白色结节，均匀分布于壁层胸膜和膈肌胸膜 类风湿性胸膜炎：胸膜表面呈沙砾样变，并有许多小水泡或颗粒直径约 0.5mm，遍布壁层胸膜 开胸胸膜活检：为确定胸膜恶性病变的金标准 （4）渗出液和漏出液渗出液和漏出液的胸水特点： 漏出液发生机制：胸膜毛细血管静水压增高
9、。毛细血管内胶体渗透压下降。胸膜腔负压增加，如肺不张。 渗出液发生机制：胸膜的血管通透性增加。淋巴回流障碍。 Light 标准标准：符合以下一个或一个以上标准为渗出液。 胸腔积液的蛋白定量与血清中总蛋白的比值大于 0.5； 胸腔积液的 LDH 与血清 LDH 的比值大于 0.6； 胸腔积液的 LDH 水平大于正常血清水平高限的三分之二，或200U/L。 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 外观 淡黄，浆液性 不定，可为血性，脓性，乳糜性等 透明度 透明或微浊 多浑浊 比重 低于 1.018 高于 1.018 凝固 不自凝 可自凝 粘蛋白定性 阴性 阳性 蛋
10、白定量 25g/L 30g/L 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常10010 6/L 常50010 6/L 细胞分类 淋巴细胞、间皮细胞为主 病因不同，分别以中性粒细胞及淋巴细胞为主 细菌学检查 阴性 可找到病原菌 （5）胸腔积液分类 1）肺炎旁胸腔积液：单纯肺炎旁胸腔积液胸水量少时以抗感染为主，量多时积极抽液 出现下述任一情况，按脓胸治疗原则处理： 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 13 / 32 积液呈明显脓性或涂片革兰氏染色可见细菌 积液葡萄糖50 岁 隐匿起病或无明确原因进行性呼吸困难 病程 3 个月 双肺听诊可闻及吸气性 velcro 罗音 3）鉴别诊断： 与其
11、它原因引起的 ILD 相鉴别：尘肺、药物、结缔组织病引起的 ILD、癌性淋巴管炎、病毒感染、卡氏肺孢子虫 与其它类型的 IIP 相鉴别：NSIP、DIP、RB-ILD、COP 等 （5）治疗： 1）去除病因或诱因： 2）抗炎治疗：糖皮质激素&免疫抑制剂，是 ILD 治疗的基本药物。 3）抗纤维化治疗：秋水仙碱、干扰素、某些 ACEI 或他汀类药物等 4）推荐治疗方案：糖皮质激素，或联合环磷酰胺或硫唑嘌呤 （6）预后差：确诊后中位存活期约为 3 年。 八、支气管肺癌（Primary bronchogenic carcinoma） 1. 病因：吸烟（第一位的因素，与肺鳞癌和小细胞癌关系密切） 大气
12、污染，室内微小环境的污染，职业危害，电离辐射，饮食及营养，遗传 2. 病理及分型病理及分型 （1）解剖学部位分类： 中央型肺癌：发生在段支气管以上支气管的肺癌，约占 3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌多见。 周围型肺癌：发生在段及段以下支气管的肺癌，约占 1/4，以腺癌多见。 （2） 组织学分类： 1）小细胞癌 25%（Small cell lung cancer, SCLC） ：在肺癌中恶性程度最高，癌细胞生长快、侵袭力强、远处转移早； 中心型为主，多数起源于大的支气管；对放疗和化疗敏感 2）非小细胞癌 75%（Non-small cell lung cancer, NSCLC） ：
13、鳞癌(Squamous cell carcinoma)：中央型多见；生长缓慢、转移晚、手术机会多；对放疗和化疗不敏感 腺癌(Adenocarcinoma)：女性多见；在周围型肺癌中最常见；局部浸润及血行转移较早 细支气管肺泡癌（Bronchoalveolar carcinoma） ：肺腺癌的一个亚型，均位于肺周边；单个结节型、多发结节型、 及弥漫型；单结节型部分病灶生长极缓慢；弥漫型可侵犯多个肺叶；癌细胞多分化好 大细胞癌(Large cell carcinoma)：可发生于肺门附近或肺边缘支气管，以周边支气管多见；恶性度高；巨细胞癌有 神经内分泌细胞特点；转移较小细胞肺癌晚，手术机会大 腺鳞
14、癌(Adenosquamous carcinoma) 3. 临床表现临床表现 （1）原发肿瘤的症状：咳嗽 cough：刺激性干咳、阻塞性咳嗽（咳嗽加重，持续性，高调金属音高调金属音） 咯血 Haemoptysis；喘鸣 Wheeze；胸闷、气短 Pant；体重下降 Lose weight；发热 fever （2）局部扩展引起的症状： 1）胸痛 Chest pain：胸膜、肋骨和胸壁受累； 2）呼吸困难 Dyspnea：大气道受压，吸气性呼吸困难； 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 25 / 32 3）吞咽困难 Dysphagia：食道受累； 4）声音嘶哑 Hoarseness：喉返神经受累
15、； 5）上腔静脉压迫综合征 Superior vena cava syndrome：面部、颈部和上肢水肿，胸壁静脉曲张，皮肤呈暗紫色，眼 结膜充血，头痛、头昏或眩晕； 6） Horner 综合征： Pancoast 癌 （肺上沟癌） ， 肺尖部肿瘤压迫颈部交感神经； 病侧眼睑下垂、 瞳孔缩小、 眼球内陷， 同侧额部与胸壁无汗或少汗，感觉异常 （3）远隔转移引起的症状：骨，脑，肝，淋巴结等 1）副癌综合征副癌综合征（paraneoplastic syndromes） ：肺癌病人出现一些少见症状，表现在胸部以外脏器，不是肿瘤直接作 用或转移引起的，这些肺外表现称为副癌综合征，如：肥大性肺性骨关节病
16、、异位激素分泌（肾上腺素、ADH、性 激素） 、神经肌肉综合征（小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力） 、高钙血症 2）类癌综合征类癌综合征 （carcinoid） ：5-羟色胺分泌过多所致，见于燕麦细胞癌和腺癌；表现为喘鸣或哮喘样呼吸困难、阵 发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等 4. 辅助检查： （1）X 线胸片：直接征象肺门或肺脏外周肿块；癌性空洞 间接或转移的征象局限性肺气肿；阻塞性肺不张、阻塞性肺炎；癌性胸腔积液 （2）CT：对于发现位于心脏后、脊柱旁沟和肺尖、近膈面下及肋骨头部位的肿瘤有帮助； 辨认有无肺门淋巴结和纵隔淋巴结肿大；螺旋 CT 可发现病灶3mm 的肿瘤
17、（3）MRI：明确肿瘤与大血管之间的关系优于 CT；对小病灶的发现不如 CT （4）放射性核素扫描：放射性核素肿瘤阳性显象；放射免疫肿瘤显象；PET （5）组织学检查：纤维支气管镜；CT,B 超引导下经胸壁肺活检；纵隔镜；开胸活检；痰脱落细胞检查 （6）肿瘤标记物：癌胚抗原（CEA）-腺癌；鳞癌细胞抗原（SCCA） ；组织多肽抗原（TPA）等-NSCLC；神经特异性 烯醇化酶(NSE)-SCLC 5 诊断与鉴别诊断： （1）肺癌早期诊断早期诊断： 40 岁以上长期重度吸烟者（每日支数吸烟年吸烟指数400 年支）有以下情况应该除外肺癌： 无诱因刺激性咳嗽持续 2-3 周，治疗无效者 原有慢性呼吸
18、道疾病，咳嗽性质改变者 持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者 反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎 原因不明的肺脓疡，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗感染治疗效果不佳 原因不明的四肢关节疼痛及杵状指 X 线局限性肺气肿或段、叶性肺不张 孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者 原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者 无中毒症状的胸腔积液,尤其是血性、进行性增加者 （2）鉴别诊断： 1）肺结核：结核球：多见于年轻人，无症状，多位于结核好发部位；病灶边缘清楚，可有包膜，密度高，有钙化 点，随访无变化。肺门淋巴结核：多见于儿童和老年人，抗痨治疗有效。急性粟粒型肺结核：病灶大小
19、一致、分布 均匀、密度较淡；肺泡癌则多为两肺大小不等的结节样播散灶，边界清楚，密度较深，进行性发展和扩大 2）肺炎：起病急骤，发热；抗菌治疗有效；病灶吸收完全 3）肺脓疡：原发性肺脓疡起病急，中毒症状明显，外周血白细胞总数和中性粒细胞分类记数增高，胸片上空洞壁 厚、有液平，周围有炎性改变。癌性空洞一般先有肿瘤症状，后有咯脓痰、发热等继发感染的症状；胸片可见癌性 肿块影有偏心性空洞，壁厚，内壁凹凸不平 4）纵隔肿瘤：不随呼吸活动，与纵隔交角为钝角 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 26 / 32 5）胸主动脉瘤：膨胀性搏动 6. 分期： （1）分期：TNM 分期标准 Tis：原发肿瘤； T0
20、：无原发肿瘤证据；Tx：由支气管分泌物中找到有诊断意义的的肿瘤细胞，但 x 线和纤支镜 未证实有可视肿瘤， 称隐性肿瘤；Tis：示原位癌； T1：肿瘤最大直径20 2）辅助性治疗：适用于 N12 的手术病人，多个纵隔淋巴结转移，肿瘤不易全部切除者，放疗减少复发。病灶较 大、累及胸壁等，先行放疗，使病灶缩小，以便全部切除肿瘤。 3）缓解症状放疗 4）放化疗治疗：主要针对 IIIa-b （2）化疗：适应症：IIIa 期患者术前诱导化疗，术后化疗；IIIb 和 IV 期化疗；SCLC 术前、术后、复发 （3）手术治疗： 1） 适应症： 期非小细胞肺癌； 病变局限能完全切除的部分a 期非小细胞肺癌；
21、高度怀疑肺癌， 无法获得病理； 放化疗后可切除者；严重出血感染不能控制者 2）禁忌证：远处转移；同侧重要脏器受侵，癌性胸腔积液；对侧胸内淋巴结转移；肺功能重度受损 FEV1 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 2）临床表现：呼吸急促、窘迫、严重缺氧、不规则呼吸和嘲式呼吸，呼吸肌疲劳 （4）肾脏： 1）效应：缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR 2）临床表现：功能性急性肾功能衰竭 （5）消化系统： 1）缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 2）缺氧可直接或间接损害肝细胞转氨酶升高 （6）酸碱失衡和电解质紊乱 1）呼吸性酸中毒：CO2，K+，CL- 2
22、）代谢性酸中毒：缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 3）呼吸性碱中毒：型呼衰的病人伴肺过度通气 4. 急性呼吸衰竭 （1）病因： 1）肺通气/换气障碍：严重呼吸系统感染、支气管哮喘急性发作、急性肺水肿、急性呼吸道阻塞性病变、气胸、胸 腔积液 2）神经肌肉疾病：重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤、脊髓灰质炎 （2）临床表现： 1）呼吸困难：最早的症状，三凹征，呼吸节律改变（潮式呼吸、Biots 呼吸） 2）发绀：缺氧的典型表现，动脉血氧饱和度低于 90%（中央性发绀） 3）精神神经症状：急性缺氧精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐；合并急性二氧化碳潴留嗜睡、淡漠、肌肉震 颤、呼吸骤停 4）循环系统
23、表现：心动过速，严重者血压下降、心律失常、心搏停止 5）消化和泌尿系统表现：肝肾功能损害，胃肠道粘膜充血水肿、糜烂、溃疡、出血 5. 慢性呼吸衰竭 （1）病因： 1）支气管肺疾病：COPD、IPF、严重肺结核 2）胸廓/胸膜疾病：胸廓畸形、广泛胸膜增厚 3）神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症 （2）临床表现： 1）呼吸困难：COPD 所致呼吸衰竭 呼吸费力伴呼气相延长 浅快呼吸 浅慢呼吸或潮式呼吸 2）精神神经症状：慢性型呼衰随着 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、昼夜颠倒现象， 忌用镇静安眠药。 3）循环系统表现：高碳酸血症使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高
24、、心排出量增多而致脉搏洪 大；心率加快；脑血管扩张产生搏动性头痛 （3）治疗： 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 29 / 32 1）COPD 所致慢性型呼衰氧疗时必须低浓度给氧 2）COPD 急性加重早期应积极应用无创机械通气 3）慢性呼吸衰竭急性加重最常见的诱因是感染，呼吸衰竭也容易继发感染，应合理抗感染治疗 4）呼吸兴奋剂尽量避免使用 5）使用机械通气纠正呼酸时，应注意潜在的代谢性碱中毒，可给予盐酸精氨酸和补充氯化钾 6. 治疗： （1）保持呼吸道通畅：清除口咽喉部分泌物及异物（误吸、假牙、痰血块）或胃内返流物；稀化痰液，使其容易 咳出；解除支气管痉挛：2 受体兴奋剂、茶碱类、肾上腺
25、皮质激素； （2）氧疗氧疗 1）吸氧浓度：在保证 PaO2 达 60mmHg 或 SpO2 达 90%以上的前提下尽量减低吸氧浓度 型呼衰可使用较高浓度氧疗 型呼衰需低浓度给氧（35%以下） 2）吸氧装置：鼻导管或鼻塞：氧流量不能大于 7L/min 面罩：优点是吸氧浓度稳定、可调节、对鼻粘膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食 高压氧舱：一氧化碳中毒 （3）呼吸兴奋剂： 1）适应证：以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，暂时无法上呼吸时可用 2）禁忌证：I 型呼衰 3）使用原则：必须保持气道通畅、呼吸肌功能基本正常，一般加上鼻导管吸氧 4）药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普伦增加呼肌做功
26、（4）机械通气： 1）适应症：严重的通气和（或）换气功能障碍 2）作用：维持必要肺泡通气量、降低 PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能 3）类型： 无创机械通气：I 型呼衰（间质性肺病、重症肺炎等）上机不支持加 PEEP，小潮气量（68ml/kg） 适应证：神志清楚、血流动力学稳定、可自主咳痰、无影响面罩/鼻罩使用的面部创伤、能够耐受面罩/鼻罩 有创机械通气：建立气道口与肺泡间的压力差 禁忌证：气胸及纵隔气肿未行引流者；肺大疱；低血容量性休克未补充血容量者；严重肺出血；缺血性心脏病及 充血性心力衰竭 （5）控制感染 （6）病因治疗、其他重要脏器功能的监测与支
27、持 （7）营养支持 慢性肺源性心脏病（肺心病） 1概述：定义及概况。 2病因 （1）支气管病变：COPD 最常见、支气管扩张 （2）肺实质及肺间质病变和支气管病变 （3）肺血管病 （4）胸廓运动障碍性疾病。 3发病机制、病理及病理生理 （1）发病机制：不同病因的肺部疾病引起肺动脉高压，右心室后负荷长期增加，引起右心室肥厚、扩大和右心衰 竭。 （2）产生肺动脉高压的原因 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 30 / 32 肺小动脉痉挛收缩：由缺氧、酸中毒所致的功能性改变，是最重要的原因。 肺血管重构：是长期缺氧、酸中毒导致的结果，肺阻力血管硬化及炎症性闭塞 毛细血管床减少：肺气肿、肺间质纤维化
28、。 血容量增多及血粘度增加：附属因素。 （3）心脏病变：右心室肥大、扩张，右心衰竭 （4）肺、心功能不全而引起全身多系统病变：神经系统、消化系统、血液系统损害及酸碱失衡和电解质紊乱等 4临床表现 （1）肺、心功能代偿期 原发病的临床表现：COPD、肺纤维化等 肺动脉高压体征，无右心衰竭表现 （2）肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭的表现：呼吸道感染为最常见的诱因 心力衰竭的表现和体征 5辅助检查 （1）肺功能的评价：血气分析、肺功能 （2）肺动脉高压及右室扩大的检查： X 线胸片 心电图：顺钟向转位、肺性 P 波特异性高 UCG：准确性高 （3）其他：原发病、诱因等的相关检查 6诊断与鉴别诊断 （1
29、）诊断：原发病的临床表现、肺动脉高压以及右心室扩大（或右心衰竭）的证据，除外其他原因所致肺动脉高 压者可诊断 （2）鉴别诊断：风湿性心脏病，冠心病，心肌病。 7治疗 （1）急性发作期 呼吸衰竭的治疗（见相关章节） 心功能不全的治疗： 原发病和诱因的治疗； 改善呼吸衰竭是降低肺动脉高压的关键； 利尿剂的适应证、 注意事项； 洋地黄的适应证；血管扩张剂的使用 其他：预防及纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱；并发症的处理：上消化道出血、心律失常、休克、DIC 及肾功能 衰竭。 （2）缓解期 重点治疗原发病 长期家庭氧疗的适应证 预防并及时控制呼吸道感染 康复训练 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 1. 定
30、义：慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管 阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病 和左心病变引起者。 2. 病因：支气管-肺疾病，胸廓疾病，肺血管疾病，低通气疾病，其他 3. 发病机制： 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 31 / 32 （1）发病机制：肺部疾病引起肺动脉高压，右心室后负荷长期增加，引起右心室肥厚、扩大和右心衰竭。 （2）肺动脉高压的成因： 1）肺小动脉痉挛收缩：由缺氧、酸中毒导致的功能性改变，是主要的原因。 2）肺血管重构：是长期缺氧、酸中毒导致的结果，肺
31、阻力血管硬化及炎症性闭塞 3）毛细血管床减少：肺气肿、肺间质纤维化 4）血容量增多及血粘度增加 （3）心脏病变：右心室肥大、扩张，右心衰竭 （4）肺、心功能不全而引起全身多系统病变：神经系统、消化系统、血液系统损害及酸碱失衡和电解质紊乱 4. 临床表现 （1）代偿期：原发病的表现+肺动脉高压的体征，无右心衰表现 呼吸困难，咳嗽，咳痰，疲劳，胸痛，咯血，发绀，肺气肿，P2A2，右心室扩大 （2）失代偿期：呼吸衰竭+心力衰竭 1）呼衰： 症状：呼吸困难加重，常有头痛、失眠、食欲下降、肺性脑病； 体征：明显发绀、球结膜充血水肿、颅内压升高表现、腱反射减弱或消失、出现病理反射、皮肤潮红、多汗 2）右心
32、衰： 症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心； 体征：心率增快、心律失常、体循环淤血颈静脉怒张、肝大并有压痛、肝颈反流征阳性、水肿、胸腹水 5. 辅助检查 （1）肺功能的评价：血气分析，肺功能 （2）肺动脉高压及右室扩大检查： 1）X 线胸片： 右下肺动脉横径15mm、右下肺动脉/气管1.07； 中心肺动脉扩张、外周肺动脉纤细，对比明显； 肺动脉段明显突出3mm； 肺动脉圆锥突出或7mm 右前斜位）； 右心室增大心尖上翘或圆突，右侧位心脏前突，心前间隙变小，左室与脊柱重叠 2）心电图：主要条件*1诊断，次要条件*2可疑 主要条件： 肺性 P 波：形态高尖，肢导0.25mV， V1 0.15mV
33、/算术和0.20mV； 电轴右偏（额面电轴90）； AVR R/S 或 R/Q 1； 重度顺钟向转位； V1 R/S 1； 右室肥厚 RV1SV5 1.05mV； V1-3 呈 QS、Qr 或 qr 次要条件： 肢导低电压； 右束支传导阻滞 3）超声心动：准确性高，肺胸疾病患者具有以下两条者即可诊断肺心病（必须有一项主要条件） 主要条件： 右室流出道内径30mm； 右室舒张末期内径20mm； 右室前壁厚度5.0mm 或前壁搏动幅度增强； 左右室内径的比值2； 右下肺动脉增宽18mm 、肺动脉干20mm； 右室流出道/左房内径1.4； 内科学复习内科学复习呼吸内科呼吸内科 32 / 32 肺动脉
34、瓣曲线出现肺动脉高压征象 参考条件： 室间隔厚度12mm，搏幅5mm，或矛盾运动征象； 右心房增大 25mm； 三尖瓣前叶曲线 DE、EF 增快，E 峰呈尖高型，或 AC 间期延长； 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE 18mm，CD 段上升缓慢、延长，呈水平位或有 EF 下降速度减慢， 90mm/s 6. 诊断与鉴别诊断： （1）诊断：原发病，肺动脉高压及右心室扩大或右心衰的证据，X 线、心电图或超声心动，除外其他可能导致肺动 脉高压的原因 （2）鉴别诊断：风心病，冠心病，心肌病 7. 治疗 （1）急性发作期的治疗：控制感染痰培养、经验治疗；保持呼吸道通畅促进排痰、舒张气道；纠正缺氧和二 氧化碳潴留；纠正水、电解质、酸碱失衡；降低肺动脉压；控制心力衰竭；抗凝治疗 （2）缓解期：治疗原发病是重点；长期家庭氧疗；预防并及时控制呼吸道感染；改善营养；康复训练
